类风湿性关节炎的病因及发病机理
类风湿性关节炎病人护理
• 2.促进关节功能恢复,提高生活自理能力 • (1)注意姿势、体位:卧床期间不要长时间抬高头部或膝 部,以免屈曲姿势导致关节痉挛或致残。保持关节功能位。
• (2)理疗:如热敷、按摩、热水浴、红外线等可改善血液 循环,缓解肌肉痉挛,促进关节功能恢复。
• (3)关节功能锻炼:症状基本控制后,应鼓励病人及早下 床活动,避免长时间不活动,造成关节强直、痉挛。早期 主要是被动运动,以后鼓励病人做主动运动,如转颈、攥 拳、挺胸、伸腰等;也可采用日常活动训练,如穿脱衣服、 洗脸、进食、入厕等,量由少到多,逐渐增加,切勿操之 过急,否则会致关节变形。
• (二)关节外表现 • 1、类风湿皮下结节 是本病较特异性的改变,约20%~30 %的病人可出现这种结节,坚硬如橡皮,略有压痛,对称 性分布,大小不等,直径数毫米至数厘米不等。多见于鹰 嘴、腕、踝部等关节隆突部及受压部位。其出现提示病情 处于活动期。
• 2、类风湿血管炎 主要累及病变组织的动脉,多影响中小 血管,可出现在病人的任何部位,表现为甲床或指端小血 管炎,少数发生局部组织缺血性坏死。 • 3、脏器损害:可出现在任何脏器,如侵犯肺部可出现渗出 性胸膜炎,肺间质性病变、肺内结节样改变;侵犯心脏可 出现心包炎、冠状动脉炎;侵犯神经系统可出现脊髓受压、 周围神经炎;侵犯血液系统可出现小细胞低色素性贫血; 侵犯眼部可出现巩膜炎、结膜炎等。
• (二)改善病情的药物:常用药物有青霉胺、雷公藤、金 制剂、甲氨蝶呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
• (三)激素:一般不用,仅在急性发作期关节肿痛明显, 全身症状重,而其他药物无效时,可小பைடு நூலகம்量使用,当病情 控制后逐渐减量停药。 • (四)手术:对晚期患者可性关节置换或滑膜切除术。
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类风湿关节炎的发病机理及治疗方法
糖皮质激素是 RA 的三线治疗药物, 是目前最强的抗炎药物, 但不能阻断 RA 的病程进展和关节破坏。可以迅速有效地减轻炎 症。糖皮质激素适用于有关节外症状或关节炎明显, 但有一用来减轻 症状。 3. 4 治疗 RA 的新型药物
新型非甾体抗炎药物的研究有经典的非甾体抗炎药, 选择性 COX- 2 抑制剂陆续出现, 先后问世的有西乐葆和万络; 西乐葆已 经在中国市场推广上市。现在开发出万络的替代产品依托昔布, 该药已在 47 个国家上市。在目前没有更好的替代产品之前, 对于 疼痛患者, 特别是那些对阿司匹林等药物不耐受的患者而言, 此 类药物仍应是不错的 选择。 3. 5 生物制品的研究
非甾体抗炎药物是治疗 RA 的一线药物, 主要是通过抑制环氧化 酶活性阻止前列腺素的合成而起到消炎止痛作用。经典的非甾体抗炎 药具有良好的抗炎与镇痛作用, 是治疗RA 的一线药物。但是, 常引起 胃肠道副作用, 少数有肾脏损害、骨髓抑制、精神障碍等。 3. 2 慢作用抗风湿药
慢作用抗风湿药或称改变病情药是 RA 的二线治疗药物。本 类药物起效时间长于 Nai a ds , 作用于 RA病程中的不同免疫成分, 被认为有控制病情进展的可能, 其中部分属免疫抑制剂。包括抗 疟药、金制剂、青霉胺、柳氮 磺胺吡啶和细胞毒类药物 如硫唑 嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、环 磷酰胺等。 3. 3 糖皮质激素
最近的研究发现, RA 滑膜炎在最初 1~2 年内进展很快, 50% 的关节软骨及骨破坏在此时间不断发生, 采用传统金字塔治疗方 案, 会失去最佳治疗机会。所以早期有效的治疗是 非常重要的。 对“侵袭性”或预后不良的或难治性 RA 患者, 应尽早考虑联合 2 种或 2 种以上 DADS 药物, 使病情尽快缓解, 以后逐渐减少用药 量, 最后用一种不良反应小、耐受性好的药物维持治疗, 即所谓 “下台阶”或“倒金字塔”治疗方案。目前公认的最佳联合方案 依次有: 非甾体 +MI X+ 柳氮磺胺吡啶; 非甾体 + MI X+ 抗疟药; 非 甾体 + MI X+ 青霉胺; 非甾体 + MI X+ 金诺芬; 非甾体 +MI X+ 硫唑 嘌呤; 非甾体 +MI X+ 植物药。无论哪一种方案都有 MI X, 如果患 者对 MI X 不能耐受, 则可改用其他改善病情的药物联合治疗。
1类风湿性关节炎的诊断与治疗
• 2.感染因素:细菌感染诱发的反应性关节 炎有时酷似类风湿关节炎。EB病毒的VCA抗 原与免疫球蛋白Fc段有交叉反应性,可能 与类风湿关节炎的发病有关。另外, 在类 风湿关节炎的滑膜组织中检测到含有逆转 录病毒GAG蛋白。 • 3.内分泌因素:类风湿关节炎在女性发病 率高于男性,妊娠期病情减轻,而产后又 加重,这提示各种性激素对其病情有影响。 • 4.免疫学异常。5.环境:生存环境条件
6. 肾脏病变:
• 类风湿关节炎伴有肾损害者并不少见。大致可 分为3类:①原发性损害,包括多种肾小球肾炎和 肾小管间质性损害,可能是由于类风湿因子形成 免疫复合物在肾小球内沉积,或类风湿血管炎累 及肾脏血管;②肾脏淀粉样变,多发于病程长的 患者,表现为蛋白尿,诊断可借助齿龈、直肠及 肾活检;③继发性肾损害:抗风湿药物,如非甾 体类抗炎药、金制剂、青霉胺等均可引起肾损害。
• 6. 抗Sa抗体与抗RA33抗体:均可在类风湿 关节炎患者中出现,但阳性率相对于RF低, 特异性高,可作为诊断类风湿关节炎的另 一个指标。 7. 血清免疫球蛋白:IgG、IgA可增高, 血浆蛋白电泳早期a2增高,随病情进展,r 球蛋白增高。
8. X线检查:早期表现为关节周围软组织肿胀,关
节附近轻度骨质疏松,而后逐渐出现关节边缘骨质 破坏或见囊性变、关节间隙变窄,晚期可出现关节 半脱位,关节间隙消失,最终导致关节僵直。 • X线分期: • Ⅰ期:关节周围软组织肿胀,关节端骨质疏松; 关节周围软组织肿胀,关节端骨质疏松; Ⅱ期: 关节面软骨破坏、关节间隙变窄及模糊; Ⅲ期: 关节面骨质侵蚀性破坏(凿骨样损害);Ⅳ期: 关节畸形关节面融合,纤维性或骨性强直,错位, 可伴病理性骨折。
√
√ √ √ √ √ ≥4项
√
√ √ √ √ ≥3项
类风湿性关节炎
类风湿因子结果判断
• 风湿病因为其呈现出慢性病程,可导致骨关节、内脏等 系统损害,严重的可导致残疾甚至威胁到生命,使得民 众对此类疾病一直存有恐惧的心理,尤其像类风湿关节 炎,未经恰当和及时的治疗,往往可导致手足残废,又 称作为“不死的癌症”。 • 首先,出现了四肢关节的慢性疼痛及肿胀,尤其是有手 部的关节肿痛,类风湿因子阳性对诊断类风湿关节炎。 • 其次,如果没有关节的肿痛,类风湿因子阳性,还得考 虑是否是“假阳性”,这类疾病常见的包括:乙肝病毒 感染、结核感染等,同时5%的正常老年人也会出现类 风湿因子阳性。 • 另外一种比较复杂的情况:如有关节的疼痛甚至肿胀, 类风湿因子阳性,可能患上其他的风湿病等。
晨僵
关节肿痛畸形二源自引起的表现。 (一)类风湿结节:见于15~20%的患者,多见于前臂常受压的伸侧面,如尺侧
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及鹰嘴处,在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结,血 清类风湿因子强阳性者皮下类风湿结节更常见。 (二)类风湿性血管炎:类风湿性血管炎是本病的基本病变,除关节及关节周 围组织外,全身其它处均可发生血管炎,表现为远端血管炎,皮肤溃疡,周 围神经病变,心包炎,内脏动脉炎如心,肺,肠道,脾,胰,肾,淋巴结及 睾丸等。 (三)类风湿性心脏病:心脏受累,心肌,瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽 肿形成,或者心肌,心内膜及瓣环淋巴细胞浸润或纤维化等。 (四)类风湿性肺病:慢性纤维性肺炎较常见,肺小血管发生纤维蛋白样坏死 及单核细胞浸润,发热,呼吸困难,咳嗽及胸痛。 (五)肾脏损害。 (六)眼部表现:葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变,成人类风湿 性关节炎常引起角膜炎。 (七)Felty综合征:是一种严重的类风湿性关节炎,常引起脾脏肿大,中性粒 细胞减少,血清类风湿因子阳性率高,抗核抗体阳性。 (八)干燥综合征:是一种慢性炎症性自身免疫性疾病,主要侵犯泪腺和大小 唾液腺等,导致腺体破坏和分泌减少或缺乏,临床表现以眼和口腔粘膜为主 的干燥症群。 (九)消化道损害。
类风湿性关节炎如何护理
类风湿性关节炎如何护理类风湿关节炎(RA)目前病因未明,病程呈慢性、渐行性、多关节滑膜炎性自身免疫性系统性疾病。
其特征是手、足小关节的、对称性、侵袭性关节炎症,经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性,晚期可以导致关节畸形及功能丧失。
类风湿关节炎在任何年龄段都有可能发病,大多数以20-45岁多见,女性总数是男性的2-3倍,但现阶段男性发病率也有上升趋势。
一、风湿性关节炎发病机理(一)内在因素体虚者感到发病部位不适,邪风入侵是类风湿性关节炎的发生的最基本内在原因。
如同在《内经》中描述的那样:人体正气虚弱存内,则外邪不可为,但在我国的古书中却记录到:"邪之所凑,其气必虚",所以由于患者大多身体虚弱,经脉气血运动不足,腠理空疏,抵御能力薄弱,所以人体不但易受风寒潮邪的影响,反而出现了人体正气虚弱不足的情况,这样便造成了外邪逐渐深入,从而停滞在肌体内部,于是痹疾也就出现了。
至于所说的"风、寒、湿三气杂至,合而为痹",实际上都是由于身体体虚、腠理空疏,受风寒湿气而成痹则为病,寒多则痛,风多则行,湿多则著,在骨则重而不举,在脉则血凝不流,在筋则屈而不伸,在肉则不仁,在皮则寒。
这些都是导致类风湿性关节炎的因素,最经常的表现为关节性疼痛、屈伸不便等症状,而且是基本一致的。
(二)外在因素湿寒邪是风湿性关节炎产生和发作的基本外因。
与此同时,在寒冷的地区呆的时间太长,是否实施了科学合理的防寒措施,依据工作岗位的不同,有的可能露天宿营,在环境湿度高的地方呆的时间太长,睡觉的时候就会受到冷风的侵袭。
这都是类风湿关节炎的外因,中医学有“风痹之因”“饥劳”为“寒之因”史料记载。
(三)发病机理阻塞是类风湿性关节炎发病的重要原因。
因而,不论是身体素质低的内在因素还是湿寒侵蚀的外部原因,都会由于这些里外原因的共同作用,引起类风湿性关节炎。
在医学上,类风湿病性关节炎患者的主要疼痛表现就是体内疼痛的变化无常。
1类风湿关节炎
第二节类风湿关节炎【概述】一、定义类风湿关节炎(RA)是一种常见的以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病。
主要侵犯手足小关节,除关节外,肺、心、神经系统等其他器官或组织亦可受累。
二、临床特征其特征性的症状为对称性、多个周围性关节的慢性增生性滑膜炎,临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降,病变呈持续、反复发作的过程。
主要病理变化为关节滑膜细胞浸润,滑膜翳形成,软骨及骨组织的侵蚀。
滑膜反复炎症,最终导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。
本病是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一。
三、流行病学1.地域性:本病呈全球性分布,类风湿关节炎几乎见于所有的种族和民族。
2.发病率:国内的流行病学资料尚不完善,初步调查结果显示,患病率为0.32%-0.36%,低于欧美白人的1%。
3.年龄:RA可以发生在任何年龄,但更多见于30岁以后。
4.性别:女性易患本病,与男性比例为3:1。
【病因和发病机制】一、病因类风关的病因尚未完全阐明。
目前认为本病为多种因素诱发机体的自身免疫反应而致病。
一般认为其发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。
一、遗传因素------“共同位点学说”通过家系调查发现,类风关的发病有家族聚集趋向。
同卵双生子皆患病率为12%~30%,高于异卵双生子(4%),说明有一定的遗传倾向。
某些亚型的β链第通过分子生物检测法发现其遗传基因之表现于HLA-DR4三高变区的氨基酸排列有相同的片段,称之为共同表位,它出现在RA患者的频率明显高于正常人群,因此被认为是RA易感基因。
共同表位的量又与病情严重性呈正比。
除HLA-DR外,DQ以及HLA以外的基因如T细胞受体基因、TNF基因、性别基因、球蛋白基因亦被证明与RA的发病、发展有很大关系,总的来说RA 是一个多基因的疾病。
二、感染因子倾向尚无被证实有导致本病的直接感染因子,但一些病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。
例如:细菌感染可引起无菌性关节炎,可能是由于通过分子模拟机制与关节软骨的多糖、胶原及内源性热休克蛋白起交叉反应引起关节炎症;类风湿关节炎病人对EB病毒核抗原、早期抗原、壳膜抗原的抗体比正常人明显增高,可能与携带与类风湿关节炎相关HLAⅡ类等位基因的病人,在对EB 病毒的免疫反应的同时,由于交叉反应,造成了对机体自身的免疫损伤有关。
类风湿性关节炎RA
以关节病变引起肢体严重畸形,关节滑膜炎及浆膜、心肺、皮肤、眼、血管等结缔组织
广泛性炎症为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病。
类风湿性关节炎是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。
滑膜炎持久反复发作,可导致关节内软骨和骨的破坏,关节功能障碍,甚至残废。
远侧指间关节的累及不能满足此项标准。
(6)骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节(为医生所看到)。
(7)标准的X线片所见(除骨质增生外,必须有受累关节附近的骨质疏松存在)。
(8)类风湿因子阳性。
(9)滑膜液中粘蛋白凝固不佳。
(10)具有下述滑膜病理学改变中的三个或更多:明显的绒毛增生;
用于初发或轻症病例,其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用,
以达到消炎为止痛的效果。
但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。
2.目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠(gold,sodium thiomalate myochrysin)
(a.晨僵;b.持续的或反复的关节压痛或活动时疼痛至少6周;
c.现在或过去曾发生关节肿大;d.皮下结节;e.血沉增快或C反应蛋白阳性;f.虹膜炎)
为可疑的类风湿性关节炎。
【病变活动分期】
①急性活动期:以关节的急性炎症表现为主,晨僵、疼痛、肿胀及功能障碍显著,
全身症状较重,常有低热或高热,血沉超过50mm/h,白细胞计数超过正常,
中度或重度贫血,类风湿因子阳性,且滴定度较高。
②亚急性活动期:关节处晨僵,肿痛及功障较明显,全身症状多不明显,少数可有低热,
血沉异常但不超过50mm/h,白细胞计数正常,中度贫血,类风湿因子阳性,但滴定度较低。
类风湿关节炎的诊断与治疗
• 病情活动度
• 预后不良相关的因素
达标治疗
2018中国类风湿关节炎诊疗指南
RA活动性判断
• 疲劳程度 • 晨僵持续时间 • 关节疼痛和肿胀的数目和程度
• 炎性指标:ESR、CRP
• DAS28 • 其他影响预后的因素:病程、躯体功能障碍(如HAQ 评分)、关节外表现、血清中自身抗体和HLADR1/DR4是否阳性,以及早期出现X线提示的骨破坏 等。
生物DMARDs治疗
1.TNF-a阻滞剂
– etanercept(益赛普、强克、安佰诺、恩利) – infliximab(类克) – adalimumab(修美乐)
2.IL-6单抗(雅美乐) 3.IL-1R拮抗剂 抗炎,防止骨质破坏,疗效确切 4.CTLA4-Ig融合蛋白 感染,昂贵 5.抗CD20单抗 6.JAK抑制剂(托法替布)
–患者血清自身抗体阴性,而血尿酸水平大多 增高。慢性患者可在关节周围和耳廓等部位 出现痛风石。
ห้องสมุดไป่ตู้
鉴别诊断
• 强直性脊柱炎
– 多见于男性青壮年
– 以非对称性的下肢大关节为主,骶髂关节及
脊柱受累明显。晚期脊柱呈竹节样改变,骶
髂关节间隙消失及骨性融合。 – 血清类风湿因子阴性, HLA-B27 90% 以上 阳性。
• 早期治疗 • 联合用药
• 方案个体化
• 功能锻炼 • 病人教育
治疗
• 一般治疗
–休息、关节制动及关节功能锻炼。
• 药物治疗
– 非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs, NSAIDs) – 改善病情抗风湿药(disease modifying antirheumatic drugs,DMARDs)
常见疾病病因与治疗方法-类风湿性关节炎(RA)
为骨质破坏 大多数患者呈慢性经过并可发现关节
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肌梗塞)及肺质纤维化等
畸形 本病的死亡原因有内脏血管炎(如心
予 后
四、类风湿因子(RF)
1. 命名 抗人或动物免疫球蛋白IgG分子 Fc片段的特异抗原决定簇的抗体 2. 生产部位.由外周血和滑膜液中的B淋巴 细胞产生 3. 生化学特点 分子量100万 ,沉降系数 为19S. 4. 检测方法—乳胶凝集试验 5. 正常值:IgM-RF≤1:16 若≥1:32,为阳性
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或者关节肿胀明显又不能被非甾体类药物控制者可少量应用。
03
如波尼松10mg/d,待症状缓解后逐渐停用
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(三)激素
(四)联合用药
类风湿关节炎一经诊断应联合应用慢 作用抗风湿药 甲氨喋呤 十 柳氮磺胺吡啶 甲氨喋呤 十 羟氯喹 柳氮磺胺吡啶 十羟氯喹 给药方法同前,通常需服药半年到 一年半
约10%RA患者,在短期发病后可自行
2.柳氮磺吡啶
⑴. 作用机理:口服后分解为5-氨基水杨酸和磺 胺吡啶。前者具有非甾体类抗炎 药作用。此外还可使循环中活化 的淋巴细胞减少,抑制了免疫反 应。 ⑵. 给药方法 1.0g ,日 2次口服 ⑶. 副作用:①. 胃肠道反应 ②. 肝脏损害. ③. 血细胞减少磺胺类药物 过敏患者禁用
中国医科大学第一临床学院 风湿免疫科 侯平
类风湿性关节炎(RA)
汇报人姓名
类风湿性关节炎是一种累及周围关节为主的多系统炎症性的自身免疫性疾病。
本病的基本病理改变是慢性滑膜炎。
类风湿性关节炎的特点是,小关节尤其是手关节的对称性关节炎。
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01
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滑膜关节由关节囊、滑膜、关节及关节腔组成。关节囊外层由致密的结缔组织组成,内层为滑膜。
类风湿性关节炎
可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
病理改变类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异,但基本变化相同。
其特点有:①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润,甚至淋巴滤泡形成。
②血管炎,伴随内膜增生管腔狭小、阻塞,或管壁的纤维蛋白样坏死。
③类风湿性肉芽肿形成。
1.关节腔早期变化滑膜炎,滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润,有时有淋巴滤泡形成,常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂,并覆有纤维素样沉积物。
后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成,关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。
没膜炎的进一步变化是血管翳形成,其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外,并有淋巴滤泡形成,浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎,滑膜细胞也随之增生。
在这种增生滑膜细胞,或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。
血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延,被覆于关节软骨面上,一方面阻断软骨和滑液的接触,影响其营养。
另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨,软骨下骨,韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用,使关节腔破坏,上下面融合,发生纤维化性强硬、错位,甚至骨化,功能完全丧失,相近的骨组织也产生废用性的稀疏。
2.关节外病变有类风湿性以下小结,见于约10%~20%病例。
在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性肉芽肿结节,中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质,边缘为栅状排列的成纤维细胞。
再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。
少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。
3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯,动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。
急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。
其表现形式有三种:①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎,类似于结节性多动脉炎;②亚急性小动脉炎,常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉,并引起相应症状。
类风湿关节炎课件ppt课件
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类风湿关节炎概述 病因发病源自制病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗 预后
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▪ RA是以侵犯关节滑膜为主要特征的,慢性、炎症性、 系统性、自身免疫性结缔组织病。以关节滑膜最先受 累,如未能及时给予治疗,病情加重,反复关节炎症 可导致关节破坏,最终关节畸形和功能丧失
▪ RA可发生于任何年龄,平均发病年龄为 36.5±12.3岁, 多见于中年女性,我国女性发病率高于男性2~3倍。
现肿胀 ▪ 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重,甚至张
口受限
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关节功能状态分级(美国风湿病学会)
Ⅰ级:能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级:可进行一般的日常活动和某种职业工作,
但参与其他项目活动受限 Ⅲ级:可进行一般的日常活动,但参与某种职业
工作或其他项目活动受限 Ⅳ级:日常生活的自理和参与工作的能力均受限
• 睡眠或活动减少时,使受累关节周围组织渗液或充血 水肿,引起关节周围肌肉组织紧张,而使关节肿痛或 僵硬不适,随着肌肉的收缩,水肿液被淋巴管和小静 脉所吸收,晨僵也随之缓解
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2.关节痛与压痛
特征
多发性
周围性 对称性 活动后加重→减轻
自发痛与活动痛
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关节肿
• 原因:关节腔积液;关节周围软 组织炎症;滑膜慢性炎症后肥厚
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关节外表现
1. 类风湿结节(rheumatoid nodules)
多位于关节隆突及受压部位的皮下, 提示RA病情活动
2. 类风湿血管炎 可出现在任何系统。指(趾)、眼、 内脏血管
3. 肺损害
• 肺间质病变 30%
类风湿性关节炎特点与专家共识
3. 类风湿结节:
• 大约有15-20%的患者有皮下结节(类风湿结节)。这些 患者RF常为阳性。临床上可将其分为深部结节和浅表结 节两种类型。浅表结节易发生于关节隆突部及经常受压 处。最初结节粘附在滑膜上,结节增大后则较为活动。 类风湿结节很少于RA起病时出现,多发生在RA晚期和有 严重的全身症状的患者。经治疗后,病情控制,类风湿 结节可软化、缩小甚至消失。发生在内脏组织的类风湿 结节称为深部结节。尤其容易发生在胸膜、肺、心包膜 或心脏的实质组织。多数深部结节在尸检中发现。有类 风湿结节的患者,多指示病情活动,预后较差。
类风湿性关节炎特点和专家共识
5. 血管炎:
•类风湿血管炎的典型病理改变为坏死性血管炎, 多影响中小动脉,并伴有血栓形成。可发生于任 何部位,多见于皮肤、甲床梗死、雷诺现象、指 端坏死、小腿溃疡或末端知觉神经病。当血管炎 累及中枢神经时,可表现为颅内局灶病变、弥漫 性病变,并可发生癫痫。血管炎累及肾脏时,可 表现为尿沉渣异常,晚期可有肾功能损害。类风 湿血管炎多伴有血清高滴度类风湿因子阳性,冷 球蛋白阳性及低补体,免疫复合物水平增高。
类风湿性关节炎特点和专家共识
4. 肺与胸膜病变:
• 类风湿性关节炎累及肺最多见为间质性肺纤维化。早 期可没有症状,随着病情发展,逐渐出现反复咳嗽、咯 痰、气短、喘憋。胸部X线早期表现为双侧肺底斑片肺泡 浸润,随着病情进一步发展,肺部可出现网状或网状结 节状阴影,甚者可出现蜂窝肺,最终发展为肺动脉高压、 肺心病。一旦合并感染,死亡率较高。类风湿结节发生 在肺脏时,通常称为Caplan综合症、类风湿尘肺。胸部 X线表现为以多发性结节状阴影为主,也可以单发结节, 多居在肺周围部。累及胸膜时,多无自觉症状,少数病 人有胸痛,X线表现为胸膜肥厚,或少量胸腔积液。
类风湿关节炎
• 父母一方有病,子女患病几率增高,比健康人高2-10倍,
母系比父系患类风湿多。 • 同卵共患机会30-50%,异卵5%;
为何重视类风湿关节炎的早期诊治?
• 痛苦:不治疗出现疼痛、畸形、残疾、贫困;
• 缩寿
• 严重危及生命
如何诊断类风湿关节炎?
1、晨僵: 至少1小时 (≥6周)
• 阳性只是诊断中的一项;
• 约5%的正常人阳性,老年人可达10%;
• 阳性还可见于病毒性肝炎、慢性感染如结核、细菌性心内
膜炎,及其他自身免疫性病,如干燥、狼疮等
关节畸形就一定是类风湿关节炎?
• 不一定
类风湿关节炎能否根治?
• 病因和发病机制不明; • 药物只能抑制免疫反应,维持低水平而不 能去除; • 早诊断、早治疗,持之以恒,都能控制进 展; • 可中西药联合,切记乱投医。
类风湿关节炎治疗原则?
早期:关节损害多在发病头2年
联合:1.一线药与二线联合,弥补二线药物发挥慢的缺点;
2.二线药联合:单一药很少使病情完全缓解,及时部分缓 解2年内耐药(MTX除外)
个体化:达标治疗
类风湿关节炎如何治疗?
一线药物
• 常用的NSAIDS
• 扶他林、凯扶兰、奇诺力、萘普生、布洛芬、
传统DMARDs
免疫抑制剂 糖皮质激素
生物制剂
一线药物
• 常用的NSAIDS
• 扶他林、凯扶兰、奇诺力、萘普生、布洛芬、 萘丁美酮、莫比可
• 选择性COX2抑制剂
• 塞来昔布、依托考昔(Etocoxib)
二线药物
DMARD
柳氮磺胺吡啶(SASP)
细胞毒药物
甲氨蝶呤(MTX)
类风湿性关节炎的蒙医辨治经验
可触 , 累关 节 的 皮 肤 出 现 褐 色 色 素 沉 着 , 有 类 风 湿 结 受 可 节 。伴 有 发 热 、 肉酸 楚 、 肤 红 斑 、 肌 肌 口干 口渴 、 闷 不舒 等 烦 全 身 症 状 。 遇 热加 重 , 凉 则 舒 。舌 质 红 或 暗 红 , 黄 腻 , 得 苔 脉 象 洪 数 或 弦 滑 数 。血 沉 加 快 , C反 应 蛋 白增 高 。病 机 为
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类 风湿 性 关 节 炎 (hm a i ahisR 是 以 慢 性 、 re ntd r ri, A) o t t 对 称 性 、 围性 多 个关 节 滑 膜 炎 和 关 节 外 病 变 为 主 要 病 症 的 周
体 重下 降、 手足发冷 等全 身前驱症状 , 以后逐渐 出现典型关
以蒙 成 药 和 蒙 医 外治 法 相 结 合 的综 合疗 法 辨证 施 治 。
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21 年 1 月第 1 期 00 1 1
中国民族 医药杂 志
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类 风 湿性 关 节 炎 的蒙 医辨 治 经 验
鸟 兰巴特 尔 ( 内蒙古鸟 兰察布市 中心 医院, 内蒙古 集宁
关 键 词 : 风 湿 性 关 节 炎 ; 医 ; 证 施 治 ; 会 类 蒙 辨 体
中 图 分类 号 : 2 12 文 献 标 识 码 : 文 章 编 号 :06— 802 1 )1 0 1 2 /9 . t B 10 6 1 (00 1 —01 —0
类风湿性关节炎
类风湿结节
关节外表现
2.类风湿血管炎:可出现在患者的任何系统。查体 能观察到的有指甲下或指端出现的血管炎,严重者可 出现坏疽。
指端血管炎
病理图片
关节外表现
3.肺:间质性病变(见于约20%的患者,临床常无症 状)、结节样改变(单个或多个)、胸膜炎(单侧或 多侧胸水,渗出性。见于10%的患者)。
关节外表现
4.心包炎:最常见心脏受累的表现。B超可检出30%的 患者出现少量心包积液,多无症状。
关节外表现
5.胃肠道:可有上腹部不适、胃痛、恶心、纳差、甚 至黑便,但均为服用药物引起。 6.肾:很少累及肾。但可因长期的类风湿关节炎并发 淀粉样变引起肾损害。若出现尿检异常应考虑抗风湿 药物引起。
关节外表现
7.神经系统:脊髓受压(1-4颈椎小关节为好发部位 ,见于40%-70%的病人,多数病人主诉枕区痛,活动 时加重。很少影响胸腰椎)、周围神经因滑膜炎而受 压、小血管炎造成的多发性单神经炎等。 8.血液系统:贫血很常见,程度与疾病活动性、关 节炎症程度相关连。活动病变常见血小板增多,或与 关节外表现相关连。
9.干燥综合征:30%-40%患者出现,眼干、口干的症 状多不明显,须经多项检测。
关节外表现
诊断
1987年美国风湿病学院分类标准: ①晨僵持续至少1小时(每天),病程至少6周; ②至少有3个关节区域同时出现有医生观察到的软组织肿胀或 积液(不包括单纯骨肥大)。关节区限于以下14个之内:左 或右侧掌指关节(MCP)、近端指间关节(PIP)、腕关节、 肘关节、膝关节、踝关节和跖趾关节(MTP),并持续至少6 周; ③腕、掌指、近指关节肿至少6周; ④对称性关节肿至少6周; ⑤有皮下结节; ⑥手X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄); ⑦RF阳性(滴度大于1:20) 有上述7项中4项即可诊断为类风湿性关节炎。
类风湿关节炎大课2010,10,27
* 具备4条或4条以上
诊断的敏感性94%,特异性89%
另一方面,CCP抗体与 HLA-DR4存在相关 性, 抗CCP抗体还可在疾病的很早期阶段就 出现阳性,抗CCP抗体阳性的患者比阴性 的患者更容易发展成可通过放射性方法检 测到的关节损害,这是检测该抗体的二个 主要优点。
(五 )、关节X线检查 X线片中可以见到关节周围软组织的肿胀阴影, 关节端的骨质疏松(Ⅰ期);关节间隙因软骨 的破坏而变得狭窄(Ⅱ期);关节面出现虫凿 样破坏性改变(Ⅲ期);晚期则出现关节半脱 位和关节破坏后的纤维性和骨性强直(Ⅳ期)。
类风湿关节炎的发病机理
2、凋亡学说 凋亡是细胞生理性死亡,它用以维持 机体组织器官的平衡。RA滑膜出现过 量的Fas分子或Fas分子和Fas配体比值 的失调,这些都会抑制滑膜组织细胞 的正常凋亡,使RA滑膜炎的免疫反应 得以持续。
临床表现
在成人任何年龄都可发病,80%发病于 35~50岁,然而60岁以上者发病率明显高于 30岁以下者。女性患者约3倍于男性。最常 见以缓慢而隐匿方式起病,在出现明显关节 症状前有数周的低热、乏力、全身不适,体 重下降等症状,以后逐渐出现典型关节症状。 少数则有较急剧的起病,在数天内出现多个 关节症状。
概述:本病呈全球性分布,我国的患 者病率为0.32%~0.36%,低于欧美国 家白人1%,是造成我国人群丧失劳 动力和致残的主要病因之一。系统性 红 斑 狼 疮 0.07% , 强 直 性 脊 柱 炎 0.25%,退行性关节炎在50岁以上人员 50%。
类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis,RA)
RA有轻微的家族聚集趋向和孪生子共 同患病的现象,单卵孪生较双孪生发 病率高(15-30%,5%),HLA-DR4的检出 率显著升高,中国人为42-43%(对照 14-18%),严重的RA病人,特别是具有 全身损害如血管炎者,与DR4的相关更 显著。
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类风湿性关节炎的病因及发病机理
本病病因不明。
与发病有关的因素有:①感染病灶与本病发病有关。
以链球菌胞壁碎片水悬液注入鼠腹腔,可产生慢性关节炎,关节呈增殖性、炎性、糜烂性全滑膜炎。
本病患者粪便可培养出大量产气荚膜杆菌。
病人的关节滑膜中曾找到病毒颗粒。
以上发现,支持本病发病与感染有关。
②遗传本病病人HLA-DRwu抗原检出率明显升高,提示发病与遗传有关。
③免疫机能紊乱目前大量实验资料支持类风湿性关节炎是免疫系统调节功能紊乱所致的炎症反应性疾病。
因滑膜及其附近组织有淋巴细胞及浆细胞浸润。
应用免疫荧光技术,在滑膜组织中发现有免疫球蛋白,补体及免疫复合物沉着。
关节滑液中补体活性降低。
滑膜液中存在沉淀素等。
感染因子或结缔组织内在代谢异常,在关节滑膜中产生抗原性变。
这些抗原刺激关节滑膜中浆细胞产生抗体。
抗原抗体复合物形成后,抗体性质转变为异体,刺激关节滑膜中浆细胞产生类风湿因子。
抗原抗体复合物能促进吞噬和引起溶酶中酶的释放,滑膜细胞的溶酶体膜很易脆裂,其释放的酶导致关节组织损作和发炎。