微访谈高血压和低血钾

丁香园微访谈——高血压和低血钾
1、问：赵主任你好，高血压患者呕吐腹泻导致脱水，血钾低，伴有发热，血压偏高，心率加快，该如何补液？！
答：该患者低钾血症主要是由于胃肠道失钾引起的。

建议在补液过程中补充氯化钾，并定期监测血钾水平。

补液量和补液速度根据脱水程度而定。

关键需明确发热病因并进行针对性治疗。

2、问：临床诊治中这与原发性醛固酮增多症该怎么鉴别，原醛的主要症状也包括顽固性低血钾、高血压？
答：原发性醛固酮增多症只是高血压低血钾的病因之一，原醛的主要症状是高血压，部分患者可以有低血钾，多数患者血钾正常，不能以是否有低血钾来诊断原醛。

3、问：您好~请问对于合并低血钾的高血压患者在纠正低钾、血压控制平稳的治疗后，以后长期的治疗中需给予何种干预，谢谢！
答：关键是找出并除去病因。

4、问：赵主任，高血压病人合并低血钾是否由降压药引起，或高血压导致肾功能减退所致，应如何应对（如多欠做检查）。

答：高血压合并低钾血症的原因在前面的讨论中已经反复提及，请您参考相关答复！
5、问：低钾性周期性麻痹与糖尿病相关吗？
答：低钾周期性麻痹主要见于甲亢性低钾周期性麻痹和家族性低钾周期性麻痹，与糖尿病关系不大。

糖尿病患者在使用胰岛素过程中或发生酮症酸中毒时，可以出现低钾血症。

6、问：这么说高血压病人应该经常门诊化验检查电解质，好象这方面没怎么重视，那么对于一个血压高电解质又正常的病人，应该多长时间复查一次血钾，以便及时发现低血钾呢？答：该问题我已经在前面战友的提问中回复，请您关注！
7、问：反复低血钾会见于什么病？
答：钾的摄入不足、经胃肠道或经肾脏丢失过多、钾在细胞内外分布异常均可导致低钾血症。

需根据病史和相关检查才能进一步明确病因。

8、问：对于高血压的患者，选药时，是偏向选用一些不会容易导致低血钾的降压药还是在其他降压药的基础上加用保钾利尿药？如果出现了低血钾，要怎么处理？
答：利尿剂是治疗高血压的常用药物之一，一般主张小剂量和其他药物联合治疗。

出现低血钾时需减少利尿剂药物剂量，或者与保钾利尿剂联合。

9、问：高血压低血钾综合征包括多种原因，首当其冲的可能为原醛，还有一些如甲亢、甲减伴发周期性麻痹等，继发性的多见于高血压肾病、排钾利尿药的使用等，筛查顺序是如何进行？病人如果高血压，需要如何周期性检测钾的含量？
答：高血压伴低血钾不仅仅见于原醛，还应与其它少见的疾病鉴别，所有高血压低血钾患者应常规测定血浆肾素活性和醛固酮，高醛固酮低肾素者考虑原醛；高醛固酮高肾素者考虑继发性醛固酮增多症(如主动脉缩窄、肾动脉狭窄或肾素瘤)；低醛固酮低肾素者要考虑Cushing
综合征、表象性盐皮质激素过多(AME)、先天性肾上腺皮质增生症(11-β羟化酶缺乏和17-α羟化酶缺乏)、Liddle综合征等。

原发性醛固酮增多症诊断步骤：先对高危人群进行筛查试验(ARR)，筛查试验阳性者，进行确诊试验，确诊为原醛者，再行肾上腺CT、MRI、AVS 等检查进行原醛分型诊断。

10、问：赵主任好，临床中高血压合并低血钾的原因很多，除了内分泌、肾性等原因外，还经常遇到高血压患者服用排钾利尿剂后合并低血钾，这是否也属于高血压低血钾综合征?目前诊断标准是什么?
答：低血钾高血压综合症是指源于肾小管钠重吸收增加导致细胞外液容量扩张、血压升高同时伴有尿钾排泄增多、血钾降低的一组疾病，这里强调肾小管钠重吸收增加为原发事件。

例如，醛固酮增多(原醛或肾动脉狭窄、肾素瘤引起的继发性醛固酮增多)可促进远端肾小管和集合管保钠排钾；异位ACTH综合征患者产生大量皮质醇超过了肾小管11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD2)的灭活能力，皮质醇也能激动盐皮质激素受体产生和盐皮质激素过多一样的症状和体征；肾上腺皮质癌除了分泌大量皮质醇外，还能产生过量的脱氧皮质酮(DOC)，DOC具有很强的理盐活性；先天性肾上腺皮质增生症中的11-β羟化酶缺乏和17-α羟化酶缺乏时，醛固酮合成的前体物质-11脱氧皮质酮(DOC)大量堆积，导致高血压和低血钾；11β-HSD2先天性缺陷或后天获得性受抑制(如摄入过多甘草制剂)，导致皮质醇灭活障碍，皮质醇可作用于远端小管和集合管上的盐皮质激素受体(MR)，引起水钠潴留，从而引起高血压、低血钾。

Liddle综合征患者由于肾小管上皮细胞钠通道异常激活，钠重吸收增加、钾排泄过多，导致高血压和低血钾。

以上疾病均属于低血钾高血压综合症范畴，而原发性高血压患者由于使用大剂量排钾利尿剂或经胃肠道失钾或其它原因引起的低钾不在该综合征范围内。

11、问：脑出血患者急性期血压往往高的可怕，有一些收缩压都超过了200mmHg，入院时尽管在没有用脱水药的情况下急查生化有很多都伴随着严重的低血钾，您能解释一下病理生理机制吗？
答：建议进行相关检查排除继发性高血压可能。

12、问：主任您好，请问，高血压和低血钾有内在联系吗？是曾经有低血钾容易引发高血压吗？我周围有这样一个人，曾经低血钾，不知道什么原因，但目前血钾不低了，但是出现高血压了。

主任，您看像这种情况，高血压是因为患者肥胖造成的，还是和曾经血钾低有关系呢？谢谢。

答：该患者高血压与低血钾可能关系不大。

13、问：赵主任好，遇到过高血压患者服用钙离子拮抗剂与排钾利尿剂后合并低血钾，一般都认为是利尿剂引起,这与高血压引起的低血钾综合征如何区别?
答：低血钾高血压综合症是指源于肾小管钠重吸收增加导致细胞外液容量扩张、血压升高同时伴有尿钾排泄增多、血钾降低的一组疾病，这里强调肾小管钠重吸收增加为原发事件。

例如，醛固酮增多(原醛或肾动脉狭窄、肾素瘤引起的继发性醛固酮增多)可促进远端肾小管和集合管保钠排钾；异位ACTH综合征患者产生大量皮质醇超过了肾小管11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD2)的灭活能力，皮质醇也能激动盐皮质激素受体产生和盐皮质激素过多一样的症状和体征；肾上腺皮质癌除了分泌大量皮质醇外，还能产生过量的脱氧皮质酮(DOC)，DOC具有很强的理盐活性；先天性肾上腺皮质增生症中的11-β羟化酶缺乏和17-α羟化酶缺乏时，醛固酮合成的前体物质-11脱氧皮质酮(DOC)大量堆积，导致高血压和低血钾；
11β-HSD2先天性缺陷或后天获得性受抑制(如摄入过多甘草制剂)，导致皮质醇灭活障碍，皮质醇可作用于远端小管和集合管上的盐皮质激素受体(MR)，引起水钠潴留，从而引起高血压、低血钾。

Liddle综合征患者由于肾小管上皮细胞钠通道异常激活，钠重吸收增加、钾排泄过多，导致高血压和低血钾。

以上疾病均属于低血钾高血压综合症范畴，而原发性高血压患者由于使用大剂量排钾利尿剂或经胃肠道失钾或其它原因引起的低钾不在该综合征范围内。

14、问：赵主任您好。

对于高血压合并低血钾患者，现在国外对于嗜铬细胞瘤的筛查基本上都是靠metanephrine的检测了，而国内只有极少数的地方有该检查项目，包括北京和广州在内都没有。

请问在国内广泛开展该检验的最大难点在哪？
答：甲氧基肾上腺素(metanephrine，MN)和甲氧基去甲肾上腺素(normetanephrine, NMN)分别是肾上腺素和去甲肾上腺素的中间代谢产物，在血浆中半衰期较长，血浆浓度波动较小，因此，在诊断嗜铬细胞瘤时，其特异性和敏感性优于儿茶酚胺测定。

标准的测定方法是采用高效液相色谱电化学法(HPLC)，对仪器设备和检测技术要求较高，上海瑞金医院在这方面开展较早，经验丰富，您可以咨询瑞金的相关专家，我在这方面是外行。

15、问：请问赵主任，低钾和高血压能联系在一起的机制目前有何最新研究进展，十分谢谢！答：我们今天讨论的话题主要是高血压低血钾病因的鉴别诊断。

长期慢性低钾血症可以导致高血压，低钾血症能够导致血管收缩，引起外周阻力增加，从而引起血压升高导致高血压。

低钾血症与高血压之间的联系最新进展，本人目前了解不多，请进一步查阅相关文献。

16、问：请问这中情况如何辨别？我在临床碰到过一个患者，持续性的低血钾，给予补钾之后，又会出现低血钾，血钾流失很快，也有高血压，用氨氯地平控制尚可。

经过检查发现是肾上腺上面有个小的囊肿，低血钾和高血压有关系么？小囊肿和低血钾有关系么？
答：1.首先要按照前面讲过的低钾血症伴高血压鉴别诊断流程，进行相关的检查，以明确低钾血症的病因。

2.需评估肾上腺占位是否有功能，是否与高血压有关系，建议测定血浆肾素活性和醛固酮水平。

醛固酮瘤CT一般表现为低密度软组织肿块，一般不会形成囊肿。

因此，估计囊肿与高血压没关系。

建议进一步行肾上腺功能检查。

17、问：请问一高血压病患者，有甲亢、低钾病史，此次发病低钾麻痹以偏侧肢体无力为表现，复查甲功为甲减，请问患者低钾与高血压病有关还是与甲亢有关？高血压病与低钾有因果关系吗？低钾致偏瘫是什么机制？
答：细胞外钾水平降低时，细胞内外钾离子浓度梯度加大，细胞膜静息电位增大，与细胞膜兴奋的阈电位之间的差距增大，导致细胞膜超级化，神经肌肉细胞膜的兴奋性降低。

血钾低到一定程度会引起肌无力、肌肉痉挛甚至麻痹，一般最常累及下肢，往往双侧对称，严重者可累及膈肌、呼吸肌导致呼吸困难，累及胃肠道平滑肌可引起麻痹性肠梗阻。

此患者有高血压病史，出现偏侧肢体无力，首先要考虑脑梗塞可能，建议头颅磁共振或CT检查；患者有高血压低血钾，需进一步检查排除原醛可能；患者既往有甲亢病史，现在已变为甲减，与现在的低血钾关系不大，当然部分桥本甲减患者可同时合并肾小管酸中毒，通过血气分析、尿可滴定酸测定可明确诊断；高血压可以伴有各种原因引起的低血钾，低血钾导致血管收缩，可引起或加重高血压。

18、问：您好，有一患者在劳累等诱因后会出现四肢肌无力，进而咳嗽无力，查血钾降低，补钾2-3天后症状逐渐缓解。

请问除了考虑原醛症外，还需考虑什么疾病，如何才能最快确
诊？谢谢
答：首先要知道患者的年龄、性别、有无家族史、有无恶心、呕吐、腹泻等症状以及是否使用过排钾利尿剂和甘草等影响血钾的药物，其次，体格检查重点检查血压、腹部有无血管杂音、性发育情况等，然后进行必要的实验室检查方能明确诊断，实验室检查时首先要测定24尿钾以区分肾性失钾还是肾外失钾(如胃肠道失钾或使用泻药)或钾在细胞内外分布异常(如甲亢周期性麻痹、家族性低钾周期性麻痹)。

肾性失钾者再按血压水平分为两种情况：1.血压正常或低血压伴低血钾；2.高血压伴低血钾；前者常规应该做血气分析，有代谢性酸中毒者要考虑肾小管酸中毒或糖尿病酮症酸中毒；有代谢性碱中毒者要考虑呕吐或利尿剂引起以及比较少见的Bartter综合征或Gitelman综合征。

后者应常规测定血浆肾素活性和醛固酮，高醛固酮低肾素者考虑原醛；高醛固酮高肾素者考虑继发性醛固酮增多症(如主动脉缩窄、肾动脉狭窄或肾素瘤)；低醛固酮低肾素者要考虑Cushing综合征、表象性盐皮质激素过多、先天性肾上腺皮质增生症、Liddle综合征等。

按照上述步骤，完善相关病史、查体和实验室检查资料，大体能查出低钾病因。

19、问：高血压伴低血钾除了与原醛鉴别，还要注意什么，谢谢
答：除了原醛以外，还要考虑药物因素(如排钾利尿剂、甘草制剂等)和其它一些少见的病因(如Cushing综合征、Liddle 综合征、先天性肾上腺皮质增生症、肾素瘤、肾动脉狭窄等)。

20、问：对于一个高血压的患者电解质的检查应该是必须的，这一点还没有引起足够的重视，请赵教授做一个详细的解读！谢谢
答：水电解质酸碱平衡紊乱见于临床各科，且非常常见，因此电解质检查不仅对高血压患者，对其它患者也是常规检查。

低血钾仅作为高血压鉴别诊断的线索，而不是原醛和其它继发性高血压诊断的必备条件。

21、问：有碰过一例高血压患者合并有甲亢，频繁发作低钾周期性麻痹，请问如何鉴别是甲亢引起还是有其他原因？
答：甲亢周期性低钾麻痹(TPP) 是发生在某些甲亢患者，以发作性肌无力和低钾血症为特征、甲状腺毒血症解除后可自行缓解的离子通道疾病。

TPP是周期性麻痹最常见的病因，尤其多见于亚洲和拉丁美洲年轻男性，该人群中青年男性甲亢患者约10%会发生低钾周期性麻痹。

摄入富含碳水化合物的食物或甜点、饮酒、剧烈运动常常是TPP发作的诱因。

TPP的发生机制目前仍不太清楚，可能与细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性增加有关；甲亢时β肾上腺能受体激活进一步增加Na+-K+-ATP酶的活性，从而促进钾离子由细胞外向细胞内转移，所以，临床上应用非选择性β受体阻断剂能部分缓解低钾麻痹的发作。

通过抗甲状腺药物治疗，甲状腺功能恢复正常后，TPP可完全缓解。

TTP是由于钾离子在细胞内外分布异常造成的，测定24h尿钾应该<25mmol/24h，据此可与肾性失钾鉴别；通过血气分析、尿PH和可滴定酸测定与肾小管酸中毒鉴别；TPP患者多见于男性，发病年龄20－40岁多见，甲状腺功能明显异常，甲状腺功能正常后低钾麻痹可完全缓解，据此可与家族性低钾周期性麻痹(FHPP)鉴别；通过测定肾素活性和醛固酮水平可与原醛等疾病进行鉴别。

您的这位患者首先考虑TPP，不知高血压在前还是甲亢在先，因为甲亢患者也可以伴有高血压，并以收缩压升高为主。

22、问：高血压合并低血钾的患者如何与原发性醛固酮增多症鉴别，是否与服用利尿药有关，低血钾是怎样发生的？
答：高血压合并低血钾的病因前面已经回答过。

原发性高血压的诊断必须在排除各种继发性高血压后方能成立，而原发性醛固酮增多症为重要的继发性高血压病因之一。

对于原先诊
断为原发性高血压的患者，如果使用小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要特别注意原发性醛固酮增多症的可能，此时应该停用利尿剂至少4周以上，改用对肾素和醛固酮测定影响较小的抗高血压药物，如α受体阻断剂、非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，然后测定醛固酮/肾素活性比值(ARR)，ARR>20~30且血浆醛固酮(ALD)>15ng/dl者，要高度怀疑原醛的可能。

然后通过盐水确诊试验、肾上腺CT、肾上腺静脉采血等检查进一步确诊和分型。

醛固酮分泌增多通过促进远端肾小管钠的重吸收和钾的排泄，引发高血压和低血钾。

以往认为低血钾是原醛的临床特征，但诸多临床研究表明，多数原醛患者血钾在正常范围，因此不能把低血钾作为原醛诊断的必备条件。

23、问：赵教授你好，请问高血压低血钾后果是动脉硬化和低钾性肾病，它的病理生理机制是怎样的呢
答：长期慢性低血钾可引起肾小管和间质损害，肾小管浓缩功能障碍可表现为多尿、多饮、烦渴、夜尿增多，也可有蛋白尿，易患肾盂肾炎，少数可发展为肾功能衰竭。

低血钾导致肾病的机制涉及多个因素：1.低血钾时，K+从细胞内流出到细胞外，以代偿细胞外K+的不足，而H+则从细胞外进入到细胞内，造成细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。

近端肾小管细胞内酸中毒时，谷氨酰胺酶活性增加，氨(NH3)的产生增加，这是机体在发生低血钾时的一种适应性改变，通过NH4+的形式排泌更多的H+，从而使K+重吸收增加。

氨(NH3)的产生增加损害肾小管间质，参与间质性肾炎的发生。

2. 低钾引起肾血管收缩、肾髓质血流量减少、肾内缺血，与肾内血管紧张素Ⅱ和血管内皮素生成增多有关。

3.低血钾时，肾内补体激活，间质内巨噬细胞浸润，细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)产生增加，这些细胞因子抑制血管内皮生长因子(VEGF)表达，肾内毛细血管的生成受阻；其它生长因子，如胰岛素样生长因子(IGF-1)和转移生长因子β(TGF-β)表达增加，可能参与肾脏肥大、间质纤维化的发生发展。

24、问：高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因，确定病因后如何治疗？
答：临床上，高血压伴低血钾是比较常见的问题，需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物，体格检查尤其要注意是否存在性发育异常，腹部有无血管杂音等体征，结合必要的实验室检查方能查明原因，采取相应治疗措施。

鉴别诊断时需考虑以下病因：一、原发性高血压。

患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾，除去病因、补充氯化钾等治疗即可。

对于诊断为原发性高血压的患者，如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要当心原发性醛固酮增多症的可能。

二、原发性醛固酮增多症(原醛)。

原醛并不少见，估计占所有高血压患者的5－10%，多数患者并非因低钾麻痹而就诊，主要表现为难治性高血压，亚洲患者低血钾比较常见。

对下列高危人群需考虑原醛可能：伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者；难治性高血压患者；中重度高血压患者(血压>160/100mmHg)；早发的高血压(发病年龄<20岁)或有原醛家族史的患者；伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。

原醛的诊断包括三个步骤：1.病例筛查，血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)>20，同时醛固酮>15ng/dL，进入下一步；2.盐水确诊试验：4小时内静脉输注生理盐水2000ml，盐水输注后醛固酮<5ng/dL，基本可排除原醛，> 10ng/dL基本可确立原醛诊断，5－10ng/dL之间，不肯定，也可能是特醛症；3.分型诊断：所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。

年龄<40岁，原醛症状明显，单侧孤立的低密度大腺瘤(>1cm)，对侧肾上腺形态正常者，可考虑单侧肾上腺切除。

许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(<1cm)或双侧大腺瘤，对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS)，判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH)，首选单侧肾上腺切除；判定为双侧病变者(特发性醛固酮增多症IHA)选用药物－盐皮质激素受体拮抗剂(螺内酯或依普利酮) 治疗。

家族性醛固酮增多症(FH)比较罕见，分为2型。

Ⅰ型FH又叫糖皮质激素可抑制性醛固
酮增多症(GRA)，发病机制是由于同源染色体之间遗传物质发生不等交换，编码11β-羟化酶的基因和编码醛固酮合成酶的基因之间形成一嵌合基因，11β-羟化酶基因启动子3′端(对ACTH有应答)融合到醛固酮合成酶基因的5′端编码序列当中，这种嵌合基因在肾上腺皮质束状带异位表达，受ACTH调控，而不受血管紧张素Ⅱ的调控，导致醛固酮合成过多，引起高血压和低血钾，用糖皮质激素抑制ACTH，可纠正高血压和低血钾。

Ⅱ型FH，家族遗传型醛固酮瘤(APA)或特醛症(IHA)，比Ⅰ型常见，地塞米松不能抑制，GRA基因检测阴性。

三、Cushing综合征伴低血钾。

垂体Cushing病，很少伴低钾；肾上腺腺瘤一般会引起伴低钾；如果Cushing综合征患者出现显著的低钾血症和代谢性碱中毒，要考虑异位ACTH综合征或肾上腺皮质癌可能，前者常见于胸腺类癌、小细胞肺癌和胰腺癌等，血ACTH和皮质醇可明显升高，CT可见双侧肾上腺增生；后者CT可见肾上腺较大占位性病变，皮质醇可明显升高，但ACTH受抑制。

治疗主要针对原发癌肿。

四、表象性盐皮质激素过多综合征(apparent mineralocorticoid excess，AME)。

分为先天性或后天获得性：1.先天性11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD2)缺陷；2.甘草甜酸摄入过多抑制11β-HSD2，如镇咳祛痰药复方甘草合剂和保肝药甘草酸二胺。

11β-HSD2的作用是在肾小管处将皮质醇转化为无活性的皮质素，由于11β-HSD2)先天性缺陷或其活性受到抑制，导致皮质醇灭活障碍，皮质醇可作用于远端小管和集合管上的盐皮质激素受体(MR)，引起水钠潴留，从而引起高血压、低血钾。

治疗上首先要停用相关药物，同时可使用盐皮质激素受体拮抗剂。

五、假性醛固酮增多症(Liddle综合征)。

由于肾小管上皮细胞钠通道(ENaC)β或γ亚单位基因激活型突变，导致ENaC异常激活，钠重吸收增加，钾钾排泄增多，表现为高血钠、高血压、低血钾、代谢性碱中毒，由于容量扩张，导致血浆肾素分泌受抑制，表现类似原发性醛固酮增多症，但血浆醛固酮水平是低的，因此又叫假性醛固酮增多症。

使用钠离子通道阻滞剂－阿咪洛利或氨苯喋碇治疗有效。

六、先天性肾上腺皮质增生症(CAH)：能引起高血压和低血钾者包括：11β羟化酶缺陷和17α羟化酶缺陷。

11-β羟化酶缺乏时，皮质醇和醛固酮合成途径均被阻断，皮质醇对垂体的负反馈抑制作用解除，ACTH显著升高，促进肾上腺皮质的增生，11去氧皮质酮(DOC)生成增多，DOC 具有很强的理盐活性，导致高血压和低血钾，同时雄激素合成途径亢进，雄烯二酮、睾酮和双氢睾酮分泌增加，在男性表现为性早熟，在女性表现为男性化和假两性畸形。

17-α羟化酶缺乏时，孕烯醇酮不能转化17羟孕烯醇酮，导致雄激素合成途径受阻，造成睾酮等雄激素水平低下，在男性(46XY) 表现为男性假两性畸形，女性(46XX)患者则表现为性幼稚和原发性闭经；17-α羟化酶缺乏时，孕酮不能转化为17羟孕酮，导致皮质醇的合成途径受阻，血、尿皮质醇水平低下，皮质醇对垂体的负反馈抑制作用减弱导致ACTH显著升高，升高的ACTH 引起肾上腺皮质增生和醛固酮合成途径的亢进，醛固酮合成的前体物质11脱氧皮质酮(DOC)大量堆积，导致高血压和低血钾，患者于青春期前就有高血压和低血钾，青春期后伴有性发育异常。

使用地塞米松或氢化可的松抑制显著升高的ACTH可纠正高血压和低血钾。

七、继发性醛固酮增多症：1.肾素瘤(近球旁细胞肿瘤)：多见于青少年儿童，表现为严重高血压和低血钾，血浆肾素活性特高，醛固酮也明显升高；肾脏CT可见肾实质内低密度占位(一般2-3cm左右)；切除肿瘤或单侧肾切除，可根治高血压。

2.肾动脉狭窄：以动脉粥样硬化引起者最常见，表现为顽固性高血压，部分患者可伴有低血钾，主要是因为肾脏缺血引起肾素分泌增加，引起继发性醛固酮增多。

肾血管CTA或选择性肾动脉血管造影可确诊，单侧狭窄可使用ACEI或ARB类抗高血压药，双侧狭窄者禁用此类药物；放射介入治疗能减缓高血压和低血钾。

25、问：饮食方面有什么好的办法可以稍微缓和呢
答：各种动植物食物中均含有丰富的钾，正常成人每日摄入50－100mmol 钾即可满足机体需要，单纯由于钾的摄入不足而导致的低血钾临床并不常见，除非长期禁食、少食、每日钾。