低血钾症与高钾血症
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②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐 ③肾素活性
④醛固酮
⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 综合征
血压 ↑ ↑ 肾素 ↓ ↓ Ang II ↓ ↓ 醛固酮 ↑ ↓
急进性 失盐性 肾 素 高血压 肾 炎 分泌瘤
↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑
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低血钾症
内环境相对稳定是保证新陈代谢正常进行和各 种生理功能正常发挥的前提条件，电解质平衡 是内环境稳定的重要组成部分。溶解于体液中 的电解质具有许多重要的生理功能，包括维持 体液的渗透压平衡和酸碱平衡，维持神经、肌 肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的 形成，参与新陈代谢。
在人体内钠是细胞外液的主要阳离子，钾是细 胞内液的主要阳离子，两者共同维持着体液电 解质代谢平衡，钾对人体的作用并不亚于钠。
肾小球的滤过率及血流量均下降
如有心力衰竭或低血压则尿少
严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒
缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H¯交换增加
较多的H¯自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱 性，这是缺钾症的一个特点。
钾的丢失常伴有Cl¯的缺失，出现低Cl¯， Na+ 重吸收时只能与HCO3¯而不能和Cl¯一起进入 体内，发生碱中毒。
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘
表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶 心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。
肠道吸收快 肾脏排泄强
进入细胞慢
（K+进人细胞内的速度极慢，约需15 h才能达 到细胞内、外的平衡。故临床静脉补钾时需注 意“四不宜”原则：不宜过多、不宜过浓、不 宜过快、不宜过早。见尿补钾，以免发生高血 钾，造成严重后果。）
健康人每日钾的需要量3-4g，人体钾的来源全 靠从食物中获得，摄入的钾足够生理需要，钾 的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。 正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出 特点是“多入多出，少入少出，不入也出”， 所以禁食的病人应注意补钾。
钾的平衡调节 Regulation of Potassium Balance
↑
↑
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柯兴氏 综合征
↑ ↓ ↓
—
Bartter 综合征 — ↑ ↑
↑
肾小管 酸中毒 ↑或-
— ↑
↑
血钾 ↓ ↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
尿钾 ↑ ↑
↑
↑
↑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
↑
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口渴尿多 + +
丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾 含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出 现症状。
出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度； C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻
心肌病变或心力衰竭加重
易引起洋地黄中毒
引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室 颤动
心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双 向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波 增宽）
3)皮肤丢失
三）钾在体内分布异常： ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激上素腺异素常能: 激胰动岛剂素或治α疗-;应肾激上状腺态素时能儿拮茶抗酚剂胺;甲分状泌腺增功加能;应亢用进β,甲2-状肾
腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 ③周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食
低血压：植物神经功能紊乱
缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现 为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出， 可有肌痛
肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾 <3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L 时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后 蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累）
而诱发 ④大贫量血细、胞粒生-巨成细,对胞钾集的落需刺求激量因增子加治。疗应粒用细维胞生减素少B症12；治糖疗尿巨病幼酮细症胞
酸中毒恢复期 ⑤大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输
入体内后大量钾进入细胞内
⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外 流减少
四）稀释性低钾：大量补液(口服、静脉) 五）原因不明：严重肝损伤、颅脑损伤
多吃多排 少吃少排 不吃也排少
低钾血症可抑制胰岛素分泌，糖原合成减少， 对葡萄糖的耐量减低；抑制蛋白合成，引起负 氮平衡。
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
电解质
1）血清钾测定 2）症状，可有可无 3)神经肌肉功能、心脏电活动
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d， 提示存在肾性丢钾
人体正常血清钾含量是3.5-5.5mmol/l
血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。 <2.0mmol/L为严重低钾血症。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。
低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性 周期性麻痹除外
1、传递神经冲动，刺激肌肉反应 2、维持正常心率 3、维持酸碱平衡 4、促进细胞新陈代谢 5、调节体液渗透压
细胞内外钾转移因素
1、细胞外液钾浓度 2、酸碱平衡 3、激素：胰岛素、儿茶酚胺 4、渗透压 5、运动
1、细胞外液的K+ 浓度 2、醛固酮：Na+-- K+ 泵活性↑ 3、远曲小管液流速加快 4、酸碱平衡：H+使 Na+-- K+ 泵
活性↓
一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食
二）排出增加；
1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘； (10%)
2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B 肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分 泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾 病，肾小管性酸中毒；E渗透性利尿；F镁缺乏，Na+ -K+-ATP酶激活减少，钾重吸收减少；G甘草；H急性 肾衰竭多尿期。(80%-90%)
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排 尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。
烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清
缺钾性肾病：持续低钾血症（1月以上）可引 起肾脏的近端小管上皮细胞发生空泡变性、肾 间质纤维化、瘢痕形成、肾小管萎缩。
浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾 及排钠的能力都降低，引起多尿， 口渴，尿 检查可有少量的蛋白，尿比重低
④醛固酮
⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 综合征
血压 ↑ ↑ 肾素 ↓ ↓ Ang II ↓ ↓ 醛固酮 ↑ ↓
急进性 失盐性 肾 素 高血压 肾 炎 分泌瘤
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低血钾症
内环境相对稳定是保证新陈代谢正常进行和各 种生理功能正常发挥的前提条件，电解质平衡 是内环境稳定的重要组成部分。溶解于体液中 的电解质具有许多重要的生理功能，包括维持 体液的渗透压平衡和酸碱平衡，维持神经、肌 肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的 形成，参与新陈代谢。
在人体内钠是细胞外液的主要阳离子，钾是细 胞内液的主要阳离子，两者共同维持着体液电 解质代谢平衡，钾对人体的作用并不亚于钠。
肾小球的滤过率及血流量均下降
如有心力衰竭或低血压则尿少
严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒
缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H¯交换增加
较多的H¯自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱 性，这是缺钾症的一个特点。
钾的丢失常伴有Cl¯的缺失，出现低Cl¯， Na+ 重吸收时只能与HCO3¯而不能和Cl¯一起进入 体内，发生碱中毒。
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘
表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶 心，呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。
肠道吸收快 肾脏排泄强
进入细胞慢
（K+进人细胞内的速度极慢，约需15 h才能达 到细胞内、外的平衡。故临床静脉补钾时需注 意“四不宜”原则：不宜过多、不宜过浓、不 宜过快、不宜过早。见尿补钾，以免发生高血 钾，造成严重后果。）
健康人每日钾的需要量3-4g，人体钾的来源全 靠从食物中获得，摄入的钾足够生理需要，钾 的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。 正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出 特点是“多入多出，少入少出，不入也出”， 所以禁食的病人应注意补钾。
钾的平衡调节 Regulation of Potassium Balance
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柯兴氏 综合征
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Bartter 综合征 — ↑ ↑
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肾小管 酸中毒 ↑或-
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血钾 ↓ ↓
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尿钾 ↑ ↑
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↑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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口渴尿多 + +
丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾 含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出 现症状。
出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度； C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻
心肌病变或心力衰竭加重
易引起洋地黄中毒
引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室 颤动
心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双 向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波 增宽）
3)皮肤丢失
三）钾在体内分布异常： ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激上素腺异素常能: 激胰动岛剂素或治α疗-;应肾激上状腺态素时能儿拮茶抗酚剂胺;甲分状泌腺增功加能;应亢用进β,甲2-状肾
腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 ③周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食
低血压：植物神经功能紊乱
缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现 为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出， 可有肌痛
肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾 <3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L 时可发生软瘫（下肢开始，尤其股四头肌，后 蔓向躯干及上肢，严重者呼吸肌受累）
而诱发 ④大贫量血细、胞粒生-巨成细,对胞钾集的落需刺求激量因增子加治。疗应粒用细维胞生减素少B症12；治糖疗尿巨病幼酮细症胞
酸中毒恢复期 ⑤大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输
入体内后大量钾进入细胞内
⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外 流减少
四）稀释性低钾：大量补液(口服、静脉) 五）原因不明：严重肝损伤、颅脑损伤
多吃多排 少吃少排 不吃也排少
低钾血症可抑制胰岛素分泌，糖原合成减少， 对葡萄糖的耐量减低；抑制蛋白合成，引起负 氮平衡。
腱反射低下，肌无力，甚至麻痹 肠胃胀气，肠鸣音降低 原发病的表现
电解质
1）血清钾测定 2）症状，可有可无 3)神经肌肉功能、心脏电活动
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d， 提示存在肾性丢钾
人体正常血清钾含量是3.5-5.5mmol/l
血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。 <2.0mmol/L为严重低钾血症。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。
低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性 周期性麻痹除外
1、传递神经冲动，刺激肌肉反应 2、维持正常心率 3、维持酸碱平衡 4、促进细胞新陈代谢 5、调节体液渗透压
细胞内外钾转移因素
1、细胞外液钾浓度 2、酸碱平衡 3、激素：胰岛素、儿茶酚胺 4、渗透压 5、运动
1、细胞外液的K+ 浓度 2、醛固酮：Na+-- K+ 泵活性↑ 3、远曲小管液流速加快 4、酸碱平衡：H+使 Na+-- K+ 泵
活性↓
一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食
二）排出增加；
1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘； (10%)
2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B 肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分 泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾 病，肾小管性酸中毒；E渗透性利尿；F镁缺乏，Na+ -K+-ATP酶激活减少，钾重吸收减少；G甘草；H急性 肾衰竭多尿期。(80%-90%)
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排 尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。
烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清
缺钾性肾病：持续低钾血症（1月以上）可引 起肾脏的近端小管上皮细胞发生空泡变性、肾 间质纤维化、瘢痕形成、肾小管萎缩。
浓缩功能障碍，对水的重吸收能力下降，保钾 及排钠的能力都降低，引起多尿， 口渴，尿 检查可有少量的蛋白，尿比重低