休克的病因与发病机理
感染性休克是由什么原因引起的
感染性休克是由什么原因引起的一，病因(一)病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属，不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管炎，腹腔感染，菌痢(幼儿)易并发休克。
(二)宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。
(三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
1，金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起，首例报道于1978年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期TSS，从患者的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关，用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状，TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐，腹泻，弥漫性腹痛);肌肉(肌痛，血CPK增高);粘膜(结膜，咽，阴道)充血;中枢神经系统(头痛，眩晕，定向力障碍，神志改变等);肝脏(黄疸，ALT和AST 值增高等);肾脏(少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)，经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附件可有压痛，约3%复发。
休克
前阻力 血管扩 张 后阻力 血管收 缩 血管扩 张通透 性
灌 多 流 少
淤血缺氧
后阻力血管 对酸中毒耐 受性强
组织胺 激肽类 腺苷 内毒素等
2.微循环淤血的后果
缺氧酸 中毒组 织胺激 肽 内 毒素腺 苷内啡 肽等 微循环 淤血 毛细血 管压增 高 微血管 扩张通 透性 滤出 大于 回流 回 心 血 量 急 剧 下 降
多巴胺 是一种中枢和外周神经递质,去甲肾上腺素的生物前 体。它作用于三种受体:血管多巴胺受体、心脏β1受体和血管 α受体。1~3ug/(kg· min)时主要作用于脑、肾、和肠系膜血 管,使血管扩张,增加尿量;故对休克病人，尤其合并肾功能不 全者，应首选多巴胺。2~10 ug/(kg· min)时主要作用于β1受 体,通过增强心肌收缩能力而增加心输出量,同时也增加心肌 氧耗;>10 ug/(kg· min)时以血管α1受体兴奋为主,收缩血管。 （注：2007年指南）
4.辅助检查：血常规：WBC：18×10e9/L，HGB：89g/L，PLT：40×10e9/L 。胸片：双下肺炎症。肝肾功正常。
诊断：脓毒症 脓毒症休克
脓毒症是指明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合征。 严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织 灌注不足。 脓毒性休克是指脓毒症伴其所致的低血压，虽经液体治疗仍 无法逆转。
治疗原则
3.积极处理原发病 外科疾病引起的休克，多 存在需手术处理的原发病变。在尽快恢复有 效循环血量后，及时施行手术，处理原发病 变，才能有效地治疗休克。有时需在抗休克 的同时进行手术。
治疗原则
4.纠正酸碱平衡失调 原则是宁酸戊碱，不主 张早期使用碱性药物。 5.血管活性药物的应用
心源性休克
SpO2和SaO2降低，胸闷气急呼吸困难等。 急性肺水肿有粉红色泡沫痰和双肺听诊可闻 及湿罗音。 支气管痉挛：有过骨水泥接触史的病人，即 使皮试阴性，但再次接触骨水泥仍可引起支 气管痉挛。
诊断
病人在骨水泥植入的过程中，患者表现为突 发性的肺栓塞综合征：低氧血症、肺水肿、 一过性低血压或明显的血压降低、一过性心 动过速或过缓、高热、快速进行性贫血。 血流动力学监测表明肺动脉压高、肺血管阻 力增加。
了解两肺充血水肿情况，明确胸腔有无 积 液、积气，观察心脏大小和纵隔有无增宽等情 况。 特别是食管超声心动图监测， 不仅能够观察心脏的收缩功能，而且能够监测心脏 各 腔室的收缩末期和舒张末期容积，评估心脏舒 张功能。可对治疗效果进行客观评价。
X线片
超声心动图
诊断
具有心脏疾病的基础，或具有心脏功能 损害的临床证据，结合休克的临床表现，可 获得明确诊断。 诊断困难时，血流动力学监测有助于明 确诊断。中心静脉压升高，肺动脉嵌顿压升 高，体循阻力升高。 血流动力学诊断标准:心脏指数（CI）＜ 2.0L/（min· m2），同时肺毛细血管楔压 （PCWP）高于或等于20mmHg。
西医治疗
拟交感神经药：
多巴胺是心源性休克的首选的血管活性药物。心 源性休克宜从3-5μ g/kg·min-1开始静注，同时 监测PCWP、BP、CI，并逐渐增量至血压回升，脉 压变大，尿量增多，使PCWP降到20mmHg，CI＞2L （min·m2）。若剂量达20μ g/kg·min-1时血压仍 不能恢复，可加用时羟胺10-30mg联合静脉滴注。
临床表现
一过性的血压下降特点下降早、速度快、幅度大。 植入后3-5min为血压下降最明显以舒张压降低为 主，10min以后一般可以恢复，有的病人表现为血 压明显下降；HR在血压降低后明显增快，亦有病 人表现为心动过缓，持续时间较长。 心电图显示心律失常以早搏为主，有ST-T的变化。 多数患者有不同程度的不适如：恶心呕吐、头昏头 痛。
过敏性休克的抢救
过敏性休克的抢救措施
密切观察、记录患者体 温意患搬快仍巴注效依度•静 珀 加 静•注苯立评就立 0隔 0心要迅应..55不5脉 酸 脉速不胺即 半 搏、识者动射海果据做即估地速求m～％用注 钠 滴肌小骤l断补上或盐拉建1停 意 抢。呼和未。～:，好抗。m保行喉或呼射氢注肉时停立液 升 去必直酸 明评1药 识 救l吸尿脱为转组持球头配吸，地化0争按注肌，2至％扩 ， 甲须异4，,价条呼囊水合机病塞可胺呼、量离进诊射肉立0，通危脱葡充 可 肾迅丙m静使吸辅肿施辅症米的治或即0类吸脉等危就一。离萄知．g重血 按 上速脉嗪道助应行助如松松患静行药、疗危糖地搏病险1医步通呼尽气或容 医 腺不及52病2脉心％者险物测～0溶5与抢生路、情期畅吸快管控缓处0量 嘱 素时注肺肾～人平期1液～，救,B护，插切制解0根射复上血变前参 静,置，5.卧m45如转P如0管开呼，如00据该 苏腺理g、加 脉分压化不m00提血或运肌吸,可发mm医药.素gP的多滴秒、。宜琥gl压供或每生内内嘱制参必
防范要点 1. 对每例患者应认真询问药物过敏史，并如实做好记录， 确认后用药。 2.对已明确过敏的药物禁忌使用应严格指征。
3.对有过敏史的患者要特别关注，尤其是在使用未明确发 生过敏但可能发生变态反响的药物时要慎重用药。
4.使用时严密观察药物反响，要特别注意发生过敏性休克 的前驱病症。
5.常备抢救过敏性休克的药品、器械，医护人员熟练掌握 过敏性休克的抢救标准。如有意外过敏发生，立即实 施相应抢救方案。
大小便失禁等
其它过敏反响
有荨麻疹、恶心、呕 吐、腹痛、腹泻及发 热等
过敏性休克的诊断
过敏性休克是临床诊断，需立即采取治疗 措施，无辅助检查。
当机体短暂暴露于某一致敏因素，迅速出现典 型的多系统器官的损伤，尤其是皮肤，心血管 及呼吸系统功能障碍的病症及体症，就应考虑 过敏性休克的诊断。 皮肤苍白或紫绀烦躁不安或表情冷淡。 意识模糊、四肢皮肤湿冷、脉搏细速。 收缩压低于80mmHg或原有高血压病患者收缩压 下降30%以上或脉压差小20mmHg。
过敏性休克病人的护理查房[精.选]
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过敏性休克病人的护理查房一、过敏性休克（anaphylaxis,anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。
二、过敏性休克的发病机理过敏性休克是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应。
导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降,引起休克，危及生命。
三、休克的分类病因分类①过敏性休克：发生于机体对某种药物或异种蛋白过敏时，由免疫球蛋白e抗体介导的一种机体的严重变态反应。
②低容量性休克：是指大量体液丢失导致有效循环量骤减而引起的周围循环衰竭的综合征。
③心源性休克：当心脏不能用足够的排出量以保持组织的正常灌注时即可产生心源性休克。
④脓毒症休克：是指病原微生物感染而引起的休克⑤内分泌性休克：是指某些内分泌疾病，如慢性垂体前叶功能减退症，急、慢性肾上腺皮质功能减退症，黏液性水肿，嗜铬细胞瘤等，在一定条件下发生低血压与休克。
⑥神经源性休克：由于严重的脑损伤、缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等四、过敏性休克的表现1.呼吸道阻塞症状: 由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起,表现为胸闷气促哮喘呼吸困难2.循环衰竭症状:由于周围血管扩张导致有效循环血量不足（供血与需血）,.表现为面色苍白冷汗紫绀脉细弱血压下降烦躁不安等3.中枢神经系统症状:因脑组织缺氧所致（供氧与需氧）,表现为头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等4.其它过敏反应:有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等五、急救治疗措施1、立即除去过敏原，并给予平衡液500 ml静滴，肾上腺素针0.5--1㎎,一般肌注或皮下注射,严重者可直接静注，3--10分钟重复1次.如有心跳骤停则按心肺脑复苏进行抢救。
2、地塞米松10--20㎎静注,继之以10--20㎎静滴。
第07章 休克
少→酸性产物蓄积→代谢性酸中毒
2.酸性产物→心肌、血管平滑肌对儿茶芬胺的反应性降低→心肌收缩力减 弱、血管麻痹→组织内凝血 3.无氧代谢→ATP减少→细胞膜钠泵功能降低→Na+、H+向细胞内弥散，
K+外溢→细胞内酸中毒→细胞自溶、组织坏死。
（二）重要脏器的变化 1.脑：休克早期，脑血管灌注量尚能维持，以后发生灌注量不足而缺氧。 轻度缺氧，中枢神经系统呈兴奋状态，表现为烦躁不安；休克后期，脑组织 严重缺氧，中枢神经系统呈抑制状态，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可
（一）休克的共同发病环节
1.有效循环血量减少 （1）大失血、失液→全血量和血浆容量↓ →有效循环血量↓
（2）过敏等因素→微血管扩张→血液淤积于微循环内→有效循环血量↓ 2.急性心机能障碍 心功能障碍→心输出量减少→微循环血灌注量不足
3.血管舒缩功能异常 休克早期，微血管呈痉挛收缩状态，晚期麻痹扩张。收缩、扩张都将导致 微循环障碍。
（二）根据血液动力学的变化分
1.低动力性休克(hypodynamic shock):又称低排高阻型休克
特点：心输出量减少，心脏指数（每平方米体表面积每分钟的心输出量） 降低，外周血管阻力增加，中心静脉压和压降低 临床表现：皮肤湿冷，可视黏膜苍白，血压明显下降、少尿。由于体表温 度降低，故又称“冷休克”。
苍白或发绀、尿量减少、静脉萎陷、烦躁不安、反应迟钝、甚至昏迷。 休克的本质：微循环有效灌注量不足。
二、休克的原因和类型
（一）根据休克的原因分 1.低血容量性休克(hypovolemic shock) (1)失血性休克：严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等
(2)烧伤性休克。血浆外渗→血容量减少 (3)脱水性休克。 2.感染性休克(infectious shock) 3.心源性休克(cardiogenic shock) 4.过敏性休克(anaphylactic shock) 5.神经源性休克(neurogenic shock)
休克
（二）感染性休克 由严重的微生物感染引起，主要是革兰氏阴 性或阳性细菌感染所致。在革兰氏阴性细菌感染 引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用，特别 在小肠缺血时，肠道作为机体“细菌库”，当肠 粘膜的屏障功能因缺血而降低时，细菌毒素或细 菌壁脂多糖类由肠道内进入血液，激活宿主的体 液和细胞，引起细胞因子和炎性介质的释放，损 害了组织灌注而发生休克。
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（三）纠正酸中毒 • 休克时的缺血、缺氧等必然导致乳酸性 酸中毒，故应积极纠正缺氧以纠正酸中毒， 必要时应补碱进行纠正。
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（四）抗休克药物的应用 • 根据药理作用可将抗休克药物分为正性肌力药、 血管活性药物（缩血管药物、扩血管药物）、高 渗液、能量补充剂及具有抗休克作用的中药制剂 等。应该强调的是，血管活性药物必须在纠正酸 中毒的基础上使用。临床应用抗休克药物必须个 体化。选用抗休克药物的目的是提高组织微循环 的血液灌流量，因此必须合理使用血管活性药物， 避免单纯使用大量血管收缩剂而导致血液灌注流 量明显下降。给药剂量、速度应个体化。
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②失液性休克：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、 大汗淋漓导致体液大量丢失，引起有效循 环血量的锐减，引起休克。 ③烧伤、创伤性休克：大面积烧伤，伴有 血浆大量丢失，可引起烧伤性休克，早期 烧伤性休克与疼痛及低血容量有关，晚期 可继发感染，发展为脓毒症休克。严重创 伤可导致组织损伤、疼痛和失血而发生休 克。
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（二）扩充血容量 • 各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不 足，最终均导致组织灌流量减少。除了心源性休 克外，补充血容量是提高心排血量和改善组织灌 注的根本措施。补充血容量进行输液时强调尽早、 及时，因为如休克进入微循环淤滞期，则需补充 的量会更大，病情也更严重。以往对休克进行治 疗时，补液遵循的原则是“失多少，补多少”， 现在认为这个原则显然是不合理的，因为对于低 血容量休克，如休克发展到微循环淤血时，由于 血浆外渗，此时补液量应大于丢失液量；
第07章 休克
温暖、潮红
临床
多见
感染性休克早期可见
第二节 休克的发病机制
现在认为休克是一个以急性微循环障 碍为主要特征的病理过程，其中机体有效 循环血量减少，是引起机体微循环血流灌 注减少和细胞功能障碍的基本环节。
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
血容量
低血容量性
休克
休
心泵功能障碍 克
附DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死
2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因
心源性休克
血管容量 血管源性休克
第二节 休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
（一）血容量急剧减少 失血、失液、创伤 都可以引起血容量的急剧减少，进而引起 血压下降。如果急性失血超过全血量的20 ％，就会发生休克，超过50％就会引起死 亡。
第二节 休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
（二）心泵功能障碍 各种因素只要引起心 脏的输出量急剧减少，使组织和器官微循 环灌注严重不足就会引起休克。如：心律 紊乱、大面积心肌梗死等等。
（二）细胞损伤和细胞凋亡 1、细胞损伤 机制：①细胞膜离子转运功能障碍；
②溶酶体释放大量蛋白酶，可引起激 肽系统的激活和毒性多肽的形成；
③中性粒细胞激活和微循环再灌注过 程中产生大量的自由基 2、细胞凋亡
休克.本科
休克中期（微循环淤血性缺氧期）
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 少尿、无尿 BP 脑缺血 神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
休克肾
功能性肾衰 器质性肾衰
• 少尿 • 氮质血症 • 高钾血症 • 代谢性酸中毒
休克肺
• 快而费力的呼吸 • PaO2 弥散障碍 通气－血流比例失调
心衰
• 心肌供氧与耗氧不一致 • PO2降低 • 酸中毒 • 高钾血症 • DIC • 内毒素
休克的防治原则
一、病因学防治 二、发病学治疗
1.纠正酸中毒； 2.扩充血容量：“需多少， 补多少”； 3.应用血管活性药物：缩血管 药物， 扩血管药物； 4.防治细胞损伤和器官功能障碍。
代偿作用； 失代偿：回心血量 影响 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克时细胞损伤及代谢障碍
一、细胞损伤
1. 细胞膜损伤 2. 细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿 胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
二、代谢障碍
1. 代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍； 糖酵解加强，乳酸性酸中毒 2. 水、电解质及酸碱平衡紊乱
三、休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）
微循环的改变： *血管麻痹性扩张；血液不灌不流；“无灌流”； * DIC发生：血液浓缩，组织因子激活凝血系
统，微血栓形成。
休克晚期（微循环衰竭期）
DIC形成机制：
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等）； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
休克
脉、毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，血液由弛张的
毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网。由于血管扩 张、通透性增高，组织液生成增多，血液浓缩，血流淤 滞，回心血量急剧减少，动脉血压进行性下降。组织细 胞处于严重淤血性缺氧状态。 ●微循环血液灌多流少，灌大于流
休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）
●灌多流少，灌大于流
一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
（一）微循环变化的特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细 血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环 内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉， 微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。
●少灌少流，灌少于流
休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
↑ 肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损 ②肾： 肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿 无尿
③心： 冠状动脉血流↓ 酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭 高血钾 ↑ 心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝： 血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭 肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
血液流变性质改变， 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 血流阻力增大。
水 生 成 增 加
特点： 扩张、淤血； 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 前阻力后阻力； 机制： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；
血小板粘附与聚集
血小板聚集、WBC嵌塞； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.内毒素作用； 灌而少流，灌流。 后果：3.血压进行性下降，心、脑缺血。 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
毛细血管 前扩约肌 真毛细血管
第十八章 休克
㈡MODS分型
⒈原发性； 由损伤因子直接引起,在休克复苏后12~36小时内发生呼
衰，继之肝肾衰竭和凝血功能障碍。 ⒉继发性:
在第一次打击(创伤、失血、感染、休克)后1~2天内， 经处理后可一度缓解，但随后（3~5天）又受致炎因子 第二次打击，发生多个器官功能障碍或衰竭。
㈢MODS发病机制 原发型MODS是损伤直接引起。 继发型MODS除损伤本身外，还和以下几方面有关： ⒈器官微循环灌注障碍
第六节
全身炎症反应综合症与 多器官功能障碍综合症
一、全身炎症反应综合征（SIRS）
概述：机体出现失控的自我放大和自我破坏的炎症。 常表现为弥漫性炎细胞活化和炎症介质广泛释放 入血引起的全身性炎症反应.
具有下列二项或二项以上即可成立：
指 标
体温 心率 呼吸 血象
程 度 >38℃或<36℃
>90次/分 >20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10%
发病机制为：
⒈大量炎症细胞活化：炎症细胞被激活是炎症反应开始 的特征性变化，炎症细胞活化后产生炎症介质增多，还 可产生大量促炎细胞细胞因子促使更多炎症细胞被激活， 二者互为因果，形成炎症瀑布。
炎症细胞活化一般出现在损伤局部，而SIRS时可发生在 远隔部位故称为播散性炎症细胞活化。 ⒉多种炎症介质大量释放：
加重内毒素血症
胃肠道可出现溃疡、坏死甚至出血。
㈥多器官衰竭
上述各器官功能障碍可单独发生，也 可同时出现，如多个器官系统同时发 生功能障碍，则可形成多器官功能障 碍综合征
第五节 几种常见休克的特点
一、感染性休克 二、心源性休克 三、过敏性休克 四、神经源性休克
第五章 休克
休克的轻中重
轻度： 稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青 中带红，脉搏稍快，尿量少等。 中度： 淡漠，脉搏100次/分以上，血压低 于90mmHg，尿量明显少(oliguria)， ，血管塌陷，皮肤青紫(cyanosis)等。 重度：Coma, DIC，脉搏大于120次/分,血压 低于70mmHg，Anuria 等。
影响CVP的因素
1、血容量。 2、静脉血管的张力。 3、右心室的功能。 4、静脉回心血量。 5、胸腔或心包的压力。
CVP和补液的关系
CVP 血压 低 低 低 正常 高 低
高 正常 正常 低
原因 严重不足 不足 不全或过多
处理原则 充分补液 适当补液 强心、纠酸、 舒张 血管收缩 舒张血管 不全或 不足 补液试验
治 疗（4）
四、纠正酸碱及水电解质失衡 五、血管活性药物的应用 ： 冷休克可选用血管扩张药物，如 阿托品等；对外周血管阻力不很高 时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。 暖休克可选用间羟胺。不主张使用 强有力的缩血管药，如去甲肾上腺 素等，以免加重微循环障碍。 六、强心：西地兰
治 疗（5）
七、抗凝治疗 八、保护重要器官的功能 九、其它治疗：激素的应 用，ATP，SOD
损伤性休克（2）
治疗特点： 除按失血失液性休克治疗外，还 应加强以下治疗： 1、抗感染 2、镇痛、镇静 3、处理创伤
第三节 感染性休克
发病机理
1、内毒素与体内各种成分结合后 刺激交感神经，引起血管痉挛 和损伤血管内皮细胞。 2、导致炎症介质的释放如组胺、 激肽和前列素及溶酶体等。
处理特点
1、补充血容量，纠正休克。 2、控制感染、尽早去除感染灶。 2、纠正酸硷平衡失调。 3、心血管药物的应用，支持、对 症等。 4、尽早、短期大剂量的使用激素。
过敏性休克的抢救 (1)
出现过敏休克 以下处理你首选那项
Ａ、测血压 Ｂ、报告医生 Ｃ、吸氧 Ｄ、病人送回抢救室 Ｅ、停止致敏药物输入
停止致敏药物输入！
过敏性休克急救训练： 先打哪一针？
• 地塞米松20mg,静脉注射。 • 非那根25mg，肌注 • 10%葡萄糖酸钙10ml ＋５0%GS10ml，静脉注射 • 多巴胺20mg,静脉注射 • 肾上腺素 1mg，肌注
交流的主要内容
一、过敏性休克的发病机理
二、过敏性休克的特点及表现
三、过敏性休克抢救与护理
休克？
有效循环血量锐减、全身微循 环障碍引起重要生命器官（脑、 心、肺、肾、肝）严重缺血、缺 氧的综合征。
其典型表现是面色苍白、 四肢湿冷、血压降低、脉搏 微弱、神志模糊。
过敏性休克的发病机理
过敏性休克
过敏性休克的表现
• • • •
呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它症状
呼吸道阻塞症状
由于喉头水肿 支气管痉挛 肺水肿所引起
胸闷 气促 哮喘 呼吸困难
循环衰竭症状
周围血管扩张 导致有效循环 血容量不足
（供血与需血）
面色苍白 冷汗 紫绀 脉细弱 血压下降 烦躁不安等
中枢神经系统症状
１、询问过敏史：
应用药物前必须询问有无过敏史， 如荨麻疹、哮喘、湿疹、药疹及过敏 性鼻炎等。如有过敏史，使用药物时 应提高警惕。对某种药物已过敏反应， 则禁止再用。
过敏性休克的预防
２、皮试：有过敏史者，不作皮内试验。 ３、提高警惕，加强观察：很多药物都有发生过敏 反应的可能，故对在门急诊的病人要求注射药物 后的患者，应留在观察室20～30min后才能离院， 以防意外发生。对有过敏史者尤应注意。
这种平凡与辛苦充实着我们的人生， 因为我们用这种平凡与辛苦铸就了
休克的原因和分类并分析休克分期及其发生的机理
任务 11 归纳休克的因素和分类并分析休克分期及其发生的机理【任务目的】掌握休克发生的因素、机理及机体的影响，掌握休克各阶段动物机体的临床体现特点。
能够分辨动物休克的发展阶段，并实施对应的救治方法。
【基础链接】在学习下列内容之前，建议将下列在基础课当中学过的知识点进行回想，方便更加好地运用。
1.微循环的构成。
2.微循环的血液循环途径。
【内容导入】一头黑白花奶牛患急性乳房炎，体重450kg 左右，食欲不振，乳房基部发热，红肿，拒按，精神尚好。
即用青霉素 600 万 IU，链霉素 200 万 IU，0.5%盐酸普鲁卡因 20ml，乳房局部封闭注射。
10min 该牛出现浑身战粟，后躯瘫软倒地，呼吸急促，张口伸舌。
前胸出汗，结膜发绀。
问题：1.该黑白花奶牛使用青霉素后出现的症状属于那种病例现象？2.为什么会出现呼吸急促，张口伸舌，前胸出汗，结膜发绀？与机体哪些调节有关？【有关知识】休克是指机体受到多个强烈的有害因素作用后，所发生的有效循环血量减少，特别是微循环血液灌流量急剧减少，造成机体各器官、组织（特别是心、脑等生命重要器官）和细胞缺血、缺氧、代谢絮乱和功效障碍，从而严重危及动物生命活动的一种全身性病理过程。
休克患畜的重要临床体现有：血压下降，心率加紧，脉搏濒弱，呼吸浅表，可视黏膜苍白或发绀，体重减少，皮肤湿冷，耳、鼻及四肢末端发凉，尿量减少或无尿，精神沉郁，反映迟钝，甚至昏迷。
一、休克的因素与分类引发休克的因素诸多，常见的有严重的创伤、大面积烧伤、大出血、重度脱水、败血症，心肌梗死等。
根据休克的因素不同，可将休克分为下列几个类型。
1.低血容量性休克低血容量性休克是由血容量的急剧减少所引发的休克，常见有下列几个。
（1）失血性休克多见于多个因素引发的急性大失血，造成动脉血压急剧下降而发生休克，如严重外伤、产后大出血、肝脾破裂等。
（2）脱水性休克多见于伴有严重腹泻、高热或中暑，由于大量腹泻或出汗，造成细胞外液大量丧失而脱水的状况。
第五章 休克
(三)心功能障碍
其机制 :
1、BP减少 冠脉血流减少 心肌缺血 2、缺O2、酸中毒、高钾血症 心缩力↓ 3、DIC 心肌局灶性坏死 4、心肌抑制因子 心缩力↓ （四）脑功能障碍 BP<7kpa 或出现 DIC——脑严重缺血，缺O2 神志淡漠，昏迷 （五）肝及胃肠功能障碍 胃肠道运动减弱，粘膜糜烂或形成应激性溃疡 中毒性肠麻痹，败血症。
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（4）TXA2-PGI2平衡失调： 缺氧、感染 TXA2（强聚集、强缩管）↑ PLT凝集 血管内皮损伤 PGI2（强抑制） ↓ （5）缺氧 单核-巨噬细胞系统功能下降 清 除凝血物质能力降低； （6）RBC大量破坏 释放ADP 血小板释放PF3 促凝 DIC对微循环和各器官功能的影响 对微循环和各器官功能的影响： DIC对微循环和各器官功能的影响 （1）微血栓阻塞微循环通道 回心血量 （2）纤维蛋白肽和FDP和某些补体成分 血管通透 性↑ （3）出血 血量进一步减少 加重循环障碍 （4）器官栓塞梗死 器官急性功能衰竭
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4、血液流变学改变 （1）微静脉端WBC附壁 CAP后阻力↑ （2）血液浓缩、血粘度↑、RBC、PLT聚集
Байду номын сангаас
上述最终结果:———血液瘀滞 血液瘀滞 血液瘀滞：
1、回心血量减少： （1）血压进行性减少 脑缺血 淡漠、昏迷 血压进行性减少 （2）心输出量↓ 肾血流↓ 少尿、无尿 脉搏细弱、频速 （3）静脉充盈不良 静脉塌陷 2、肾瘀血 少或无尿 3、皮肤瘀血 紫绀、花斑（周围循环衰竭）
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(二)急性肾功能衰竭（休克肾) 急性肾功能衰竭（休克肾 临床： 1、临床：少尿、无尿、氮质血症，高钾，代谢酸
中毒 2、机制 : 晚期：器质性肾衰） （早期：功能性肾衰 （1）:肾缺血——肾素-血管紧张素系统（+） — ） —入球A痉挛——滤过率减少——尿量减少 （2）:交感—肾上腺髓质系统（+） ） ——肾血流减少—滤过率减少——尿量减少 ——肾血流重新分布—— （3）:DIC——微血栓形成及持久血管痉挛——急 性肾小管坏死——间质水肿，滤过率减少，肾衰
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休克的病因及发病机理前言 (2)第一章休克概论 (5)第一节病因及分类 (8)第二节发病机理 (11)第三节休克的抢救原则 (15)第二章缺氧性休克 (17)第三章缺血缺氧性休克 (20)第一节过敏性休克 (24)第二节感染性休克 (26)第三节中毒性休克 (28)第四节神经性休克 (30)第五节低血容量性休克 (31)第六节内分泌性休克 (33)第四章氧疗和氧中毒 (36)第一节氧疗 (36)第二节肺型氧中毒 (38)第三节脑型氧中毒 (40)主要参考文献 (42)前言休克是由于多因素损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞，使静脉回心血量迅速减少，血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。
如突然供氧中断、严重缺氧，或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛，导致微循环缺血缺氧，引起分解代谢障，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”；氧自由基的损伤使血管内皮细胞肿大，血细胞聚集，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。
一，病因：归纳起来只有两大类，即缺氧和缺血性缺氧。
1，缺氧性休克：如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断，使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。
2，缺血缺氧性休克（即疾病性休克）：由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。
二，发病机理：严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭？因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质、氧自由基，ATP生成大大减少，产生内-外源性2多1少，自由基能迅速损伤多种细胞膜结构，使血液细胞变性聚集成团串，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环最细的毛细血管，导致全身血液循环阻塞不通，故引起血压下降，心脑功能降低，即休克。
休克发展速度很快，病程长短与缺氧的程度直接相关，缺氧越重休克发展越快，病情越重；全过程分早、中、晚三阶段。
（一）早期：由于人体严重缺氧、供氧中断，或细菌和病毒感染、过敏、外伤等损伤人体，刺激防卫功能，引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，ATP生成大大减少，形成内-外源性“2多1少”；（二）中期：氧自由基损伤全身小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基的损伤使血液细胞聚集成团，血管内皮细胞肿大向管腔突出，阻塞微循环，使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧（继续产生2多1少），使血浆外渗，血液浓缩，多器官淤血肿大，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起以血压下降，心脑功能迅速降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
（三）晚期：由于全身动静脉交界区微循环阻塞，淤血缺氧进行性加重，毛细血管由扩X到破裂、出血，导致微循环衰竭，供氧中断（继续产生2多1少），使血管内皮细胞、血小板、红血球迅速肿大、凋亡，释放大量内皮素（ET）、血栓素（TXA2）、血小板第3因子；同时血管内皮细胞释放前列环素（PGI2）消失，引发弥漫性血管内凝血（DIC），导致脑、心等器官供氧中断，脑水肿迅速加重，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，导致呼吸、心跳停止。
（四）延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔后压力减轻，若抢救即时，停止10分钟后呼吸、心跳、血压恢复，其它器官功能均可恢复，但脑功能很难恢复，只能变成植物人。
因为：延脑呼吸-血管运动中枢被挤到颅骨大孔以外，压力减轻，能使呼吸-心跳恢复；但脑水肿继续加重，被压加重使脑细胞大量凋亡，故脑功能不能恢复;同时由于脑细胞耗氧量最大，氧的储存量又极少，缺氧1分钟内储存氧全部耗尽；脑细胞也不能进行无氧酵解，故脑功能很难恢复，只能变成植物人。
其它器官耗氧量较少，在缺氧时能进行无氧酵解；氧的储存量较多，因此对缺氧的耐受性比大脑、心脏强，对缺氧的耐受时间比心脑长。
三，休克的抢救原则：消除缺氧,纠正休克同时进行。
因为缺氧、缺血缺氧引起代谢障碍，产生“2多1少”，严防急-慢性缺氧和缺血缺氧，是防止代谢障碍-循环阻塞，确保心血管健康的主要途径。
所有疾病的发生发展都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
四，希望对“发病机理”有兴趣的有关同行提出问题、开展讨论，让我们共同努力，找到所有疾病发生发展的真正道理即发病机理，所有疾病都是可以控制的，包括遗传病和先天性疾病。
作者：明英2014，10，12，农历9月19日。
第一章休克概论休克（shock）是机体受到外因强烈损伤，刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；自由基迅速损伤毛细血管内皮细胞和血液细胞，阻塞微循环毛细血管，导致全身血液循环阻塞，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低的全身性疾病即休克。
如吻颈、溺水，救火场中CO中毒可导致人体突然供氧中断可导致休克；如各种严重感染、中毒、过敏、外伤疼痛等，均可引起应激反应、或免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，导致全身微循环缺血缺氧，可引起休克。
早期供氧中断、严重缺氧和严重缺血缺氧均能刺激人体防卫系统，引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，导致微循环严重缺血缺氧，引起分解代谢障碍，引起细胞分解代谢障碍，产生大量酮体、乳酸、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，形成内-外源性“2多1少”；中期自由基氧化能力很强，能迅速损伤小动脉-毛细血管前括约肌，使它们松弛-开放，血液能流进微循环，但不能流出；因为自由基能与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，使血液细胞变性聚集成团，使血管内皮细胞肿大，阻塞微循环毛细血管，导致微循环毛细血管淤血缺氧，使血浆外渗，多器官淤血肿大，静脉回心血量和有效循环血量迅速减少，血压下降，心脑功能降低，从而引起以血压下降和心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
休克若得不到及时治疗，血压迅速下降-消失，使脑水肿迅速加重，颅内压增高，挤压延脑呼吸-血管运动中枢，能使呼吸、心跳停止，死亡率很高。
若大脑供氧中断超过10分钟后，呼吸、心跳能恢复，其他器官功能可以恢复，但脑功能不能恢复，只能变成植物人，这是众所周知的客观事实。
为何重度缺氧能导致细胞肿大、血压下降和休克?因为重度缺氧和缺血性缺氧必引起应激反应和免疫反应，使全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛，使缺氧加重，导致细胞分解代谢障碍，产生“2多1少”，自由基能迅速与多种细胞膜的脂质结合产生过氧化反应，损坏多种细胞膜结构，改变膜的渗透性，使细胞内的钾、镁离子外渗入血，同时使血浆钠、钙离子和水渗入细胞内，最早引起血管内皮细胞肿大，血液细胞聚集成“团串”，阻塞最细的微循环毛细血管，故使毛细血管内的血液不能流进小静脉，导致微循环淤血缺氧，使静脉回心血量和有效循环血量不断减少，引起血压下降，心脑功能降低为主要表现的全身性疾病，即休克。
证据：缺氧使毛细血管内皮细胞肿大的证据，早在1959年Farquhar，1960年Pollock和1962年Mautner等用电子显微镜观察都一致发现：妊娠高血压患者肾小球毛细血管内皮细胞肿大呈泡状向管腔突出，纤维蛋白沉积在血管壁。
1959年Spargo等把肾小球毛细血管内皮细胞肿大称为肾小球毛细血管内皮病。
（因为当时只检查了肾脏，其它器官未查）。
实际上氧自由基能损伤全身多种细胞结构，使细胞水肿增大。
如妊娠高血压因腹主动脉被压窄，导致孕妇全身多器官慢性反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基的损伤使全身微循环毛细血管内皮细胞肿大，阻塞毛细血管，使全身血液循环阻塞，外周阻力增高，故引起妊娠高血压。
产后血管阻塞解除，全身血液循环通畅，缺血缺氧消失即可恢复健康。
因为孕子宫是间断反复挤压腹主动脉，使孕妇多器官间断反复缺血缺氧，引起细胞代谢障碍，产生2多1少；自由基是间断反复损伤毛细血管内皮细胞，使全身血容量间断反复（轻或中度）减少，吃喝可以补足血容量，低血压能自然恢复，所以间断反复慢性缺氧不会导致休克；但若孕期血压升高时间过长，自由基长期反复损伤能使全身小动脉血管壁增厚、硬化、管腔狭窄引起的妊娠高血压产后不能恢复，会留下终生不愈的高血压病。
只有急性重度缺氧才能导致血容量迅速减少，患者不能进食进水，血容量不能恢复，才会导致血压迅速降低和休克。
为何大脑供氧中断10分钟未死变成植物人？因为脑细胞耗氧量最大，占全身总耗氧量的1/4，同时脑细胞不能进行无氧酵解，氧的储存量极少，因此，在重度缺氧和供氧中断时脑细胞肿大最早，颅内压迅速增高，挤压延脑呼吸中枢-血管运动中枢使呼吸、心跳停止。
因为延脑呼吸-血管运动中枢被挤出颅骨大孔以外，压力减轻，呼吸、心跳、血压可能恢复，其它器官功能都可能恢复；但若脑供氧中断超过10分钟以上，因大脑继续被压，细胞死亡过多，故只能变成植物人。
若有优越的治疗、营养和护理条件，植物人可以活很多年。
如我国有存活18年以上的植物人，全身功能逐步恢复，终于能扶起床，坐轮椅，但不久又死于咽喉癌。
因长期放胃管进食，胃管挤压咽喉细胞，使局部细胞长期慢性缺血缺氧，产生自由基损伤咽喉细胞，使局部细胞癌变，形成咽喉癌。
第一节病因及分类休克的病因有两大类：即严重缺氧和严重缺血性缺氧均可引起细胞分解代谢障碍，产生2多1少，损伤血管-器官导致休克。
一，缺氧性休克：供氧中断，严重缺氧都能引起脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基，生成ATP大大减少，产生内-外源性“2多1少”，自由基迅速损伤微循环毛细血管内皮细胞，阻塞全身微循环毛细血管，使静脉回心血量减少，血压下降，心脑功能降低，引起的休克为缺氧性休克。
分类：缺氧性休克可分2类，即供氧中断性休克和重度缺氧性休克。
（一）供氧中断性休克：如吻颈、救火、溺水等，使全身细胞供氧中断，立即引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续强烈痉挛，气管痉挛，导致全身供氧中断，引起细胞分解代谢完全障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，产生内外源性“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官结构-功能引起的休克，为供氧中断性休克。
（二）重度缺氧性休克：如高山重度缺氧，严重支气管哮喘、呼吸道异物不全阻塞等，均可导致人体严重缺氧，引起应激反应和非特异免疫反应，使全身动脉-小动脉-毛细血管前括约肌持续痉挛，气管痉挛，导致全身微循环严重缺血缺氧，引起细胞分解代谢严重障碍，产生大量酸性物质和氧自由基，ATP缺乏，形成“2多1少”；自由基迅速损伤血管和器官引起的休克，为重度缺氧性休克。