肝脏生理学与病理生理学PPT课件
病理生理学(36学时)36-15-肝功能不全-课件

❖肝脏是人体最大的腺体 ❖肝脏是最大的代谢器官
一、肝脏疾病的
常见病因和机制
1 .生物性 2. 理化性 3 .遗传性 4 .免疫性 5 .营养性
(二)其他细胞
❖肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症 ❖肝星形细胞与肝纤维化 ❖肝窦内皮细胞与肝功能障碍 ❖Pit细胞与肝功能障碍
肝脏细胞与肝功能不全
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHOHCH2NH2
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
HO
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CHCH2NH2
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2 HO
羟苯乙醇胺
谁是假性神经递质?
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构 上与正常神经递质相似,当其增多时可 取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮 存和释放,但生理效应远较去甲肾上腺 素和多巴胺弱,称为假性神经递质。
(一)氨中毒学说
❖肝功能严重障碍时血氨为什么增高? ❖氨对脑组织有哪些毒性作用?
肝功能严重障碍时
血氨为什么增高?
➢尿素合成减少,氨清除不足 ➢氨的产生增多
为什么尿素合成减少,氨清除不足?
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰 磷酸盐
酶
瓜氨酸
2.门--体分流
尿素 氨绕过肝脏
精氨酸
琥珀酰 精氨酸
假性神经递质学说
➢假性神经递质形成的机制? ➢假性神经递质引起肝性昏迷的机制?
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
正常代谢
肝脏生理学和病理生理学

肝脏生理学和病理生理学肝脏,这个在人体中默默发挥着巨大作用的器官,常常被我们所忽视。
然而,它对于维持生命的正常运转至关重要。
让我们一同来探索肝脏的生理学和病理生理学。
肝脏的生理学肝脏位于人体的右上腹,重约 15 千克,是人体内最大的实质性器官。
它就像是一个超级工厂,执行着众多关键的生理功能。
首先,肝脏在代谢方面发挥着核心作用。
它参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。
在糖代谢中,肝脏能够储存和释放葡萄糖,维持血糖的稳定。
当我们进食后,血糖升高,肝脏会将多余的葡萄糖转化为肝糖原储存起来;当血糖降低时,肝糖原又会分解为葡萄糖释放入血。
在脂肪代谢中,肝脏能合成和分解胆固醇、甘油三酯等脂质物质,还能将多余的脂肪以脂蛋白的形式运出肝脏。
对于蛋白质代谢,肝脏可以合成多种血浆蛋白,如白蛋白、球蛋白等。
其次,肝脏是重要的解毒器官。
我们摄入的食物、药物以及体内代谢产生的各种有害物质,都需要经过肝脏的处理。
肝脏中的酶系统能够将这些有毒物质转化为无毒或低毒的物质,然后通过胆汁或尿液排出体外。
再者,肝脏在维生素和激素的代谢中也扮演着重要角色。
例如,肝脏能够储存维生素 A、D、E、K 等脂溶性维生素。
同时,肝脏还能参与激素的灭活,如雌激素、醛固酮等,维持体内激素的平衡。
此外,肝脏具有强大的合成和分泌功能。
它能够合成胆汁,胆汁对于脂肪的消化和吸收起着关键作用。
胆汁中的胆盐可以乳化脂肪,使其更容易被消化酶分解。
肝脏的病理生理学当肝脏出现问题时,其正常的生理功能就会受到影响,从而导致各种病理生理变化。
肝脏炎症是常见的肝脏疾病之一。
病毒感染(如乙肝、丙肝病毒)、药物损伤、酒精滥用等都可能引发肝脏炎症。
炎症会导致肝细胞受损,肝功能下降。
肝细胞受损后,肝脏合成蛋白质的能力降低,可能会出现低蛋白血症,引起水肿。
同时,肝脏的解毒功能也会减弱,导致体内毒素蓄积。
肝硬化是肝脏疾病的严重阶段。
长期的肝脏损伤,如慢性肝炎、酗酒等,会导致肝细胞大量坏死和纤维组织增生,形成肝硬化。
肝脏生理学及病理生理学

肝脏生理学及病理生理学肝脏是人体最重要的器官之一,承担着多种重要生理功能,包括代谢、解毒、合成和贮存等。
同时,肝脏也容易受到各种疾病的影响,导致病理变化。
本文将着重介绍肝脏的生理学功能以及常见的病理生理学变化。
第一部分:肝脏生理学肝脏是人体主要的代谢中心。
它能够合成蛋白质、糖类和脂肪,并将它们转化为可利用的能量。
肝脏还能够将身体摄入的营养物质进行储存,当身体需要时释放出来。
此外,肝脏还可以合成和分解胆汁,帮助身体消化和吸收脂肪。
通过这些代谢功能,肝脏对维持身体稳态和正常生理功能起着重要的作用。
肝脏还承担着解毒功能。
人们日常摄入的食物、饮料以及药物等都需要经过肝脏进行代谢和清除。
肝脏能够分解和转化这些物质,使其转变为无害的代谢产物,并排出体外。
此外,肝脏还能够清除体内的废物和代谢产物,维持体内的清洁环境。
肝脏还能够合成和储存一些重要的物质。
例如,它能够合成凝血因子,维持正常的血液凝固功能。
肝脏还能够储存维生素、矿物质和其他重要的营养物质,当身体需要时释放出来,维持正常的生理功能。
第二部分:肝脏病理生理学肝脏在面临不同的疾病时,会出现一系列的病理生理学变化。
常见的肝脏疾病包括肝炎、肝硬化和肝癌等。
肝炎是指肝脏的炎症反应,常见的病因包括病毒感染、药物中毒和酒精滥用等。
在肝炎的早期,肝脏受到炎症的刺激,会出现肝细胞损伤和炎症细胞浸润。
随着疾病的进展,肝脏可能出现纤维组织增生和肝细胞坏死等病理变化。
肝硬化是一种常见的慢性肝病,其特征为肝脏组织的纤维化和结构重建。
在肝硬化的早期,肝脏纤维组织逐渐增多,导致肝脏结构紊乱和功能受损。
在疾病的晚期,肝脏组织形成明显的纤维瘢痕,严重影响肝脏功能。
肝癌是肝脏最常见的恶性肿瘤,其发展与肝细胞损伤和炎症反应密切相关。
肝癌的早期通常没有明显的症状,很难被及早发现。
在肝癌的晚期,肿瘤细胞会进一步扩散到肝脏周围的组织和其他器官,导致恶化和转移。
除了上述疾病,肝脏还可能受到其他因素的影响,如酒精滥用、药物中毒和肥胖等。
2024版《病理生理学》ppt课件完整版

6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱,而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现症状、体征。
2024/1/30
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病因学
生物性因素
2024/1/30
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纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
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对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状,严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力,导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍, 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起,表现 为血浆PaCO2降低;代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起,表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能,导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段,包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
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病理生理学15-肝功能不全ppt课件

●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡(Amino acid imbalance)
healthy:
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ~3.5
branched aa / aromatic aa=3.0~3.5
(BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn):主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中,一般认为它是一种免疫 调理素,也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为, Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
(1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ,ATP产生
(2)NADH消耗过多,呼吸链递氢受阻;ATP产生
(3)ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A +
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
+NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制:①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓,促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌; ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
肝功能不全PPT课件

第一节 肝性脑病(hepatic encephalopathy)
的概念及临床表现
一.肝性脑病的概念 急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝
脏疾病引起的,以代谢紊乱为基础的精神
神经综合征。
二.临床表现:
一期(前驱期):轻度性格、行为异常(欣快激动或淡漠少 言,衣冠不整或随地便溺),可有扑翼样震颤
近半年来,病人进行性消瘦,四肢乏力,面色憔悴,皮肤、 巩膜黄染加深,尿少,下肢浮肿,活动不便,鼻和齿龈时 有出血,常有便血。1天前因吃牛肉出现恶心、呕吐、神 志恍惚,烦躁不安而急诊入院。
患者自年轻时大量饮酒,常年不断。既往无疟疾史,亦无 血吸虫、疫水接触史。
6
体格检查 体温36.5℃,脉搏90/min,呼吸26/min,血压
14
昏 迷
肝昏迷(Hepatic Coma)
15
第二节 肝性脑病的原因与分型
一.原因 肝性脑病的原发病
门脉性肝硬化 重型病毒性肝炎 原发性肝癌 严重胆道感染 晚期血吸虫病
16
17
18
19
20
二.分型
1.根据病程急缓:
急性肝性脑病
暴发性肝炎或肝毒性药物
肝性脑病 慢性肝性脑病
门脉性肝硬化或晚期血吸虫病
二期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 三期(昏睡期):以昏睡和精神错乱为主 四期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒
10
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
11
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
12
扑翼样震颤 Flapping Tremor (Asterixis)
13
昏 睡 、 精 神 错 乱
130/90mmHg。患者发育正常,营养差,消瘦,神志 恍惚,烦躁不安,皮肤、巩膜黄染,腹壁静脉曲张,面 部及前胸有多个蜘蛛痣,腹部膨隆,肝肋下2.5cm,质 较硬,边缘钝。脾肋下3 cm,腹水征阳性。心肺未发现 异常,双下肢凹陷性水肿(++),食道吞钡X线显示食道 下段静脉曲张。 实验室检查 血红蛋白:120g/L,白细胞:4.5X109/L,中性细 胞:76%,淋巴细胞:26%。血清胆红素(黄疸指数正 常3.5-17.2μmol/L):27μmol/L,丙氨酸氨基转 移酶(ALT正常10-40U/L)128U/L ,天门冬氨酸氨 基转移酶(AST正常10-40U/L)132U/L,单胺氧化酶 62单位,血氨:89.08μmol/L,血浆总蛋白:52g /L,白蛋白:27g/L,球蛋白:25g/L。 入院后,静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等, 限制蛋白质摄入,口服大量抗生素,并用酸性溶液灌肠。 经积极抢救后,病人神志逐渐清楚,病情好转,准备出 院。
肝脏生理学与病理生理学

合成胰岛素样的生长因子-Ⅰ( IGF-
); 合成促血小板生成素(TPO); 合成血管紧张素原; 转化或代谢激素。
红细胞破坏和胆红素的排泄
01
调节中间代谢: 肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满足机体的需要,其本身的能耗和氧耗占机体总量的20%。
02
碳水化合物代谢;
01
脂肪代谢;
2
肝血流量的自动调节
01
门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血流量↑, 餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉血流量↑。
02
外源性调节
01
当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩,血液再分布,保证重要器官的血流灌注。 交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉的α受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量降低。
02
(一)肝功能的实验室检查
01
乳酸脱氢酶(LDH):活性明显增加表明可能有肝细胞坏死,但特异性差。
碱性磷酸酶(AKP):为估计胆道系统完整性的一个敏感指标,同样特异性差。
02
A
B
C
非结合型(间接)胆红素,
结合型(直接)胆红素。
血清总胆红素,
血清胆红素测定:
非结合型
结合型
胆红素产生过多─溶血, 酶系统不成熟─早产儿、新生儿黄疸, 遗传缺陷─Gilber’s综合征, 药物性。
2、全身麻醉:
注意呼吸支持,纯氧吸入。
(三)麻醉方式:均适用
(四)全麻诱导
01
严重肝功障碍,有大量腹水的病人,应按饱胃对待,做
02
快速诱导;
03
诱导应小量多次给药,减少循环波动;
缺氧;
严重应激反应;
药物毒性;
输血;
感染。
病理生理学课件:第15章 肝功能不全

目的与要求 •掌握:肝功能不全、肝性脑病、肝肾综 合征、假性神经递质等概念;肝性脑病 的发病机制。
•熟悉:肝脏疾病的常见病因和机制;肝 脏细胞与肝功能不全;肝性脑病的影响 因素;肝肾综合征的发病机制。
•了解:肝性脑病的分类及分期、防治肝 性脑病的病理生理基础。
查体温36.4℃,P140次/min,BP12.0/7.5kPa( 90/56mmHg),R32次/min。有鼾声,深度昏迷。 营养欠佳。面色晦暗,手背、颈部有许多蜘蛛痣。 肝掌,巩膜不黄,瞳孔稍散大,角膜反射消失。眼 睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏(一 ),腹部饱满,肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍 鼓,无明显移动性浊音。腹壁反射。四肢肌肉松驰 ,膝反射弱。血象:血色素106g/L,血小板 47×109/L,WBC20.6×109/L,中性92%,单核2% ,淋巴6%。尿蛋白(+),RBC少许,透明管型和 颗粒管型(+)。大便潜血强阳性。肝功:锌浊14 单位,高田氏反应(+++),GPT220, A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L(239μg%),凝血酶 原时间23s,NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。
●肝功能障碍
凝血障碍:出血与出血倾向 生物转化功能障碍
药物代谢障碍 解毒功能障碍(肝性脑病) 激素灭活功能减弱
肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症
1. Kupffer细胞激活
活性氧 产生多种细胞因子 释放组织因子
2.Kupffer细胞障碍导致肠源性内毒素 血症
内毒素入血增加、清除减少
肝星形细胞与肝纤维化
NH3↑
丙酮酸 ×
乙酰辅酶A +
胆碱
草酰乙酸
乙酰胆碱↓
病理生理学肝功能不全ppt课件

18
糖代谢障碍
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19
蛋白质代谢障碍
肝细胞数目减少 肝细胞代谢障碍 低蛋白血症促进肝性腹水形成
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20
水电解质紊乱
肝性腹水
门脉高压 流体静压增高 低蛋白血症 胶体渗透压的减少
淋巴循环障碍 淋巴回流减少
门脉高压 有效循环血量减少 GFR减少
醛固酮分
钠、水潴留
泌增加
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不全。
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9
肝功能不全
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病
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10
肝功能不全的分类及病因
注意:多数致肝损伤因素一般不易引起肝功能障 碍,因为肝细胞具有强大再生能力。这种 能力与其重要功能相适应。
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11
一 病因
第十五章 肝功能不全
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1
肝脏正常生理功能
➢人体最大的腺体 ➢代谢 ➢胆汁生成 ➢解毒 ➢凝血 ➢免疫 ➢热量产生 ➢水与电解质的调节
人体内巨大的“化工厂”。
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2
肝脏正常生理功能--代谢
➢糖代谢:饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收,
肝脏将它合成肝糖原贮存起来;当机体需要时,肝细胞又能把肝糖 原分解为葡萄糖供机体利用。
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肝功能免疫功能障碍——枯否细胞
正常
枯否细胞(kupffer cell) 1、部位:存在肝窦内 2、来源:单核细胞 3、作用:吞噬异物、病毒、细菌、毒素等
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29
肝功能免疫功能障碍——枯否细胞
Kupffer细胞激活→肝损害 1、产生活性氧 2、产生细胞因子 3、释放组织因子,启动凝血,肝微
病理生理学---肝性脑病ppt课件

6、便秘
机制:食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长, 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制:
①引起低钾性碱中毒,使血氨升高。
②引起血容量减少,导致肾前性氮质血症,尿素
弥散进入肠腔增多,产氨增加。
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26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病,如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因:
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
(1)干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应,使乙酰辅酶A生成 减少, ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸,消耗了大量α-酮戊 二酸↓,ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质(false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质,可竞争
性地取代正常神经递质,使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质: 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺,使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代,就可以引起扑击样震颤。
主要论点:当肝功能严重损害时,人体氨基酸代 谢发生异常,主要是血中支链氨基酸含量减少, 芳香族氨基酸含量增加,芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织,使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA):亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
病理生理学ppt课件 第十二章 肝功能不全

第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化(解毒)功能障碍
• 醛固酮和抗利尿激素灭活减少,可引起钠、水潴留, 稀释性低钠血症,低钾血症,也有助于腹水、全身性 水肿和低钾性碱中毒的发生。
第一节 肝功能不全对机体的影响
三、分泌和排泄功能障碍
• 肝脏的分泌和排泄功能,主要表现为肝细胞对胆 汁酸的分泌、胆红素的排泄以及对药物、毒物的 排泄作用。
• 三期(昏睡期):以昏睡(能唤醒)和精神错乱为主。 • 四期(昏迷期):昏迷,不能唤醒,无扑翼样震颤,生理反射
• 肝细胞大量受损使其合成与分泌卵磷脂一胆固醇脂肪 酰转移酶减少,血浆胆固醇酯化减少,血浆胆固醇酯 浓度降低。
第一节 肝功能不全对机体的影响
(三)蛋白质代谢障碍
• 肝对血中氨基酸浓度相对稳定有重要作用。 • 血浆蛋白主要由肝脏合成,特别是白蛋白。 • 严重的急性肝功能损害或慢性肝脏疾病时,血浆白蛋
病理生理学
第十二章 肝功能不全
学习目标
1. 掌握:肝性脑病的概念,肝性脑病发病机制( 氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸 失衡学说、γ-氨基丁酸学说)
2. 熟悉:其他因素在肝性脑病发病机制中的作用 和肝性脑病的诱因
3. 了解:肝功能不全对机体的影响;肝性脑病的 主要临床表现和防治及护理原则。
• 而肝功能障碍时,以上物质均可在血液中积滞而引起 机体中毒。
第一节 肝功能不全对机体的影响
二、屏障和生物转化(解毒)功能障碍
• 肝脏在激素灭活中有重要作用。 • 雌激素灭活减少可使小动脉扩张,并且男性表现为乳
房发育、睾丸萎缩、不育及毛发脱落。女性表现为卵 巢功能紊乱、月经失调、纤维囊性乳腺病以及不孕。 • 胰岛素灭活减少血中胰岛素的浓度升高,不仅可使肌 肉摄取支链氨基酸增多,导致血浆支链氨基酸减少, 还可导致低血糖。
肝功能不全(南方医科大学病理生理学PPT课件)

(南方医科大学病理生理学 PPT课件)
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段, 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
+
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA)型受体,NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前
Na+ Ca2+
Glutamate
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起, 毒性物质通过分流绕过肝脏,
未经解毒即进入体循环。
二、发病机制 (Mechanism)
氨中毒学说
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
(一) 氨中毒学说
(Theory of ammonia intoxication)
1. 血氨水平升高的原因
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
肝脏生理学与病理生理学

肝脏由肝实质细胞和 胆管细胞构成,具有 复杂的空间结构。
肝脏的功能
代谢功能
肝脏是人体内主要的代谢器官,参与糖、脂肪、 蛋白质的代谢,以及维生素、激素的代谢。
分泌胆汁
肝脏产生胆汁,胆汁有助于消化脂肪,并排泄体 内的废物。
ABCD
解毒功能
肝脏能够转化和排泄许多有害物质,如药物、酒 精、重金属等,以保护人体健康。
肝硬化症状
肝硬化的症状可能包括疲劳、食欲不振、 右上腹疼痛、黄疸、出血倾向、脾脏肿大 等。
肝硬化治疗
肝硬化的治疗目标包括控制病因、缓解症 状和预防并发症。治疗方法可能包括药物 治疗、饮食调整和生活方式改变等。
肝癌
肝癌定义
肝癌是一种起源于肝脏的恶性肿瘤, 通常由慢性肝病(如肝硬化和慢性肝 炎)发展而来。
营养
营养不良或营养过剩导致的脂 肪肝。
感染
如病毒性肝炎(甲、乙、丙、 丁、戊型)、细菌性肝脓肿等。
药物
药物性肝损伤,如抗生素、化 疗药物等。
其他
自身免疫性肝炎、遗传性肝病 等。
肝脏疾病的病理过程
炎症反应
肝脏受到损伤后,免疫系统启动,导致炎症 反应。
肝硬化
纤维化进一步发展,导致肝脏结构改变,形 成肝硬化。
肝脏生理学与病理生理学
目录
CONTENTS
• 肝脏生理学概述 • 肝脏病理生理学基础 • 肝脏常见疾病 • 肝脏疾病的诊断与治疗 • 肝脏疾病的研究进展
01 肝脏生理学概述
CHAPTER
肝脏的位置和结构
肝脏位于人体右上腹, 是人体最大的实质性 器官,分为左右两叶。
肝实质细胞包括肝细 胞和胆小管,而胆管 细胞则负责形成胆管 和胆囊。
免疫功能
《病理生理学》课件

跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ,如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展,病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展,病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究,为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等,都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时,会引 发一系列的生理反应,如 炎症反应和免疫应答,以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关,如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科,重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要,信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时,损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移,损伤和异常可 能逐渐加重,导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化,这取决于疾病
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一、肝脏的解剖
▪ 肝脏是人体内最大的腺体,其 重量在成人为体重的2%,在小 儿为体重的5%。
(一)肝脏的叶和段
▪ 传统分叶:左叶和右叶; ▪ 根据形态学特点:左叶、右叶、
方叶和尾叶, ▪ 根据生理解剖特点:分为8个具
有独立功能的肝段。
(二)肝脏的血流供应
▪ 肝脏的血流量占心输出量的 25%;
二、肝血流量的调节
内源性调节: 肝脏通过不断清除许多内源性物质和药物,保持肝
的血流和氧供不变。
外源性调节: 通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动力学紊
乱,保证肝脏的血流和氧供。
1.内源性调节
▪ ①肝动脉缓冲反应 ▪ 门静脉血流量↑→肝动脉血流
量↓, ▪ 门静脉血流量↓→肝动脉血流
量↑↑。
②肝血流量的 自动调节
▪ Ⅰ); ▪ ②合成促血小板生成素
(TPO); ▪ ③合成血管紧张素原; ▪ ④转化或代谢激素。
▪ 4.红细胞破坏和胆红素的排泄
▪ 5.调节中间代谢:
▪ 肝脏为人体最重要的代谢器官, 产能满足机体的需要,其本身的 能耗和氧耗占机体总量的20%。
▪ ① 碳水化合物代谢; ▪ ② 脂肪代谢; ▪ ③ 氨基酸代谢。
▪ 100g肝组织的平均血流量约 为100~130ml/min;
▪ 肝动脉发源于腹腔动脉, 血流 量占25~30%,承担45~50%的 供氧量;
▪ 门静脉由肠系膜上静脉和脾 静脉汇合而成,血流量占 70~75%,承担50~55%的供氧 量。
门静脉系统 的特点:
▪ 血流量大; ▪ 含氧量低; ▪ 含丰富的营养物质; ▪ 有丰富的侧枝循环。
▪ 术中低氧对肝功能的损害和麻 醉技术无关;
▪ 仅有被动充血,即使有肝脏损害
(三)同外科有关的肝损伤
▪ 小手术并不导致术后肝功能失 调,即使是带有边缘性肝功的病 人;
▪ 大的外科手术,尤其是腹内手术, 常引起肝功能失调、损害甚至 肝功能衰竭;
肝功能损害程度取决于:
▪ 1.手术类型和大小; ▪ 2.病人原有肝功能状况; ▪ 3.采用的麻醉方法。
▪ 营养障碍、激素失衡和肾病
▪ 凝血功能测定
▪ PT、aPTT、血小板计数和 血栓弹力图异常是严重肝功能 紊乱的指标。
▪ 轻到中度肝功能障碍这些 指标多正常。
五、麻醉药物对肝脏功 能▪ (的一影)吸响入麻醉药
▪ 1、氟烷性肝炎
▪ (1)、麻醉后三周内出现不明 原因的发热、黄疸;
▪ (2)、术前无肝病史;
胆红素产生过多─ 肝细胞性─肝炎,
溶血,
肝硬化、药物性肝
酶系统不成熟─早 损伤,
产儿、新生儿黄 肝内淤胆─药物性、
疸,
妊娠,
遗传缺陷
良性术后黄疸,
─Gilber’s综合征, 脓毒血症,
▪ 血浆蛋白测定─反映肝脏功能重要 指标:
▪ 在慢性肝炎病人,血浆白蛋白 降低表明有肝功能损害加重。
▪ 在急性肝功能紊乱病人,血浆 白蛋白是一不敏感、不可靠指标。
▪ 单次剂量的芬太尼及丙泊酚在 肝病患者和正常肝功患者之间 的药代动力学无差异,仅清除
(三)局麻药
▪ 肝病病人局麻药代谢减慢,剂 量应减量,注意药物的蓄积作 用,防止局麻药中毒的发生
(四)肌松药
▪ 去极化肌松药如琥珀胆碱由血 浆胆碱酯酶水解,在肝功能损 害病人胆碱酯酶合成减少,药 效延长。
▪ 非去极化肌松药如泮库溴铵、 维库溴铵在肝功能受损时,细 胞外液量增多,表观分布容积 增大,首次给药后往往出现药
降低肠系膜血管Biblioteka 血▪ 流量。 ▪ 垂体后叶素: ▪ 强烈收缩内脏血管,明显降低
三、肝脏的主要生 理功能
▪ 1.血液贮存:
▪ 肝脏含血量为总血量的 10~15%,可对人体的循环血量 进行调节。
▪ 2.调节凝血功能:
▪ ① 合成凝血因子;
▪ ② 促进Vitk的吸收;
3.内分泌器官
▪ ①合成胰岛素样的生长因子Ⅰ( IGF-
▪ 门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉 血流量↑,
▪ 餐后血渗透压↑→肝动脉和门静 脉血流量↑。
2.外源性调 节
▪ 当发生全身低血压时,交感神经系 统兴奋,外周血管收缩,血液再分 布,保证重要器官的血流灌注。
▪ 交感神经兴奋,作用于门静脉和肝 动脉的α受体,门静脉和肝动脉收 缩,肝血流量降低。
3.肝血流量的激
素调节
▪ 内分泌激素能改变肝血流量, 包括儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖 素,促胰液素,血管紧张素Ⅱ和垂 体后叶素。
▪ 肾上腺素和去甲肾上腺素: ▪ 导致肝动脉收缩,紧接着舒张,
对门静脉仅产生收
▪ 缩作用。 ▪ 多巴胺: ▪ 对肝动脉的调节作用极弱。 ▪ 胰高血糖素:
▪ 血管紧张素Ⅱ: ▪ 明显收缩肝动脉和门静脉,
▪ 乳酸脱氢酶(LDH):活性明显增 加表明可能有肝细胞坏死,但特异 性差。
▪ 碱性磷酸酶(AKP):为估计胆道 系统完整性的一个敏感指标,同样 特异性差。
▪ 血清胆红素测定: ▪ 1.血清总胆红素, ▪ 2.非结合型(间接)胆红
素, ▪ 3.结合型(直接)胆红素。
高胆红素血症的原因
非结合型
结合型
六、围术期非药物因素引 起的肝功损害
▪ (一)脓毒血症和内脏缺血
▪ 脓毒血症可引起内脏血管收缩, 内脏血流量降低50%,肝动脉 血流量表现一双向反应:首先 是突然而短暂的降低,继而是 明显持续增加,和全身血流动 力学无关。
(二)低血压、低氧血症对 肝脏的损害
▪ 肝脏对术中任何原因的低血压 和缺氧异常敏感,20~30%的肝 动脉血流承担60~80%的肝脏 供氧;
▪ 6.重要蛋白质的合成: ▪ ①凝血蛋白; ▪ ②各种激素; ▪ ③白蛋白; ▪ ④急性相蛋白。
四、肝功能的评估
▪ (一)肝功能的实验室检查
▪ 天门冬氨酸氨基转移酶(AST,以 前称SGOT)和丙氨酸转氨酶(ALT, 以前称SGPT);
▪ 小量增加(<3倍):脂肪肝或慢 性肝炎,
▪ 大量增加(3~20倍):急性肝炎
▪ (3)、排除其他肝毒性原因 (肝脓肿、术中低血压、病毒
▪ 2、单独吸入恩氟烷、异氟烷 等不易引起肝毒性。
▪ 3、七氟烷的代谢产物六氟异 丙醇,且生成率极低,与葡萄 糖醛酸结合后失活;七氟烷的 代谢产物没有三氟乙酰乙酸 (TFA)生成,因此几乎没有
(二)静脉麻醉药与麻醉 性镇痛药
▪ 所有的阿片类药物(opioids) 均引起阿狄(oddi)括约肌痉 挛而增加胆道内压:芬太尼> 吗啡>哌替啶>布托啡诺。