休克病理生理学七版PPT课件
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病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
病理生理学ppt课件休克
心律失常
休克时，电解质紊乱和酸中毒等 因素易引起心律失常，如室性心
动过速、心房颤动等。
心肌顿抑
严重休克时，心肌细胞因缺血、 缺氧而发生顿抑，导致心功能不
全加重。
2024/1/25
16
肺功能不全
2024/1/25
肺泡通气不足
01
休克时，肺血管收缩和肺泡表面活性物质减少，导致肺泡通气
不足，出现低氧血症。
4
发病原因及机制
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血
量减少，心输出量降低。
2024/1/25
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量急剧减少，组织器官 灌注不足。
感染性休克
由严重感染引起，病原体及其 毒素导致微循环障碍、免疫功 能紊乱和细胞代谢紊乱。
过敏性休克
6
REPORT
2024/1/25
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
02
休克时微循环变化
7
微循环障碍表现
01
02
03
微血管收缩
休克早期，微血管发生收 缩，导致血管口径减小， 血流量减少。
2024/1/25
微血栓形成
休克时血流速度减慢，血 液黏稠度增加，易形成微 血栓，阻塞微血管。
肺水肿
02
休克时，毛细血管通透性增加和肺表面活性物质减少，易引起
肺水肿，影响肺功能。
急性呼吸窘迫综合征
03
严重休克时，可发生急性呼吸窘迫综合征，表现为进行性呼吸
困难、低氧血症等。
17
肾功能不全
2024/1/25
肾小球滤过率下降
休克(病理学与病理生理学课件)
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常 规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺 及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚 集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后 阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力 微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏 死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）
休克病理生理学七版PPT课件
ocirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调 节 (Construction and regulation of
microcirculation)
直捷通路
动静脉短 路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭
有效循环血量
灌注压
血压差
微动脉、微静脉内
血流阻力
细血
血
毛细血管前括约肌、毛 管床瘀
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of
shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of
5. 过敏：I型变态反应。
药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ）
6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制
7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少 。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classification)
休克(1)
(Shock)
华中科技大学同济医学院病理生理系
(一) 微循环结构与调 节 (Construction and regulation of
microcirculation)
直捷通路
动静脉短 路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
神经因素: 交感神经兴奋→关闭
有效循环血量
灌注压
血压差
微动脉、微静脉内
血流阻力
细血
血
毛细血管前括约肌、毛 管床瘀
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of
shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克微循环障碍的机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of
5. 过敏：I型变态反应。
药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ）
6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制
7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少 。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
第一节 休克分类
(Causes and classification)
休克(1)
(Shock)
华中科技大学同济医学院病理生理系
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
病理生理学 - 休克ppt课件
微循环衰竭及DIC的发生机制：
（1）微循环各个部位血管均舒张，血管麻痹 （2）肠源性内毒素血症 （3）血液高凝状态: 血细胞比积、纤维蛋白原↑ （4）内源性凝血系统激活 （5）外源性凝血系统激活
（6）血细胞受损
微循环变化特点：
（1）毛细血管前后阻力均降低
（2）真毛细血管内血流停滞，血液处于“不灌不流”状 态 （3）微血管麻痹，对治疗药物几乎无反应 （4）广泛微血栓形成，造成细胞及器官功能障碍
（5）毛细血管流体静压增高，组织液生成大于回流， 血液浓缩，血细胞比积增高。
微循环淤血的后果：
（1）动脉血压进行性下降 （2）心输出量降低：酸中毒 （3）心脑供血量减少 临床表现：发绀、血压降低、脉搏无力、静脉塌陷、 少尿无尿，神志淡漠，甚至昏迷
3、衰竭期（微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、 DIC期）
儿茶酚胺
血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素A2 白三烯 内皮素 血小板活化因子
微循环变化的主要特征： （1）毛细血管前后阻力均增加，毛细血管前阻力增加 更加明显。 （2）大量真毛细血管网关闭，而动静－脉吻合支大量开 放，组织细胞缺血缺氧。
（3）微循环血液灌严重减少，处于“灌少流少、灌少于 流”的状态。
胞凋亡
Nobel prizes awarded for research in apoptosis
2002 S. Brenner, H. R. Horvitz, J. E. Sulston M&P Apoptosis
休克晚期的临床表现：
除休克中期表现进一步加重外，出现多系统器官功 能衰竭的临床表现。
（1）急性肾功能衰竭 （2）急性呼吸功能衰竭 （3）心功能衰竭 （4）肝功能衰竭 （5）胃肠功能衰竭 （6）中枢神经系统功能衰竭
休克完整ppt课件
病因
急性心肌梗死、严重心肌 炎、心肌病、心包填塞、 严重心律失常等。
处理
积极纠正心律失常，改善 心肌收缩力，减轻心脏前 后负荷，应用血管活性药 物和正性肌力药物等。
感染性休克
定义
由微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒病综合征伴休克。
病因
革兰氏阴性菌感染，如肠杆菌科 细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌 属等；革兰氏阳性菌感染，如葡 萄球菌、链球菌等；真菌感染；
100%
病因
外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张 破裂、妇产科疾病等引起的出血； 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋 漓等导致体液大量丢失。
80%
处理
迅速补充血容量，积极治疗原发病， 制止出血和体液丢失。
心源性休克
01
02
03
定义
由于心脏功能极度减退， 导致心输出量显著减少并 引起严重的急性周围循环 衰竭的一组综合征。
发病原因及机制
01
02
03
04
低血容量性休克
由于大量失血、失液或烧伤等 原因导致血容量减少，回心血 量减少，心输出量降低。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，心输 出量急剧减少，导致组织器官 灌注不足。
分布性休克
由于血管舒缩功能障碍或血液 重新分布异常，导致血流灌注 不足。
梗阻性休克
由于血流的主要通道（如心脏 或大血管）受阻，导致血流灌 注不足。
肺功能障碍
休克时肺泡表面活性物质减少，肺泡 萎陷不张，通气/血流比例失调，导致 低氧血症和呼吸窘迫。
肾功能障碍
休克时肾血流量减少，肾小球滤过率 降低，尿生成减少，水、电解质和酸 碱平衡紊乱。
脑功能障碍
休克时脑组织缺血缺氧，神经细胞肿 胀、变性、坏死，出现意识障碍、抽 搐甚至昏迷。
病理生理学-休克PPT课件
Ⅲ
微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期
62
多器官功能障碍和衰竭
休克
概念
•多系统器官衰竭（MSOF）
multiple system organ failure
—严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和
器官的 功能衰竭
63
多器官功能障碍和衰竭
休克
多器官功能障碍综合征(MODS)
灌而少流 灌大于流 41
淤血性缺氧期
微循环改变的后果 失代偿表现
交感-肾上腺髓质兴奋 缺血缺氧
血管床大量开放
血压 恶 心输出量 性
循 回心血量 环
微循环淤血
血管流体静压 血浆渗出
42
淤血性缺氧期
临床表现 血压进行性下降
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血 血C粘附
肾血流 动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀
•血栓阻塞循环通道回心血量 •血管通透性 加重舒缩紊乱 •出血循环血量 加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭
49
休克难治期
重要器官功能衰竭
微循环淤血加重 进行性血压
缺氧酸中毒加重 内毒素作用
细胞不可逆损伤 器官功能衰竭
溶酶体酶 氧自由基 细胞因子
50
微循环衰竭期
微循环改变的后果
6
病因与分类
分类
•hemorrhagic shock (失血性)
按 •burn shock
(烧伤性)
病 因 分 类
•traumatic shock •infectious shock •anaphylactic shock
(创伤性) (感染性) (过敏性)
相关主题
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休克(1)
(Shock)
病例介绍
• 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。 有多年胃溃疡病史。
• 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏 130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后 病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常 范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影 (the ef响fect of
microcirculatory ischemic hypoxia)
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量
↑③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏 ； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强 于α受体兴奋→缩血管效应
休克III期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
(Mechanism of microcirculatory disorder of
shock)
一、微循环灌流
❖ 有效循环血量
❖ 灌注压
血压差
微动脉、微静脉内
❖ 血流阻力
细血
血
毛细血管前括约肌、毛 管床瘀
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of
shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
5. 过敏：I型变态反应。
药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ）
6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制
7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少 。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
(Causes and classification)
一、按病因分类
问题？
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？ 处于哪一期？
2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？
休克的概念
(Concept of shock) 多种原因引起的有效循环血 量减少、组织微循环灌流量严重不足， 使细胞损伤、各重要器官功能代谢发 生严重障碍的全身性病理过程。
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血 ，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等
失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。 多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养 不良、免疫功能缺陷病人；恶性肿瘤或手术后 体力恢复较差等 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的 70%～80%。
胺、激肽等
扩血管: 乳酸、组
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 影响微循环灌流的主要因 素 (Factors affecting microcirculatory perfusion)
特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
特点：心脏泵血功能衰竭
❖ 血管源性休克 (Vasogeni类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
迅速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机 (the m制echanism of
microcirculatory ischemic hypoxia)
减压反射抑制 疼痛 内毒素↑
交感-肾上腺髓质系统兴奋
皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的
α受体
CA大量释放
动-静脉短路 的β受体
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
(Classification of shock by causes)
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock)
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调 节 (Construction and regulation of
microcirculation)
直捷通路
动静脉短 路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭
❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
(Shock)
病例介绍
• 患者，男，40岁，入院前一天解黑便2次。 有多年胃溃疡病史。
• 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏 130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后 病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常 范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
3. 微循环缺血缺氧对机体的影 (the ef响fect of
microcirculatory ischemic hypoxia)
(1) 有利于维持动脉BP ① 回心血量↑
自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓ 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量
↑③ 外周阻力↑小血管持续收缩
(2) 有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏 ； α受体密度低
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强 于α受体兴奋→缩血管效应
休克III期 (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.缺血缺氧期微循环变化
(the alteration of microcirculation)
特征：缺血 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
(Mechanism of microcirculatory disorder of
shock)
一、微循环灌流
❖ 有效循环血量
❖ 灌注压
血压差
微动脉、微静脉内
❖ 血流阻力
细血
血
毛细血管前括约肌、毛 管床瘀
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of
shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
5. 过敏：I型变态反应。
药物、血清制剂或疫苗
（青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等 ）
6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制
7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少 。
休克的病因
心泵↓
疼痛、麻醉、感染、 过敏等
失血、失液
(Causes and classification)
一、按病因分类
问题？
1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？ 处于哪一期？
2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？
休克的概念
(Concept of shock) 多种原因引起的有效循环血 量减少、组织微循环灌流量严重不足， 使细胞损伤、各重要器官功能代谢发 生严重障碍的全身性病理过程。
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
休克的原因
1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。 失血: 外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血 ，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等
失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓 肠梗阻、中暑等
休克的原因
2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染。 3 .创伤：失血、疼痛、感染。 4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 。 多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养 不良、免疫功能缺陷病人；恶性肿瘤或手术后 体力恢复较差等 革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的 70%～80%。
胺、激肽等
扩血管: 乳酸、组
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
(二) 影响微循环灌流的主要因 素 (Factors affecting microcirculatory perfusion)
特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高 总外周阻力增高
❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock)
特点：心脏泵血功能衰竭
❖ 血管源性休克 (Vasogeni类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
迅速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流
2. 微循环缺血缺氧的机 (the m制echanism of
microcirculatory ischemic hypoxia)
减压反射抑制 疼痛 内毒素↑
交感-肾上腺髓质系统兴奋
皮肤、骨骼 肌、腹腔内 脏微血管的
α受体
CA大量释放
动-静脉短路 的β受体
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
(Classification of shock by causes)
• 失血性休克 (Hemorrhagic shock) • 创伤性休克 (Traumatic shock) • 烧伤性休克 (Burn shock) • 感染性休克 (Infective shock) • 心源性休克 (Cardiogenic shock) • 过敏性休克 (Anaphylactic shock) • 神经源性休克 (Neurogenic shock)
(Microcirculatory perfusion)
(一) 微循环结构与调 节 (Construction and regulation of
microcirculation)
直捷通路
动静脉短 路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭
❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等