休克的病因及发病机理
休克DIC
• 这些失代偿的临床表现作为 诊断休克的标准为时以晚。
• 临床上诊断休克的重要指标 是BP下降,从病理变化角度上 看,BP↓不是休克开始,而是 循环衰竭不能代偿的最后结 果.
6）动脉血乳酸:
正常值: 1.5 mEq/L (3-12mg％).
2. 心肌收缩力. 3. 外周血管阻力(后负荷). 即SVR. 4. 心律. 房颤使CO↓25%.
漂浮导管的结构
导管插入技术
（一）导管插入前的准备。 （二）连接压力系统和调定零点。 （三）穿刺方法：Seldinger法。
漂浮导管的原理：水压机
帕斯卡定律（物理学）
心排血量的测定
心排血量（CO）： 单位时间内心脏供给体循环
氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
正常循环的基本条件
.
CO
后负荷
心输出量
动脉
小动脉
微小动脉
泵
A-V
微循环
回心血量 CVP PAWP
静脉 前负荷
小静脉
1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前负荷). 3. 适当的外周阻力(后负荷). 4. 合适的心律,心率. 5. 血液的充分氧合. 6. 通畅的微循环.
心指数：
2.5-4.0L/min/m2
每搏输出量：
60-130L/beat
外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5
• 根据血液动力学指标区分正常情况 、 肺 淤血、末稍灌注不足
• PCWP为18mmHg，CI为2.2 L /（min·m2）。 • 据此又分为4个血液动力学亚型
CI
第十一章休克
休克进展期临床表现及机制
休克综合微征循（环淤Sh血ock syndrome)
脸色苍白或紫绀
肾淤血四肢湿冷 回心血量 脉搏细速
皮肤淤血
少尿、甚至心无输尿出量
神志淡漠、昏迷
Bp<肾8血0m流mH量g
少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现2花6 纹
休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
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休克进展期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力↑
水
特点： 扩张、淤血 机制：1.酸前中阻毒力：后微阻A及力Caps前括约肌对CA敏感性↓ 影响：123234小...“ “...扩 内 血灌板血自 自粘血 毒 液而压身 身附管 素 流少进聚输 输物作变流行集血液质用性，性、””质↑:灌↓血：L，停停改浆P组流S心止止粘变胺激、，，度：、活↑脑血组R腺MB缺液织C苷a聚r血大液、o集pK量生h、+ag淤成WeB，滞C贴，N于O壁血内嵌液脏塞浓、器缩血官
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各型休克的特点
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一、感染性休克（中毒性休克）
败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克 特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细
胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在， 并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重
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二、心源性休克
低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克 特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即 显著↓
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微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿
上图示毛细血管中微血栓；下图示
感染性休克是由什么原因引起的
感染性休克是由什么原因引起的一，病因(一)病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，菌痢(幼儿)易并发休克。
(二)宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。
(三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
1，金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐，腹泻，弥漫性腹痛);肌肉(肌痛，血CPK增高);粘膜(结膜，咽，阴道)充血;中枢神经系统(头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等);肝脏(黄疸，ALT和AST 值增高等);肾脏(少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)，经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。
休克的症状及诊断技术
休克的症状及诊断技术作者：刘徽来源：《农家科技下旬刊》2017年第02期休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要生命器官血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。
一、病因和分类休克原因很多，分类方法不一，常用的是按其发生原因和血液动力学特点进行分类。
1.按病因分类（1）失血性休克各种原因引起大量失血所致的休克。
休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。
若快速失血量超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的5O%则往往导致迅速死亡。
另外，剧烈的呕吐、腹泻、大量出汗及肠阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皱胃阻塞、肠变位等均可导致体液大量丢失，使循环血量明显减少，也可发生休克。
（2）创伤性休克严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。
这种休克的发生与疼痛和失血有关。
（3）烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。
这种休克的早期与疼痛和低血容量有关，后期可继发感染，发展为败血性休克。
（4）感染性休克严重感染（特别是革兰氏阴性细菌感染）引起的休克、如败血性休克和内毒素性休克。
（5）心源性休克心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死时心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降所致的休克。
（6）过敏性休克某些药物（如青霉素等）、血清制剂或疫苗等引起变态反应所致的休克。
这种休克属Ⅰ型变态反应，主要是IgE与抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。
（7）神经性休克神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克，如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。
2.按血液动力学特点分类（1）低动力型休克其特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，故又称低排高阻型休克。
失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克属于此类。
心源性休克
SpO2和SaO2降低，胸闷气急呼吸困难等。 急性肺水肿有粉红色泡沫痰和双肺听诊可闻 及湿罗音。 支气管痉挛：有过骨水泥接触史的病人，即 使皮试阴性，但再次接触骨水泥仍可引起支 气管痉挛。
诊断
病人在骨水泥植入的过程中，患者表现为突 发性的肺栓塞综合征：低氧血症、肺水肿、 一过性低血压或明显的血压降低、一过性心 动过速或过缓、高热、快速进行性贫血。 血流动力学监测表明肺动脉压高、肺血管阻 力增加。
了解两肺充血水肿情况，明确胸腔有无 积 液、积气，观察心脏大小和纵隔有无增宽等情 况。 特别是食管超声心动图监测， 不仅能够观察心脏的收缩功能，而且能够监测心脏 各 腔室的收缩末期和舒张末期容积，评估心脏舒 张功能。可对治疗效果进行客观评价。
X线片
超声心动图
诊断
具有心脏疾病的基础，或具有心脏功能 损害的临床证据，结合休克的临床表现，可 获得明确诊断。 诊断困难时，血流动力学监测有助于明 确诊断。中心静脉压升高，肺动脉嵌顿压升 高，体循阻力升高。 血流动力学诊断标准:心脏指数（CI）＜ 2.0L/（min· m2），同时肺毛细血管楔压 （PCWP）高于或等于20mmHg。
西医治疗
拟交感神经药：
多巴胺是心源性休克的首选的血管活性药物。心 源性休克宜从3-5μ g/kg·min-1开始静注，同时 监测PCWP、BP、CI，并逐渐增量至血压回升，脉 压变大，尿量增多，使PCWP降到20mmHg，CI＞2L （min·m2）。若剂量达20μ g/kg·min-1时血压仍 不能恢复，可加用时羟胺10-30mg联合静脉滴注。
临床表现
一过性的血压下降特点下降早、速度快、幅度大。 植入后3-5min为血压下降最明显以舒张压降低为 主，10min以后一般可以恢复，有的病人表现为血 压明显下降；HR在血压降低后明显增快，亦有病 人表现为心动过缓，持续时间较长。 心电图显示心律失常以早搏为主，有ST-T的变化。 多数患者有不同程度的不适如：恶心呕吐、头昏头 痛。
第07章 休克
少→酸性产物蓄积→代谢性酸中毒
2.酸性产物→心肌、血管平滑肌对儿茶芬胺的反应性降低→心肌收缩力减 弱、血管麻痹→组织内凝血 3.无氧代谢→ATP减少→细胞膜钠泵功能降低→Na+、H+向细胞内弥散，
K+外溢→细胞内酸中毒→细胞自溶、组织坏死。
（二）重要脏器的变化 1.脑：休克早期，脑血管灌注量尚能维持，以后发生灌注量不足而缺氧。 轻度缺氧，中枢神经系统呈兴奋状态，表现为烦躁不安；休克后期，脑组织 严重缺氧，中枢神经系统呈抑制状态，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可
（一）休克的共同发病环节
1.有效循环血量减少 （1）大失血、失液→全血量和血浆容量↓ →有效循环血量↓
（2）过敏等因素→微血管扩张→血液淤积于微循环内→有效循环血量↓ 2.急性心机能障碍 心功能障碍→心输出量减少→微循环血灌注量不足
3.血管舒缩功能异常 休克早期，微血管呈痉挛收缩状态，晚期麻痹扩张。收缩、扩张都将导致 微循环障碍。
（二）根据血液动力学的变化分
1.低动力性休克(hypodynamic shock):又称低排高阻型休克
特点：心输出量减少，心脏指数（每平方米体表面积每分钟的心输出量） 降低，外周血管阻力增加，中心静脉压和压降低 临床表现：皮肤湿冷，可视黏膜苍白，血压明显下降、少尿。由于体表温 度降低，故又称“冷休克”。
苍白或发绀、尿量减少、静脉萎陷、烦躁不安、反应迟钝、甚至昏迷。 休克的本质：微循环有效灌注量不足。
二、休克的原因和类型
（一）根据休克的原因分 1.低血容量性休克(hypovolemic shock) (1)失血性休克：严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等
(2)烧伤性休克。血浆外渗→血容量减少 (3)脱水性休克。 2.感染性休克(infectious shock) 3.心源性休克(cardiogenic shock) 4.过敏性休克(anaphylactic shock) 5.神经源性休克(neurogenic shock)
第五章 休克
代谢改变
1,血容量减少,儿茶酚胺,抗利尿激素及醛 ,血容量减少,儿茶酚胺, 固酮增加,使尿量减少,水钠储留. 固酮增加,使尿量减少,水钠储留. 2,葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降 , 乳酸堆积,造成代谢性酸中毒 代谢性酸中毒. ,乳酸堆积,造成代谢性酸中毒. 3,三磷酸腺昔(ATP)减少使细胞膜钠一钾 ,三磷酸腺昔( ) 泵功能失常, 泵功能失常,钾离子出细胞外和不能进入 细胞而形成高钾血症;钠离子入细胞内 细胞水肿自溶和低钠血症. 致细胞水肿自溶和低钠血症. 4,蛋白质分解代谢使血尿素氮,肌酐增高. 血尿素氮, ,蛋白质分解代谢使血尿素氮 肌酐增高.
临床表现 (2) )
休克失代偿期 临床上病人由烦躁转向反应淡漠, 临床上病人由烦躁转向反应淡漠,迟 嗜睡,甚至昏迷. 钝, 嗜睡,甚至昏迷. 皮肤更加苍白,出冷汗,口唇紫绀, 皮肤更加苍白,出冷汗,口唇紫绀 脉搏细速,呼吸困难. 脉搏细速,呼吸困难. 血压下降,收缩压< 血压下降,收缩压< 70- 90mmHg , 尿量减少或无尿. 尿量减少或无尿.
影响CVP的因素 影响 的因素
1,血容量. ,血容量. 2,静脉血管的张力. ,静脉血管的张力. 3,右心室的功能. ,右心室的功能. 4,静脉回心血量. ,静脉回心血量. 5,胸腔或心包的压力. ,胸腔或心包的压力.
CVP和补液的关系 和补液的关系
CVP 血压 低 低 低 正常 低 高 高 正常 正常 低 原因 严重不足 不足 不全或过多 处理原则 充分补液 适当补液 强心,纠酸, 强心,纠酸, 舒张 血管收缩 舒张血管 不全或 不足 补液试验
一般性的监测
1,意识状态 , 2,皮肤温度,色泽 ,皮肤温度, 3,脉搏,血压,脉压差和 脉搏,血压, 休克指数(脉率/收缩压 收缩压mmHg) 休克指数(脉率 收缩压 ) 4,呼吸 , 5,尿量 ,比重 ,
休克
（二）感染性休克 由严重的微生物感染引起，主要是革兰氏阴 性或阳性细菌感染所致。在革兰氏阴性细菌感染 引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用，特别 在小肠缺血时，肠道作为机体“细菌库”，当肠 粘膜的屏障功能因缺血而降低时，细菌毒素或细 菌壁脂多糖类由肠道内进入血液，激活宿主的体 液和细胞，引起细胞因子和炎性介质的释放，损 害了组织灌注而发生休克。
2015-3-25 23
（三）纠正酸中毒 • 休克时的缺血、缺氧等必然导致乳酸性 酸中毒，故应积极纠正缺氧以纠正酸中毒， 必要时应补碱进行纠正。
2015-3-25
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（四）抗休克药物的应用 • 根据药理作用可将抗休克药物分为正性肌力药、 血管活性药物（缩血管药物、扩血管药物）、高 渗液、能量补充剂及具有抗休克作用的中药制剂 等。应该强调的是，血管活性药物必须在纠正酸 中毒的基础上使用。临床应用抗休克药物必须个 体化。选用抗休克药物的目的是提高组织微循环 的血液灌流量，因此必须合理使用血管活性药物， 避免单纯使用大量血管收缩剂而导致血液灌注流 量明显下降。给药剂量、速度应个体化。
2015-3-25 8
②失液性休克：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、 大汗淋漓导致体液大量丢失，引起有效循 环血量的锐减，引起休克。 ③烧伤、创伤性休克：大面积烧伤，伴有 血浆大量丢失，可引起烧伤性休克，早期 烧伤性休克与疼痛及低血容量有关，晚期 可继发感染，发展为脓毒症休克。严重创 伤可导致组织损伤、疼痛和失血而发生休 克。
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（二）扩充血容量 • 各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不 足，最终均导致组织灌流量减少。除了心源性休 克外，补充血容量是提高心排血量和改善组织灌 注的根本措施。补充血容量进行输液时强调尽早、 及时，因为如休克进入微循环淤滞期，则需补充 的量会更大，病情也更严重。以往对休克进行治 疗时，补液遵循的原则是“失多少，补多少”， 现在认为这个原则显然是不合理的，因为对于低 血容量休克，如休克发展到微循环淤血时，由于 血浆外渗，此时补液量应大于丢失液量；
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休克的病因及发病机理前言 (2)第一章休克概论 (5)第一节病因及分类 (8)第二节发病机理 (11)第三节休克的抢救原则 (15)第二章缺氧性休克 (17)第三章缺血缺氧性休克 (20)第一节过敏性休克 (24)第二节感染性休克 (27)第三节中毒性休克 (28)第四节神经性休克 (30)第五节低血容量性休克 (31)第六节内分泌性休克 (33)第四章氧疗和氧中毒 (36)第一节氧疗 (36)第二节肺型氧中毒 (39)第三节脑型氧中毒 (40)主要参考文献 (42)前言休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。
如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管内皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。
一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。
1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。
2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。
二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生内-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环最细的毛细血管，导致全身血液循环阻塞不通，故引起血压下降，心脑功能降低，即休克。
休克发展速度很快，病程长短与缺氧的程度直接相关，缺氧越重休克发展越快，病情越重；全过程分早、中、晚三阶段。
（一）早期：由于人体严重缺氧、供氧中断，或细菌和病毒感染、过敏、外伤等损伤人体，刺激防卫功能，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性“2多1少”；（二）中期：氧自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基的损伤使血液细胞聚集成团，血管内皮细胞肿大向管腔突出，阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧（继续产生2多1少），使血浆外渗，血液浓缩，多器官淤血肿大，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降，心脑功能迅速降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期：由于全身动静脉交界区微循环阻塞，淤血缺氧进行性加重，毛细血管由扩张到破裂、出血，导致微循环衰竭，供氧中断（继续产生2多1少），使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速肿大、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子；同时血管内皮细胞释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性血管内凝血（DIC），导致脑、心等器官供氧中断，脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。
（四）延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔后压力减轻，若抢救即时，停止10分钟后呼吸、心跳、血压恢复，其它器官功能均可恢复，但脑功能很难恢复，只能变成植物人。
因为：延脑呼吸-血管运动中枢被挤到颅骨大孔以外，压力减轻，能使呼吸-心跳恢复；但脑水肿继续加重，被压加重使脑细胞大量凋亡，故脑功能不能恢复;同时由于脑细胞耗氧量最大，氧的储存量又极少，缺氧1分钟内储存氧全部耗尽；脑细胞也不能进行无氧酵解，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。
其它器官耗氧量较少，在缺氧时能进行无氧酵解；氧的储存量较多，因此对缺氧的耐受性比大脑、心脏强，对缺氧的耐受时间比心脑长。
三，休克的抢救原则：消除缺氧,纠正休克同时进行。
因为缺氧、缺血缺氧引起代谢障碍，产生“2多1少”，严防急-慢性缺氧和缺血缺氧，是防止代谢障碍-循环阻塞，确保心血管健康的主要途径。
所有疾病的发生发展都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
四，希望对“发病机理”有兴趣的有关同行提出问题、开展讨论，让我们共同努力，找到所有疾病发生发展的真正道理即发病机理，所有疾病都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
作者：明英 2014，10，12，农历9月19日。
第一章休克概论休克（shock）是机体受到外因强烈损伤，刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；自由基迅速损伤毛细血管内皮细胞和血液细胞，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。
如吻颈、溺水，救火场中CO中毒可导致人体突然供氧中断可导致休克；如各种严重感染、中毒、过敏、外伤疼痛等，均可引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，可引起休克。
早期供氧中断、严重缺氧和严重缺血缺氧均能刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，引起细胞分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；中期自由基氧化能力很强，能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基能与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，使血液细胞变性聚集成团，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使血浆外渗，多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，心脑功能降低，从而引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
休克若得不到及时治疗，血压迅速下降-消失，使脑水肿迅速加重，颅内压增高，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，能使呼吸、心跳停止，死亡率很高。
若大脑供氧中断超过10分钟后，呼吸、心跳能恢复，其他器官功能可以恢复，但脑功能不能恢复，只能变成植物人，这是众所周知的客观事实。
为何重度缺氧能导致细胞肿大、血压下降和休克?因为重度缺氧和缺血性缺氧必引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，使缺氧加重，导致细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”，自由基能迅速与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，损坏多种细胞膜结构，改变膜的渗透性，使细胞内的钾、镁离子外渗入血，同时使血浆钠、钙离子和水渗入细胞内，最早引起血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成“团串”，阻塞最细的微循环毛细血管，故使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
证据：缺氧使毛细血管内皮细胞肿大的证据，早在1959年Farquhar，1960年Pollock和1962年Mautner等用电子显微镜观察都一致发现：妊娠高血压患者肾小球毛细血管内皮细胞肿大呈泡状向管腔突出，纤维蛋白沉积在血管壁。
1959年Spargo等把肾小球毛细血管内皮细胞肿大称为肾小球毛细血管内皮病。
（因为当时只检查了肾脏，其它器官未查）。
实际上氧自由基能损伤全身多种细胞结构，使细胞水肿增大。
如妊娠高血压因腹主动脉被压窄，导致孕妇全身多器官慢性反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤使全身微循环毛细血管内皮细胞肿大，阻塞毛细血管，使全身血液循环阻塞，外周阻力增高，故引起妊娠高血压。
产后血管阻塞解除，全身血液循环通畅，缺血缺氧消失即可恢复健康。
因为孕子宫是间断反复挤压腹主动脉，使孕妇多器官间断反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基是间断反复损伤毛细血管内皮细胞，使全身血容量间断反复（轻或中度）减少，吃喝可以补足血容量，低血压能自然恢复，所以间断反复慢性缺氧不会导致休克；但若孕期血压升高时间过长，自由基长期反复损伤能使全身小动脉血管壁增厚、硬化、管腔狭窄引起的妊娠高血压产后不能恢复，会留下终生不愈的高血压病。
只有急性重度缺氧才能导致血容量迅速减少，患者不能进食进水，血容量不能恢复，才会导致血压迅速降低和休克。
为何大脑供氧中断10分钟未死变成植物人？因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，同时脑细胞不能进行无氧酵解，氧的储存量极少，因此，在重度缺氧和供氧中断时脑细胞肿大最早，颅内压迅速增高，挤压延脑呼吸中枢-血管运动中枢使呼吸、心跳停止。
因为延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔以外，压力减轻，呼吸、心跳、血压可能恢复，其它器官功能都可能恢复；但若脑供氧中断超过10分钟以上，因大脑继续被压，细胞死亡过多，故只能变成植物人。
若有优越的治疗、营养和护理条件，植物人可以活很多年。
如我国有存活18年以上的植物人，全身功能逐步恢复，终于能扶起床，坐轮椅，但不久又死于咽喉癌。
因长期放胃管进食，胃管挤压咽喉细胞，使局部细胞长期慢性缺血缺氧，产生自由基损伤咽喉细胞，使局部细胞癌变，形成咽喉癌。
第一节病因及分类休克的病因有两大类：即严重缺氧和严重缺血性缺氧均可引起细胞分解代谢障碍，产生2多1少，损伤血管-器官导致休克。
一，缺氧性休克：供氧中断，严重缺氧都能引起脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”，自由基迅速损伤微循环毛细血管内皮细胞，阻塞全身微循环毛细血管，使静脉回心血量减少，血压下降，心脑功能降低，引起的休克为缺氧性休克。
分类：缺氧性休克可分2类，即供氧中断性休克和重度缺氧性休克。
（一）供氧中断性休克：如吻颈、救火、溺水等，使全身细胞供氧中断，立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，气管痉挛，导致全身供氧中断，引起细胞分解代谢完全障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内外源性“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官结构-功能引起的休克，为供氧中断性休克。
（二）重度缺氧性休克：如高山重度缺氧，严重支气管哮喘、呼吸道异物不全阻塞等，均可导致人体严重缺氧，引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，形成“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官引起的休克，为重度缺氧性休克。