休克的病理生理.ppt
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毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
三、休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上腺 系统兴奋，微 循环灌流不足 引起的细胞损 害和器官功能 障碍。
神经-体液
促炎和抗炎体 液因子的泛滥 直接引起微循 环障碍和细胞、 组织器官损害。
细胞机制
缺氧期微循环改变后果
A：自身输液”、“自身输血”作用停
止 自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织
液
间
作
胶
用
体
停
“自身输血”作用停止
止
休克时，酸性代谢
产物等使亲水增加
B: 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血液滞留，回心血量减少
DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝
酸中毒 DIC
血液流速减慢
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
一、休克的病因和分类
分类
失血与失液 创伤、烧伤
低血容量性
病因
过敏、感染、 神经源
分布性
心肌梗死、严重心律失常、 急性心肌炎等心脏泵功能 减弱或衰竭
腔静脉梗阻、心包填、张 力气胸等引起心脏内外流 出道梗阻
心源性 梗阻性
二、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期（早期） 缺血 性缺氧期
5% 1-3% 2-4%
脓毒症诊断标准
• 已确定或怀疑有感染（感染是指微生物引起的病理过程），同时具备下列 某些情况则诊断为脓毒症。
六、脓毒症休克 septic shock
脓毒症
微生物入侵机体致感染后， 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS)
重症脓毒症
脓毒症合并重要器官功能衰竭
脓毒症休克
脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压
脓毒症休克的病因学
革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌
真菌 寄生虫 病毒 部分血培养阴性
30-50% 25-30%
淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期主要临床表现
淤 血 缺 氧 期 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
氧期的发生机制
神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多（组胺、
激肽、乳酸、肌酐）
3）内毒素的作用
血液流变学机制
血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白 细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。
肾血流持续不足——少尿或无尿
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环变化后果 微循环衰竭期微循环变化机制 微循环衰竭期主要临床表现
微循环衰竭期微循环的变化
：
微循环衰竭期 组织灌流状态
不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
微循环衰竭期微循环改变
微血管反应性著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
腹痛、消化不良 呕血、黑便、黄疸
心功能障碍
原发：心源性休克 继发：休克中、晚期
血压进行性下降
心率增快
β受体兴奋 收缩性增加
耗氧增加
酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等
脑功能障碍
脑水肿 颅内压增高
五、 休克防治的病理生理基础
一．病因学防治 二．发病学防治
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应用血管活性药物 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子 6. 防治器官功能障碍与衰竭 三．支持与保护疗法
淤血、水肿 透明膜形成 灶性肺不张 DIC
通气障碍 弥散障碍 通气/换气比例失调
PaO2↓
呼吸困难
肾功能障碍
早期肾缺血
GFR
功能性肾衰
肾毒素 肾小管坏死、堵塞 器质性肾衰
少尿 血肌酐和尿素氮
高钾血症 酸中毒
肝、肠道功能障碍
休克
肠屏障功能降低 肝功能严重受损
内毒素入血
恶 性 循 环
肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC
血管紧张素Ⅱ 内皮素
血管加压素 血栓素
α 受体 β 受体
皮肤
腹腔内脏 小血管
肾
收缩
动静脉吻合支开放
缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义
血液重新分布 自我输血 自我输液
缺血缺氧期临床表现机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 内脏、皮肤 儿茶酚 汗腺分 心肌收缩 等小血管强 胺分泌 泌增加 力加强 烈收缩，腹
休克的病理生理机制
横沥医院重症医学科
研究休克的历史概况
1. 症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍； 4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。
休克的定义
休克时各器官功能变化 防治的病理生理学基础 脓毒症休克诊断与治疗
致休克因素直 接或间接作用 于组织、细胞， 引起某些细胞 的代谢和功能 障碍，甚至结 构破坏。
四、休克时各器官功能变化
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
肺功能障碍
内毒素 白细胞 微聚物
过滤 氧自由基 肺 炎症介质
损伤 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
血浆外渗 血液浓缩
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
红细胞聚集 微循环淤滞
淤血缺氧期临床表现发生机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血血细胞 粘附
肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 皮肤紫绀出
少尿无尿 神志淡漠昏迷 现花斑
淤血缺氧期临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
腔内脏缺血 皮肤缺血
脉搏细速 脉压减少
尿量减 少肛温 脸色苍白 降低 四肢冰冷
出汗
中枢神经 系统高级 部位兴奋
烦躁不安
期临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
Ⅱ期： 休克的进展期 淤血缺氧期
淤血缺氧期微循环的变化 淤血缺氧期微循环改变的机制
Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期（DIC期） 微循 环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期（早期）缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义
主要临床表现
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
缺血缺氧期微循环变化机制
交感肾上腺 髓质系统兴奋
儿茶酚胺
重要器官功能障碍或衰竭
三、休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上腺 系统兴奋，微 循环灌流不足 引起的细胞损 害和器官功能 障碍。
神经-体液
促炎和抗炎体 液因子的泛滥 直接引起微循 环障碍和细胞、 组织器官损害。
细胞机制
缺氧期微循环改变后果
A：自身输液”、“自身输血”作用停
止 自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织
液
间
作
胶
用
体
停
“自身输血”作用停止
止
休克时，酸性代谢
产物等使亲水增加
B: 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血液滞留，回心血量减少
DIC的发生
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝
酸中毒 DIC
血液流速减慢
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
一、休克的病因和分类
分类
失血与失液 创伤、烧伤
低血容量性
病因
过敏、感染、 神经源
分布性
心肌梗死、严重心律失常、 急性心肌炎等心脏泵功能 减弱或衰竭
腔静脉梗阻、心包填、张 力气胸等引起心脏内外流 出道梗阻
心源性 梗阻性
二、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期（早期） 缺血 性缺氧期
5% 1-3% 2-4%
脓毒症诊断标准
• 已确定或怀疑有感染（感染是指微生物引起的病理过程），同时具备下列 某些情况则诊断为脓毒症。
六、脓毒症休克 septic shock
脓毒症
微生物入侵机体致感染后， 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS)
重症脓毒症
脓毒症合并重要器官功能衰竭
脓毒症休克
脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压
脓毒症休克的病因学
革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌
真菌 寄生虫 病毒 部分血培养阴性
30-50% 25-30%
淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期主要临床表现
淤 血 缺 氧 期 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
氧期的发生机制
神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多（组胺、
激肽、乳酸、肌酐）
3）内毒素的作用
血液流变学机制
血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白 细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。
肾血流持续不足——少尿或无尿
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环变化后果 微循环衰竭期微循环变化机制 微循环衰竭期主要临床表现
微循环衰竭期微循环的变化
：
微循环衰竭期 组织灌流状态
不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供
微循环衰竭期微循环改变
微血管反应性著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
腹痛、消化不良 呕血、黑便、黄疸
心功能障碍
原发：心源性休克 继发：休克中、晚期
血压进行性下降
心率增快
β受体兴奋 收缩性增加
耗氧增加
酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等
脑功能障碍
脑水肿 颅内压增高
五、 休克防治的病理生理基础
一．病因学防治 二．发病学防治
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应用血管活性药物 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子 6. 防治器官功能障碍与衰竭 三．支持与保护疗法
淤血、水肿 透明膜形成 灶性肺不张 DIC
通气障碍 弥散障碍 通气/换气比例失调
PaO2↓
呼吸困难
肾功能障碍
早期肾缺血
GFR
功能性肾衰
肾毒素 肾小管坏死、堵塞 器质性肾衰
少尿 血肌酐和尿素氮
高钾血症 酸中毒
肝、肠道功能障碍
休克
肠屏障功能降低 肝功能严重受损
内毒素入血
恶 性 循 环
肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC
血管紧张素Ⅱ 内皮素
血管加压素 血栓素
α 受体 β 受体
皮肤
腹腔内脏 小血管
肾
收缩
动静脉吻合支开放
缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义
血液重新分布 自我输血 自我输液
缺血缺氧期临床表现机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 内脏、皮肤 儿茶酚 汗腺分 心肌收缩 等小血管强 胺分泌 泌增加 力加强 烈收缩，腹
休克的病理生理机制
横沥医院重症医学科
研究休克的历史概况
1. 症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍； 4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。
休克的定义
休克时各器官功能变化 防治的病理生理学基础 脓毒症休克诊断与治疗
致休克因素直 接或间接作用 于组织、细胞， 引起某些细胞 的代谢和功能 障碍，甚至结 构破坏。
四、休克时各器官功能变化
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
肺功能障碍
内毒素 白细胞 微聚物
过滤 氧自由基 肺 炎症介质
损伤 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
血浆外渗 血液浓缩
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
红细胞聚集 微循环淤滞
淤血缺氧期临床表现发生机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
淤血血细胞 粘附
肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 皮肤紫绀出
少尿无尿 神志淡漠昏迷 现花斑
淤血缺氧期临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
腔内脏缺血 皮肤缺血
脉搏细速 脉压减少
尿量减 少肛温 脸色苍白 降低 四肢冰冷
出汗
中枢神经 系统高级 部位兴奋
烦躁不安
期临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
Ⅱ期： 休克的进展期 淤血缺氧期
淤血缺氧期微循环的变化 淤血缺氧期微循环改变的机制
Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期（DIC期） 微循 环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期（早期）缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义
主要临床表现
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
缺血缺氧期微循环变化机制
交感肾上腺 髓质系统兴奋
儿茶酚胺