药理选择题

绪言药效学是研究药物对机体的作用规律；

对于药理学的叙述正确的是是研究药物与机体间相互作用规律及其原理的科学；

药理学研究的中心内容是药效学、药动学及影响药物作用的因素

药理学的研究方法是实验性的，这意味着在精密控制条件下，详尽地观察药物与机体的相互作用；

药动学药物主动转运的特点是有载体进行，消耗能量；

阿司匹林的PKA是3.5，它在PH7.5的肠液中，按解离情况计，可吸收越约0.01%；

某碱性药物的Pka＝9.8，如果增高尿液的PH，则此药在尿中解离低，重吸收增多，排泄慢；在酸性尿液中的弱酸性药物解离少、再吸收多、排泄慢；

吸收是指药物进入血液循环过程；

药物的首关消除可能发生与口服给药后；

大多数药物在胃肠道的吸收属于一级动力学被动转运；

一般来说，吸收最快的给药途径是肌内注射；

药物与血浆蛋白结合是可逆的；

药物与血浆蛋白结合后暂时失去药理活；

药物在机体内的生物转化是指药物的化学结构的变化；

药物经肝代谢转化后都会极性增高；

促进药物生物转化的主要酶系统是细胞色素P450酶系统；

药物中能诱导肝药酶的是苯巴比妥；

药物肝循环影响了药物在体内的作用时间；

药物的生物利用度是指药物吸收进入体循环的分量和速度；

药物在体内的转化和排泄统称消除；

肾功能不良时，用药时需要减少剂量的是主要经肾排泄的药物；

某药物在口服和静脉相同剂量后的时量曲线下面积相等，表明其口服完全吸收；

某药物半衰期为4小时，静脉给药后多久药物浓度可降至初始的5%以下20小时；

某药按一级动力学消除是指其血浆半衰期恒定；

Dc/dt＝-KC*n是药物消除过程中血浆浓度衰减的简单数学公式。叙述正确的是当N=1是为一级动力学过程；

静脉注射2g磺胺药，其药物浓度为10mg/dl，经计算其表观容积为20L；

按一级动力学消除的药物、其血浆半衰期与K的关系是0.693/K；

决定药物每天用药次数的主要因素是体内消除速度；

药物吸收到达稳态药物浓度时意味着药物的吸收速度与消除速度达到平衡；

属于一级动力学药物，按药物半衰期给药1次，大约经过几次可达稳态平衡4-6次；

静脉恒速滴注某按一级动力学消除的药物时，达到稳态浓度的时间取决于药物半衰期；

需要维持药物有效血浓度时，正确的恒量给药的间隔时间是据药物的半衰期确定；

药效学作用选择性低的药物，在治疗量时往往呈现副作用较多；

肌注阿托品治疗肠绞痛时，可引起的口干属于副作用；

受体描述正确的是受体是首先与药物结合并起反应的细胞成分；

当某药物与受体结合后，产生某种作用并引起一系列效应，该药是于激动剂；

药物与特异性受体结合后，可能激动受体，也可能阻断受体，这取决于药物是否具有内在活性；

完全激动药的概念是药物与受体有较强的亲和力和较强的内在活性；

加入竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量效曲线将会平行右移，最大效应不变；

加入非竞争性拮抗药后，相应受体激动药的量效曲线将会向右移动，最大效应降低；

受体阻断药的特点是对受体有亲和力但无内在活性；

药物的常用量是指治疗量；

治疗指数为LD50/ED50；

安全范围在LD1-ED99之间的距离；

氢氯噻嗪100mg与氯噻嗪1g的利尿排钠作用大致相同，则氢氯噻嗪的效价强度是氯噻嗪的10倍；

影响药效的因素短期内应用数次麻黄碱后其效应降低，属于快速耐受性；

先天性遗传异常对药物动力学影响主要表现在药物在体内的生物转化异常；

对肝功能不良患者用药时，应考虑患者的对药物转化能力；

联合应用两种药物，其总的作用大于各药单独作用的代数和，这种作用叫做增强作用；

传出神经系统药理胆碱能神经不包括绝大部分交感神经节后纤维；

合成多巴胺和去甲肾上腺素的初始原料是酪氨酸；

乙酰胆碱作用的主要消除方式是被胆碱酯酶破坏；

去甲肾上腺素作用的主要消除方式是被神经末梢再摄取；

外周肾上腺素能神经合成与释放的主要递质是去甲肾上腺素；

去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失主要原因是神经末梢再摄取；

乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失主要原因是乙酰胆碱酶代谢；

外周胆碱能神经合成与释放的主要递质是乙酰胆碱；

胆碱受体激动药－抗胆碱酯酶药激动外周M受体引起皮肤粘膜血管扩张；

毛果芸香碱缩瞳是激动瞳孔括约肌的M受体；

新斯的明最强的作用是骨骼肌兴奋；

有机磷酸酯类中毒者反复大剂量注射阿托品后，原中毒症状缓解或消失，但又出现兴奋、心悸、瞳孔扩大、视近物模糊、排尿困难等症状，此时应采用毛果芸香碱对抗新出现的症状；治疗重症肌无力应首选新斯的明；

用新斯的明治疗重症肌无力，产生了胆碱能危象表示药量过大应减药停用；

碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉；

胆碱受体阻断药关于阿托品的叙述错误的是口服不易吸收，必须注射给药；

阿托品抗休克的主要机制是舒张血管，改善微循环；

阿托品显著解除平滑肌痉挛是胃肠平滑肌；

治疗过量阿托品中毒的药物是毛果芸香碱；

东莨菪碱与阿托品的作用相比较，前者最显著的差异是中枢抑制作用；

东莨菪碱抗感染性休克，主要是因扩张小动脉，改善微循环；

琥珀胆碱的骨骼肌松弛机制运动终板突触后膜产生持久去极化；

筒箭毒碱的骨骼肌松弛机制是竞争拮抗乙酰胆碱与N2受体结合；

使用治疗量的琥珀胆碱时，少数人会出现强而持久的肌松作用原因是遗传性胆碱酯酶缺乏；胆绞痛止痛应选阿托品+哌替啶；