病理生理休克ppt课件
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2019/8/28
1
第一节 概 述
休克是什么？
是晕过去吗？
2019/8/28
2
第一节 概 述
2019/8/28
是血压下降？
3
病例
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软 组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。
2019/8/28
4
病例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静
脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中 输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
2019/8/28
5
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
2019/8/28
6
对休克认识的发展
2019/8/28
从缩血管到扩管扩容 7
休克发展经历了四个阶段： 1.症状描述期：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、 脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低
2.急性循环衰竭：血管运动中枢麻痹和动脉扩张
3.微循环学说：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，微循环 障碍
4.细胞分子水平：细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子大 量释放、细胞内信号转导通路的激活等
2019/8/28
8
微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配 容量血管：参与 调整回心血量
2019/8/28
交换血管：血管 内外物质交换
9
休克的定义
休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种
以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，
进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。
其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
2019/8/28
10
目录
休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
2019/8/28
11
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液
烧伤
hemorrhagic shock
burn
shock 创伤
感染
traumatic shock
infectious shock 过敏
强烈神经刺激
anaphylactic shock
neurogenic
shock
心脏和大血管病变
cardiogenic shock
2019/8/28
12
分类
一、病因分类
失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭、强烈神经刺激等。
二、血液动低力动学力分型类 高动力型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力
皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红
临床
多见 感染性休克早期可见
2019/8/28
13
三、按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正 常 血
心泵功能正常 液
循 环
血管容量正常
2019/8/28
14
三、按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
休
心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
2019/8/28
血管源性休1克5
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
2019/8/28
16
二、休克的分类
心 源 性 休 克 cardiogenic shock
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
2019/8/28
17
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
2019/8/28
低血容量性 血管源性
心源性 18
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
2019/8/28
19
第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克代偿期 Ⅱ期： 休克进展期 Ⅲ期： 休克难治期
2019/8/28
20
一、休克的代偿期
微循环的改变
2019/8/28
21
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
2019/8/28
22
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shoc k
AngⅡ ET
ADH
2019/8/28
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
23
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布,保证心脑血供
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
2019/8/28
24
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩，增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
2019/8/28
25
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
2019/8/28
微动脉 收缩明显
26
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
2019/8/28
27
二、休克的进展期
微循环的改变
2019/8/28
28
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
2019/8/28
29
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血 管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
1
第一节 概 述
休克是什么？
是晕过去吗？
2019/8/28
2
第一节 概 述
2019/8/28
是血压下降？
3
病例
主诉：
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查：
患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软 组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。
2019/8/28
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病例
治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静
脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中 输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
2019/8/28
5
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除 脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
2019/8/28
6
对休克认识的发展
2019/8/28
从缩血管到扩管扩容 7
休克发展经历了四个阶段： 1.症状描述期：面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细数、 脉压变小、尿量减少、神态淡漠和血压降低
2.急性循环衰竭：血管运动中枢麻痹和动脉扩张
3.微循环学说：交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，微循环 障碍
4.细胞分子水平：细胞损伤、促炎和抗炎的细胞因子大 量释放、细胞内信号转导通路的激活等
2019/8/28
8
微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配 容量血管：参与 调整回心血量
2019/8/28
交换血管：血管 内外物质交换
9
休克的定义
休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种
以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，
进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。
其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
2019/8/28
10
目录
休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
2019/8/28
11
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液
烧伤
hemorrhagic shock
burn
shock 创伤
感染
traumatic shock
infectious shock 过敏
强烈神经刺激
anaphylactic shock
neurogenic
shock
心脏和大血管病变
cardiogenic shock
2019/8/28
12
分类
一、病因分类
失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏
急性心力衰竭、强烈神经刺激等。
二、血液动低力动学力分型类 高动力型
（低排高阻型）（高排低阻型）
心输出量
高
外周阻力
皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红
临床
多见 感染性休克早期可见
2019/8/28
13
三、按休克发生的始动环节分类
血容量充足
正 常 血
心泵功能正常 液
循 环
血管容量正常
2019/8/28
14
三、按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
休
心泵功能障碍 克
心源性休克
血管容量
2019/8/28
血管源性休1克5
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
2019/8/28
16
二、休克的分类
心 源 性 休 克 cardiogenic shock
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
2019/8/28
17
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
2019/8/28
低血容量性 血管源性
心源性 18
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
降低
血压
稍降低
脉压差 皮肤血管
增大 血管扩张
皮温
温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
2019/8/28
19
第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克代偿期 Ⅱ期： 休克进展期 Ⅲ期： 休克难治期
2019/8/28
20
一、休克的代偿期
微循环的改变
2019/8/28
21
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
2019/8/28
22
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shoc k
AngⅡ ET
ADH
2019/8/28
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
23
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布,保证心脑血供
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
2019/8/28
24
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩，增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
2019/8/28
25
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微静脉
2019/8/28
微动脉 收缩明显
26
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
2019/8/28
27
二、休克的进展期
微循环的改变
2019/8/28
28
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
2019/8/28
29
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血 管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多