病理生理休克_PPT课件

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微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量
交换血管：血管 内外物质交换
一、微循环机制
TXA2
(+)
ET-1
MDF
LTS
(-)
PGI2
NO
TNF
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［病 例］
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。 血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹 腔积血约600ml。
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治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分 离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。 术后持续输注5％葡萄糖溶液。
的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血
织细胞缺血、缺窦氧中、或停各滞重在要毛生细血命管器中官的功血量能。、代谢
障碍及结构损伤其的依病赖理于过：程。
①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
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按病因分类
按休克发生的起始环节分类
组织细胞淤血性缺氧
微循环改变的机制
（1）微血管扩张机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低。
局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
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血液流变学发生变化
1.症状描述阶段 2.急性循环衰竭的认识阶段（关键在血压下降） 3.微循环学说的创立阶段 (关键不在血压而在于血流） 4.细胞分子水平研究阶段
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Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤
等强烈致病因素作用下发生的以组织有效循环血
量急剧减少、组是织指灌单流位量时间严通重过不心足血管，系从统而进引行循起环组
[学习目标]
阐明 休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变 化。
理解 休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念 及发病机制。
说出 休克的分类，几种常见休克的特点，防治的 病理生理学基础。
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概述
休克是什么？
是晕过去吗？
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是血压下降？
对休克认识的发展
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一、微循环缺血期
微循环的改变
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❖休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流
组织灌流状态
组织缺血、缺氧
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微循环改变的机制
shock
AngⅡ ET
白三 TXA2
烯
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
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二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性 心源性
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第二节 休克的发生机制
微循环（microcirculation）：是指微A与 微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行 物质交换的基本结构和最小功能单位。
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤 滞，有效循环血量减少。（感染、过敏、神经 源性休克）
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心 源 性 休 克
cardiogenic shock
心肌源性： 心梗，心肌病、严
重的心律失常等。
非心肌源性： 急性心脏压塞、张
血容量减少， 血管床容积增加， 心泵功能障碍
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
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2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升？
3.上述治疗过程还有改进的方面吗？
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❖以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期 Ⅱ期： 休克的进展期 /微循环淤血期/淤血性缺氧期 Ⅲ期： 休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期
各种类型休克的基本发病环节： 微循环血液灌流障碍
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主要临床表现 神志清楚
面色苍白
血压略降 脉压减小
四肢湿冷
脉搏加快
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。
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二、微循环淤血期
微循环的改变
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❖淤 血 缺 氧 期 组织灌流状态
灌多流少，灌大于流，血液淤滞 ：
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压 维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发 凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回 升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50 分抢救无效，宣告死亡。
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1.为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
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微循环改变的代偿意义 有助于动脉血压的维持
回心血量增加 心排出量增加
外周阻力增高
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微循环改变的代偿意义
保证心脑血液供应
① 脑血管:受扩血管物质的影响，自 身调节维持脑血流量的相对正常。
② 冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应 →冠脉扩张。
（1）白细胞粘附于微静脉 （2）血液浓缩
组胺、激肽、 6血小板聚集 降钙素 7红细胞聚集
力性气胸、肺血管栓 塞等。
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心外阻塞性休克
按血流动力学特点分类 P.179
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------