休克的病因及发病机理

休克的病因及发病机理前言 (2)第一章休克概论 (5)第一节病因及分类 (8)第二节发病机理 (11)第三节休克的抢救原则 (15)第二章缺氧性休克 (17)第三章缺血缺氧性休克 (20)第一节过敏性休克 (24)第二节感染性休克 (27)第三节中毒性休克 (28)第四节神经性休克 (30)第五节低血容量性休克 (31)第六节内分泌性休克 (33)第四章氧疗和氧中毒 (36)第一节氧疗 (36)第二节肺型氧中毒 (39)第三节脑型氧中毒 (40)主要参考文献 (42)前言休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。

如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管内皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。

一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。

1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。

2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。

二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生内-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环最细的毛细血管，导致全身血液循环阻塞不通，故引起血压下降，心脑功能降低，即休克。

休克发展速度很快，病程长短与缺氧的程度直接相关，缺氧越重休克发展越快，病情越重；全过程分早、中、晚三阶段。

（一）早期：由于人体严重缺氧、供氧中断，或细菌和病毒感染、过敏、外伤等损伤人体，刺激防卫功能，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性“2多1少”；（二）中期：氧自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基的损伤使血液细胞聚集成团，血管内皮细胞肿大向管腔突出，阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧（继续产生2多1少），使血浆外渗，血液浓缩，多器官淤血肿大，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降，心脑功能迅速降低为主要表现的全身性疾病，即休克。

（三）晚期：由于全身动静脉交界区微循环阻塞，淤血缺氧进行性加重，毛细血管由扩张到破裂、出血，导致微循环衰竭，供氧中断（继续产生2多1少），使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速肿大、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子；同时血管内皮细胞释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性血管内凝血（DIC），导致脑、心等器官供氧中断，脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。

（四）延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔后压力减轻，若抢救即时，停止10分钟后呼吸、心跳、血压恢复，其它器官功能均可恢复，但脑功能很难恢复，只能变成植物人。

因为：延脑呼吸-血管运动中枢被挤到颅骨大孔以外，压力减轻，能使呼吸-心跳恢复；但脑水肿继续加重，被压加重使脑细胞大量凋亡，故脑功能不能恢复;同时由于脑细胞耗氧量最大，氧的储存量又极少，缺氧1分钟内储存氧全部耗尽；脑细胞也不能进行无氧酵解，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。

其它器官耗氧量较少，在缺氧时能进行无氧酵解；氧的储存量较多，因此对缺氧的耐受性比大脑、心脏强，对缺氧的耐受时间比心脑长。

三，休克的抢救原则：消除缺氧,纠正休克同时进行。

因为缺氧、缺血缺氧引起代谢障碍，产生“2多1少”，严防急-慢性缺氧和缺血缺氧，是防止代谢障碍-循环阻塞，确保心血管健康的主要途径。

所有疾病的发生发展都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。

四，希望对“发病机理”有兴趣的有关同行提出问题、开展讨论，让我们共同努力，找到所有疾病发生发展的真正道理即发病机理，所有疾病都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。

作者：明英 2014，10，12，农历9月19日。

第一章休克概论休克（shock）是机体受到外因强烈损伤，刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；自由基迅速损伤毛细血管内皮细胞和血液细胞，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。

如吻颈、溺水，救火场中CO中毒可导致人体突然供氧中断可导致休克；如各种严重感染、中毒、过敏、外伤疼痛等，均可引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，可引起休克。

早期供氧中断、严重缺氧和严重缺血缺氧均能刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，引起细胞分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；中期自由基氧化能力很强，能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基能与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，使血液细胞变性聚集成团，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使血浆外渗，多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，心脑功能降低，从而引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。

休克若得不到及时治疗，血压迅速下降-消失，使脑水肿迅速加重，颅内压增高，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，能使呼吸、心跳停止，死亡率很高。

若大脑供氧中断超过10分钟后，呼吸、心跳能恢复，其他器官功能可以恢复，但脑功能不能恢复，只能变成植物人，这是众所周知的客观事实。

为何重度缺氧能导致细胞肿大、血压下降和休克?因为重度缺氧和缺血性缺氧必引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，使缺氧加重，导致细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”，自由基能迅速与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，损坏多种细胞膜结构，改变膜的渗透性，使细胞内的钾、镁离子外渗入血，同时使血浆钠、钙离子和水渗入细胞内，最早引起血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成“团串”，阻塞最细的微循环毛细血管，故使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。

证据：缺氧使毛细血管内皮细胞肿大的证据，早在1959年Farquhar，1960年Pollock和1962年Mautner等用电子显微镜观察都一致发现：妊娠高血压患者肾小球毛细血管内皮细胞肿大呈泡状向管腔突出，纤维蛋白沉积在血管壁。

1959年Spargo等把肾小球毛细血管内皮细胞肿大称为肾小球毛细血管内皮病。

（因为当时只检查了肾脏，其它器官未查）。

实际上氧自由基能损伤全身多种细胞结构，使细胞水肿增大。

如妊娠高血压因腹主动脉被压窄，导致孕妇全身多器官慢性反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤使全身微循环毛细血管内皮细胞肿大，阻塞毛细血管，使全身血液循环阻塞，外周阻力增高，故引起妊娠高血压。

产后血管阻塞解除，全身血液循环通畅，缺血缺氧消失即可恢复健康。

因为孕子宫是间断反复挤压腹主动脉，使孕妇多器官间断反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基是间断反复损伤毛细血管内皮细胞，使全身血容量间断反复（轻或中度）减少，吃喝可以补足血容量，低血压能自然恢复，所以间断反复慢性缺氧不会导致休克；但若孕期血压升高时间过长，自由基长期反复损伤能使全身小动脉血管壁增厚、硬化、管腔狭窄引起的妊娠高血压产后不能恢复，会留下终生不愈的高血压病。

只有急性重度缺氧才能导致血容量迅速减少，患者不能进食进水，血容量不能恢复，才会导致血压迅速降低和休克。

为何大脑供氧中断10分钟未死变成植物人？因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，同时脑细胞不能进行无氧酵解，氧的储存量极少，因此，在重度缺氧和供氧中断时脑细胞肿大最早，颅内压迅速增高，挤压延脑呼吸中枢-血管运动中枢使呼吸、心跳停止。

因为延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔以外，压力减轻，呼吸、心跳、血压可能恢复，其它器官功能都可能恢复；但若脑供氧中断超过10分钟以上，因大脑继续被压，细胞死亡过多，故只能变成植物人。

若有优越的治疗、营养和护理条件，植物人可以活很多年。

如我国有存活18年以上的植物人，全身功能逐步恢复，终于能扶起床，坐轮椅，但不久又死于咽喉癌。

因长期放胃管进食，胃管挤压咽喉细胞，使局部细胞长期慢性缺血缺氧，产生自由基损伤咽喉细胞，使局部细胞癌变，形成咽喉癌。

第一节病因及分类休克的病因有两大类：即严重缺氧和严重缺血性缺氧均可引起细胞分解代谢障碍，产生2多1少，损伤血管-器官导致休克。

一，缺氧性休克：供氧中断，严重缺氧都能引起脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”，自由基迅速损伤微循环毛细血管内皮细胞，阻塞全身微循环毛细血管，使静脉回心血量减少，血压下降，心脑功能降低，引起的休克为缺氧性休克。

分类：缺氧性休克可分2类，即供氧中断性休克和重度缺氧性休克。

（一）供氧中断性休克：如吻颈、救火、溺水等，使全身细胞供氧中断，立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，气管痉挛，导致全身供氧中断，引起细胞分解代谢完全障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内外源性“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官结构-功能引起的休克，为供氧中断性休克。

（二）重度缺氧性休克：如高山重度缺氧，严重支气管哮喘、呼吸道异物不全阻塞等，均可导致人体严重缺氧，引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，形成“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官引起的休克，为重度缺氧性休克。