休克的病因与分类
第十一章休克
休克进展期临床表现及机制
休克综合微征循（环淤Sh血ock syndrome)
脸色苍白或紫绀
肾淤血四肢湿冷 回心血量 脉搏细速
皮肤淤血
少尿、甚至心无输尿出量
神志淡漠、昏迷
Bp<肾8血0m流mH量g
少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现2花6 纹
休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
24
休克进展期（淤血性缺氧期） 血液流变性质改变，
血流阻力↑
水
特点： 扩张、淤血 机制：1.酸前中阻毒力：后微阻A及力Caps前括约肌对CA敏感性↓ 影响：123234小...“ “...扩 内 血灌板血自 自粘血 毒 液而压身 身附管 素 流少进聚输 输物作变流行集血液质用性，性、””质↑:灌↓血：L，停停改浆P组流S心止止粘变胺激、，，度：、活↑脑血组R腺MB缺液织C苷a聚r血大液、o集pK量生h、+ag淤成WeB，滞C贴，N于O壁血内嵌液脏塞浓、器缩血官
37
各型休克的特点
38
一、感染性休克（中毒性休克）
败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克 特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细
胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在， 并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重
39
二、心源性休克
低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克 特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即 显著↓
35
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿
上图示毛细血管中微血栓；下图示
休克
2、按休克始动环节分类
低血容量性休克：快速失血、失液、烧伤等。 血管源性休克：外周血管扩张，大量血液
淤滞在扩张的小血管内，使 有效循环血量减少。（过敏 性休克、部分感染性休克、
神经源性休克）
心源性休克：由于急性心泵功能障碍，导致
心排出量急剧减少，有效循环 血量和微循环灌流量显著下降 所引起的休克。
第十一章
休 克
休克的概念
各种原因引起的机体有效循环血量 急剧减少，微循环血流灌流量严重不 足，导致重要器官功能代谢严重障碍 和细胞受损的全身性病理过程。
临床表现 主要为皮肤苍白、四肢厥冷 、尿量减少、脉搏细速、血压降 低、神志淡漠 ，甚至昏迷。 注：与晕厥不同。
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因 1.大出血、体液大量丢失 2.严重创伤 3.大面积烧伤 4.严重感染 5.严重的心肌梗死 6.变态反应 7.强烈的神经刺激（神经损伤）
4.微循环衰竭期的临床表现：
（1）血压进行性下降： （2）毛细血管无复流： （3）DIC： （4）多器官功能衰竭：
第三节 休克时机体的代谢和功能改变
（一）细胞代谢的改变：
能量代谢障碍： 代谢性酸中毒：
（二）细胞损伤：
细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放
三、器官功能障碍
二、休克的分类： 1、按照休克发生的病因：
失血和失液——失血性休克 烧伤——烧伤性休克 严重创伤——创伤性休克 严重感染——感染性休克 急性心功能障碍——心源性休克 变态反应——过敏性休克 强烈的神经刺激——神经源性休克
失血性休克：
见于外伤大出血、上消化道出血，肝或脾脏破 裂、产后大出血、胃溃疡出血等。短期内，如果失 血量超过机体总血量20%，即可引起失血性休克。 15分钟内失血量在总血量的10%——机体可以代 偿——不引起严重后果；失血量在总血量的50%— —可以导致病人的死亡。 失液：严重剧烈的呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等 引起大量体液的丢失，也可引起体液量锐减，而导 致休克。
外科护理学重点概述 第三章 外科休克病人的护理
第三章外科休克病人的护理第一节概述重点和难点问题一、休克的病因与分类休克的病因和分类，归纳为表3-1。
表3-1休克的病因和分类休克类型常见原因发生机制低血容量性休克创伤性休克失血性休克失液性休克严重损伤、骨折、挤压伤上消化道出血、肝脾破裂、宫外孕破裂、大血管破裂大面积烧伤、重症胰腺炎、肠梗阻、胃肠道穿孔、肠瘘严重胆道感染、绞窄性肠梗阻、败血症、尿路感染剧烈疼痛、麻醉药过量、降压药过量、脊髓损伤组织分解产物的毒性作用、疼痛、体液丢失、酸碱失衡血容量锐减细胞外液大量丢失血容量减少、心肌损害、感染和细菌作用致细胞损伤、不能利用氧、动静脉氧差缩小大面积血管扩张、血容量减少感染性休克神经源性休克二、休克的临床表现联系微循环的变化来理解和记忆。
微循环收缩期表现为休克代偿期，微循环扩张期和衰竭期表现为休克抑制期。
休克的程度由轻到重，临床表现经历了下列变化：1.意识清醒，伴痛苦表情和紧张→表情淡漠，反应迟钝→意识模糊，甚至昏迷。
2.口渴口渴→很口渴→非常口渴，但不能述说。
3.皮肤粘膜开始苍白，皮温正常或发凉→苍白，发冷→显著苍白，肢端发绀，冰冷和瘀斑。
4.脉搏和血压脉搏100次/分以下，收缩压正常或稍高，舒张压增高，脉压缩小→脉搏100～120次/分，收缩压11.97～9.33kPa（90～70mmHg），脉压更小→脉搏速而细弱或摸不清，收缩压在8kPa（60mmHg）以下或测不到。
5.呼吸呼吸增快→呼吸困难→急性呼吸衰竭（ARDS）。
6.周围循环基本正常→表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓→表浅静脉明显塌陷，毛细血管充盈非常迟缓。
7.尿量正常或开始减少→减少→更少或无尿。
8.失血量占全身血容量20%（800ml）以下→20～40%（800～1600ml）→40%（1600ml）以上。
三、休克的治疗原则尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，促进心脏功能和正常代谢的恢复是治疗休克的原则。
常用的措施有：1.一般措施①使用抗休克裤。
休克的名词解释外科
休克的名词解释外科休克，在医学上是一个复杂的现象，它指的是由于各种原因导致的循环血量减少或组织细胞缺血、缺氧，从而引起的一系列临床综合征。
在外科领域，休克是一个常见的急危重症，需要及时诊断和治疗，以避免对患者的生命造成威胁。
一、休克的分类根据病因的不同，休克可以分为以下几种类型：1、失血性休克：由于大量失血，导致循环血量急剧减少，引起休克。
常见于外伤、消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等。
2、感染性休克：由于严重感染，导致脓毒血症、多器官功能衰竭等，引起休克。
常见于急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性腹膜炎等。
3、心源性休克：由于心脏功能衰竭，导致血液循环障碍，引起休克。
常见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。
4、神经源性休克：由于神经系统损伤或功能障碍，导致循环调节紊乱，引起休克。
常见于严重脑外伤、脊髓损伤等。
5、过敏性休克：由于过敏反应导致全身血管扩张、血压下降，引起休克。
常见于药物过敏、食物过敏等。
二、休克的临床表现休克的临床表现多样，常见的症状包括：1、循环障碍：表现为心率加快、脉搏细速、血压下降等。
2、组织灌注不足：表现为四肢厥冷、皮肤苍白、尿量减少等。
3、意识障碍：表现为烦躁不安、焦虑、昏迷等。
4、呼吸困难：表现为呼吸急促、紫绀等。
5、其他症状：如恶心、呕吐、腹痛等。
三、休克的诊断与治疗休克的诊断主要依据患者的病史、体格检查和实验室检查。
治疗休克的方法包括：1、补充血容量：通过输血或输液，补充循环血量，改善组织灌注。
2、控制感染：使用抗生素或抗病毒药物，控制感染源，减轻炎症反应。
3、治疗原发病：针对引起休克的原因进行治疗，如手术治疗出血病灶等。
4、纠正酸碱平衡紊乱：使用碱性药物或呼吸机支持，纠正酸碱平衡紊乱。
5、支持治疗：如使用强心药物、血管活性药物等，改善心肺功能和血液循环。
综上所述，休克是一个复杂的临床综合征，外科医生需要全面了解休克的分类、临床表现和治疗方法，以更好地救治患者。
同时，加强预防措施，减少休克的发生率也是非常重要的。
第六章 休克
中、晚期
Bp〈7kPa DIC
脑组织 缺血、缺氧
无明显脑功 能障碍
神志淡漠 昏迷
（五）胃肠和肝功能障碍 休克时，由于血压下降及有效循环血量减 少，引起肝及胃肠道缺血缺氧，出现淤血、 出血、微血栓形成。
胃、肠运动减弱，消化液分泌减少，肠道 内细菌大量繁殖，中毒性肠麻痹。 肝功能障碍、屏障功能降低，菌入血-内毒 素血症。
BP (–)脉搏细速脉压差↓
少 尿
出冷汗
烦躁不安
二、淤血性缺氧期
（一）微循环变化的特点
Ⅰ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 Ⅲ 毛细血管开放数目增多
Ⅱ 前阻力小于后阻力 Ⅳ 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
（二）微循环淤滞的主要机制
酸中毒对微血管舒缩的影响 内毒素的作用
失血、创伤等
微动脉收缩
微动脉扩张
动静脉短路开放
-受体
2.其他体液因子的释放
AGTⅡ：具有拟交感神经作用。
血管加压素（Vasopressin, VP）：称为ADH。
内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是
不同类型休克的共同通路。
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放
（ 三 ） 微 循 环 变 化 的 代 偿 意 义
有 利 于 维 持 动 脉 BP 有 利 于 心 脑 供 血
回心血量
心输出量 外周阻力
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
《休克总论》课件
体格检查
检查患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征是否正常 。
检查患者的意识状态是否清醒，是否有烦躁不安、焦虑 等表现。
检查患者的皮肤温度、湿度、颜色等是否正常。 检查患者的四肢是否出现厥冷、发绀等表现。
实验室检查
血常规检查
检查红细胞计数、血红蛋白 浓度、血细胞比容等指标是 否正常，以判断是否存在贫 血或出血。
休克病理生理
休克时，机体的生理和生化改变涉及多个系统，包括 循环系统、呼吸系统、泌尿系统、神经系统等。这些 改变相互作用，导致病情进一步恶化，甚至危及生命 。
02 休克病因
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
01
总结词
需要及时止血和补充血容量
03
总结词
可能导致多器官功能衰竭
05
02
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出 血导致的，血液大量流失，无法满足机体的 正常需求，引起休克。
《休克总论》ppt课件
• 休克概述 • 休克病因 • 休克诊断 • 休克治疗 • 休克预防
01 休克概述
休克定义
休克是一种由于有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损的病理生理状态。它通常由各种严重的 疾病或损伤引起，导致机体出现一系列复杂的生理和生化改 变。
休克分类
休克可以根据不同的分类标准进行分类，如病因、发病速度、血 流动力学状态等。常见的分类方法包括低血容量性休克、感染性 休克、心源性休克、神经源性休克等。
失血性休克
02
03
过敏性休克
及时止血，补充血容量，必要时 输血。
立即停止接触过敏原，使用抗过 敏药物。
支持治疗
补充血容量
休克的护理
第四节休克休克是指由于外伤、失血、感染、过敏等多种因素导致的一种综合征。
它是以急性组织灌注不良及微循环障碍为主要特征的一系列代谢障碍和细胞受阻的病理过程，相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命。
足够的血流灌注、有效的心排血量、周围血管功能的正常是维持正常血液循环的3个重要因素，任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。
二、休克的病因及分类(一)休克的传统分类方法1.心源性休克各种心脏病引起的休克统称为心源性休克，其基本机制是泵衰竭。
由于某种原因造成心排血量下降，各组织器官不能得到很好的灌注，进而缺氧致微循环衰竭。
常见的原因有：急性心肌梗死、重度主动脉瓣和肺动脉瓣病变、急性心肌炎、急性心脏压塞、重症心律失常等。
平2.低血容量性休克大量的血液、体液丢失所造成的血容量骤然减少所引发的休克统称为低血容量性休克。
其基本机制是有效循环血量丢失所致的组织灌注减少。
常见的病因为失水及血液的丢失。
如:呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、创伤、炎症、大面积烧伤及大量失血等。
3.感染性休克也称中毒性休克，由各种细菌、病毒或其他致病菌引起的休克被称为感染性休克，多见于革兰阴性杆菌感染、中毒性菌痢及流行性出血热等。
其基本机制是细菌的内毒素释放入血后，破坏微循环致使循环血量减少，主要易感染的部位是血液、泌尿道及呼吸道。
常见的病因有:败血症、腹膜炎等。
4.过敏性休克是人体对某些生物制品或药物及其他进入人体的致敏源发生的特异性抗原-抗体反应，使体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞分泌出大量的组胺作用于微血管，致微血管扩张后血管内液体转移至组织间隙，血容量相对不足，从而出现休克。
常见的原因有:输血反应、昆虫咬伤、食物过敏、药物反应及血清制剂过敏。
5.神经源性休克此类休克是由于动脉张力的调节功能发生严重障碍致使的血管张力丧失、血管扩张、有效循环血量不足、回心血量减少所致的。
(二)按血流动力学的不同将休克分类\、1.低容量性休克基本机制是:循环容量的丢失，有以下几种机制:血容量、水及电解质的丢失，以及过敏和内分泌功能紊乱引起的休克。
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克的分类、临床表现及急救护理措施
休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。
1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
休克的诊断和治疗
正 低 低 血容量不足
适当补液
低 正 正 容量不足或心功不全 补液试验
正 高 高 容量血管过度收缩 扩张剂
低 高 高 心功不全或容量过多 强心，扩张剂
治疗
• 积极处理原发病 由外科疾病和创伤引起的休克（肝脾破 裂，宫外孕，血管损伤，血胸等等）常 常需要在抢救休克的同时，进行开腹开 胸手术切出病灶止血。
发病机制
• 过敏反应是由Ⅰ型变态反应引起
临床表现
（1）喉头或气管水肿与痉挛 引起的呼吸道症状
（2）循环系统的表现 （3）神经系统的症状 （4）皮肤过敏反应
治疗
（1）肾上腺素 成人0.5-1mg肌肉注射 （2）肾上腺皮质激素 氢化可的松100-
200mg 或地塞米松10-20 mg静脉注射 （3）补液、升压药 （4）吸氧 （5）脱敏药
低血容量性休克
• 监测 （1）脉搏、血压、脉压、每小时尿量； （2）桡动脉测压、中心静脉压、血气分析
(3) 肺动脉压、肺毛细血管楔压、心排血量、 混合静脉氧饱和度；
（4）血内乳酸水平、氧供和氧耗、 DIC的实验室检查、胃肠粘 膜内pHi。
治疗原则
• 补充血容量 • 积极处理原发病 • 血管活性药物 • 纠正酸中毒 • 防治器官功能衰竭
治疗
• 血管活性药 （1）升压药（多巴胺、去甲肾上腺素、间腔胺、
苯肾上腺素） （2）血管扩张药（酚妥拉明、苯苄胺、硝普钠）
治疗
• 纠正酸中毒 （1）循环改善，组织灌注的恢复，酸性代
谢产物从尿中的排除，轻度的代酸可 以纠正； （2）长时间的组织缺氧和严重的酸中毒， 需要使用碱性药物。5%碳酸氢钠。
诊断
• 脓毒症： 病人具有SIRS诊断标准的四 项中的两项以上，血培养阳性；
简述休克的病因学分类
简述休克的病因学分类
休克按照病因学一般可以分为低血容量性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏源性休克等。
1.低血容量性休克:一般是由于血液、体液等丢失的过多引起的有效循环血量减少，导致的休克，大面积烧伤也会引起血容量降低，出现休克。
2.创伤性休克:机体出现严重的创伤时，可能会导致组织器官的灌注量不足，导致患者出现休克的症状。
3.感染性休克:严重感染后，病原微生物会释放内毒素，引起发热、低血压、器官功能衰竭等休克的症状。
4.心源性休克:心脏功能受损，导致心脏的射血能力下降，全身各组织器官会缺血缺氧，导致休克。
5.神经源性休克:神经反射性血管扩张导致周围血管阻力积聚降低，有效循环血容量降低，引起休克的症状。
6.过敏源性休克:当机体出现严重的变态反应时，血管突然扩张会引起休克。
患者出现休克时，相关人人员一定要及时将其送医救治或拨打急救电话。
第八章 休克
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤
滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少，因
此而引起的休克称为分布异常性休克，也称为血
管源性休克。
17
第二节 休克的发病机制
休克的发病机制至今尚未完全阐明，
微循环障碍学说
认为休克是一个急性微循环障碍为主的综合征，以
失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：
（二）微循环淤血期（休克进展期 微循环 缺氧期)
——灌多少流，淤血性缺氧
28
休克进展期临床表现
血压进行性下降，心、脑功能障碍
脑：神志淡漠、昏迷 心：心博无力，心音低钝 皮肤：发凉加重、发绀、花斑 内脏：肾血流进一步减少，少尿、无尿
29
主要临床表现
血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
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心源性休克
概念：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，
有效循环血量下降，不能维持正常的组织灌流所 引起的休克，称为心源性休克。
原因：可因心脏内部，即心肌源性的原因所致，
也可因非心肌源性即外部的原因引起。
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分布异常性休克
不同病因通过内源性或外源性血管活性物质 的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，
休克的分类ppt
病因与分类
按休克时血流动力学特点分类
1 低排高阻性休克
2 高排低阻性休克
休克的分类
休克的概念
休克（shock）是机体收到强烈的致病因素侵袭后， 导致有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引 起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征 的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休 克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及 时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段尔引起死 亡。
神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸浅促、血 压下降、尿量减少和酸中毒。
低血容量性休克
LOREM
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
心源性休克
LOREM
始动环节是新功能不全引起的心 输出量急剧减少。
心外阻塞性休克
LOREM
始动因素是心外阻塞性疾病引起的 后负荷增加，常见于心包炎、心包 填塞等。
分布性休克
LOREM
始动因素是外周血管扩张所致的 血容量扩大。引起血容量扩张的 因素包括感染、过敏、中毒、脑 损伤、剧烈头痛等。
休克的原因分类
1 低血容量经源性休克
5 过敏休克
低血容量性休克
LOREM
感染性休克
LOREM
心源性休克
LOREM
神经源性休克
LOREM
过敏性休克
LOREM
病因与分类
按休克发生的始动因素分类
1 低血容量性休克
2 心源性休克
3 心外阻塞性休克
4 分布性休克
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引起休克的病因很多，如创伤、失血、感染中毒、过敏、强烈精神刺激等。
分类较为复杂而不统一。
目前多采用按病因分类。
即低血容量性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。
外科中常见以下三类：一、低血容量性休克由于有效循环血量锐减引起的休克。
1.失血性休克肝脾破裂、大血管伤、手术中大量失血、消化道大量出血等。
2.失液性休克为大面积烧伤、严重腹泻呕吐等。
二、创伤性休克由于严重创伤所致，如大面积烧伤，严重骨折等。
三、感染性休克严重感染时病原菌释放大量内毒素及外毒素引起、血管运动障碍，心肌损害以及毒素直接作用于细胞而造成广泛性损害等综合引起的休克。
可见于急性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、急性广泛蜂窝织炎、烧伤败血症，其中以败血症所致的感染中毒性休克病死率最高。
此外休克按其血流动力学特点可分为低动力型休克和高动力型休克。
按病情的轻重又分为轻度、中度及重度休克。