去甲肾上腺素的来源及化学以及药理作用
06去甲肾上腺素
【药物名称】重酒石酸去甲肾上腺素Norepinephrine Bitartrate [国家基本药物]【药物类别】抗休克药【药物别名】正肾上腺素Noradrenaline,Levarterenol【分子式成分】化学名称为：(R)-4-(2-氨基-1-羟基乙基)-1,2-苯二酚重酒石酸盐—水合物。
分子式：C 8H11NO3·C4H6O6·H2O。
分子量：337.28。
【制剂规格】注射液：1ml:2mg、2ml:10mg。
本品为无色或几乎无色的澄明液体；遇光和空气易变质。
【药理毒理】本品为肾上腺素受体激动药。
是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。
通过α受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。
用量按每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以α受体激动为主。
【药动学】静脉给药后起效迅速，主要在肝内代谢，经肾排泄。
皮下注射后吸收差，且易发生局部组织坏死。
临床上一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1-2分钟，主要在肝内代谢成无活性的代谢产物。
经肾排泄，仅微量以原形排泄。
【适应证】α受体激动剂。
急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压，或椎管内阻滞时低血压及心跳骤停复苏后血压维持。
亦可辅助用于血容量不足所致的休克或低血压。
【不良反应】静滴时间过长浓度过高或药液漏出血管外，可引起局部缺血坏死。
亦可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。
逾量时可出现头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。
其他有注射局部皮肤脱落、皮肤紫绀、皮疹、面部水肿、眩晕等。
【相互作用】不可与碱性溶液混合，也不能混入血浆或全血中滴注。
与其他拟交感胺类同用时，心血管作用增强。
与卤素类全麻药、洋地黄类同用，易致心律失常。
与全麻药如氯仿、环丙烷、氟烷等同用，可使心肌对拟交感胺类药反应更敏感，容易发生室性心律失常，不宜同用，必须同用时应减量给药。
重酒石酸去甲肾上腺素
重酒石酸去甲肾上腺素概述：重酒石酸去甲肾上腺素（α-Methylphenethylamine acid tartrate）是一种常用的药物，它具有各种药理作用和医学应用。
本文将重点介绍该药物的特性、用途、剂量和储存条件等方面的信息，以帮助读者更好地了解和使用重酒石酸去甲肾上腺素。
一、药物特性：重酒石酸去甲肾上腺素是一种白色结晶或结晶性粉末，可溶于水和乙醇。
其分子式为C10H15NO2，分子量为181.23。
它是一种天然存在于人体中的化合物，被认为是一种神经传递物质。
在药理学上，重酒石酸去甲肾上腺素属于α-肾上腺素受体激动剂。
二、药物用途：重酒石酸去甲肾上腺素可以广泛用于医疗和研究领域。
以下是其主要用途的简要介绍：1. 治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）：重酒石酸去甲肾上腺素被广泛应用于治疗儿童和成人的ADHD，其可增加注意力、改善专注力和控制过动行为。
2. 作为儿童食欲抑制剂：重酒石酸去甲肾上腺素具有食欲抑制的作用，可用于儿童的体重管理。
3. 作为体育增强剂：该药物被一些运动员用于提高体能和增加耐力。
然而，需要注意的是，重酒石酸去甲肾上腺素在一些体育赛事中被列为禁药。
4. 辅助治疗抑郁症：一些研究表明，重酒石酸去甲肾上腺素可以作为抗抑郁药物的辅助治疗手段，有助于提高抗抑郁药物的疗效。
三、药物剂量和使用方法：在使用重酒石酸去甲肾上腺素时，必须遵循医生的建议，并根据具体情况和用途调整剂量。
1. 治疗ADHD的剂量：在治疗ADHD时，常见的起始剂量为每天5毫克，根据需要可以逐渐增加到每天最多40毫克。
剂量的具体调整应根据患者的年龄、体重和个体反应进行。
2. 食欲抑制剂的剂量：作为食欲抑制剂，重酒石酸去甲肾上腺素的建议剂量为每天5-20毫克，取决于患者的需要和医生的建议。
3. 体育增强剂的剂量：对于运动员，使用重酒石酸去甲肾上腺素的剂量和使用方法要遵循合法的运动竞技规则，以及教练和医疗团队的指导。
四、药物储存条件：为确保重酒石酸去甲肾上腺素的质量和效力，应将其储存在干燥、避光和密封的容器中。
肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素MicrosoftWord文档
一、肾上腺素和糖皮质激素的区别？肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素.属于胺类。
肾上腺素（adrenaline,epinephrine,英文大写缩写为：A 或 E）是肾上腺髓质的主要激素.其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素.然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用.使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
由人体分泌出的一种激素。
当人经历某些刺激（例如兴奋.恐惧.紧张等）分泌出这种化学物质.能让人呼吸加快（提供大量氧气）.心跳与血液流动加速.瞳孔放大.为身体活动提供更多能量.使反应更加快速。
肾上腺素是一种激素和神经传送体.由肾上腺释放。
肾上腺素的一般使心脏收缩力上升.心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩.是拯救濒死的人或动物的必备品。
他的药理作用主要是兴奋心脏.对血管血压的影响.扩张支气管.对代谢的影响。
糖皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素.属于甾体类。
他的药理作用主要是抗炎作用.抗免疫作用.抗内毒素作用.抗休克作用.退热作用.提高中枢神经的兴奋性。
二、肾上腺素和去甲肾上腺素的区别？肾上腺素是心率加快.血管扩张.去甲肾上腺素使血压增高.血流加速。
当然二者在体内生成的机制也不同.去甲肾上腺素是在n甲基转移酶的作用下甲基化.成为肾上腺素三、肾上腺素的临床应用有哪些？用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救.也可用于其他过敏性疾病（如支气管哮喘、荨麻疹）的治疗。
与局麻药合用有利局部止血和延长药效。
在体内过程：易在碱性肠液、肠粘膜、肝脏内被破坏.故口服无效。
皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢.作用可维持1小时左右。
肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速.作用可维持10~30分钟。
静脉注射立即生效.但作用仅维持数分钟。
在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢.经肾排泄.故作用短暂。
去甲肾上腺素的药理及应用
去甲肾上腺素的药理及应用去甲肾上腺素（norepinephrine，简称NE）是一种重要的神经递质和荷尔蒙，属于儿茶酚胺类物质。
它在机体内起到调节交感神经活动、维持血压和心脏功能、调节身体应激反应等重要作用。
在药物上，去甲肾上腺素被用于治疗低血压、心衰及休克等疾病。
先来了解一下去甲肾上腺素的生物合成途径。
去甲肾上腺素的合成主要发生在肾上腺髓质和交感神经末梢细胞内。
首先，酪氨酸（Tyrosine）在酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase）的作用下被转化为多巴胺（Dopamine）。
然后，多巴胺进一步被多巴胺羟化酶（Dopamine β-hydroxylase）催化，生成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素的药理作用主要通过与肾上腺素能受体的结合发挥。
它主要影响α和β肾上腺素能受体，导致各种效应。
第一，去甲肾上腺素作用于α1受体，其效应主要包括：血管收缩、升高周围血管阻力、升高动脉血压、收缩尿道括约肌、增加内括约肌张力等。
第二，去甲肾上腺素作用于β1肾上腺素能受体，主要导致：心率增加、增强心脏收缩力、增加心脏输出量。
第三，去甲肾上腺素作用于β2肾上腺素能受体，产生如下效应：舒张平滑肌、扩张支气管、增加血浆葡萄糖水平。
至于应用方面，去甲肾上腺素被广泛应用于临床医学中。
以下是一些常见的应用：1. 治疗低血压：由于去甲肾上腺素具有血管收缩和升压作用，它被广泛应用于救治低血压和休克患者。
在这种情况下，通过静脉输注去甲肾上腺素，可以增加体循环阻力并提高血压。
2. 治疗心衰和心肌梗塞：心衰和心肌梗塞患者通常存在心输出量不足的问题，去甲肾上腺素能增加心脏收缩力和心脏输出量，从而改善心功能。
3. 治疗严重哮喘：去甲肾上腺素可以作为一种支气管扩张药物，用于治疗严重哮喘发作。
4. 治疗心脏停搏：在急救过程中，去甲肾上腺素可用于复苏心搏骤停患者，其通过作用于心脏β1受体增加心率和心脏收缩力，以恢复心脏的正常功能。
5. 用于神经紊乱疾病的辅助治疗：例如抑郁症、焦虑症等神经系统疾病，去甲肾上腺素可以作为一种药物来改善患者的症状。
肾上腺素受体激动药化学、构效关系及分类
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三、β2受体激动药：
沙丁胺醇(salbutamol) 支气管平滑肌舒张——平喘（在平喘
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3、氨基：氨基上的H原子如果被取 代，则药物对α、β的选择性将发生 变化，取代基团从-CH3到叔丁基， 对α受体的作用逐渐减弱，β受体的 作用却逐渐↑。
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三、分类： α受体激动药：NA； α、β受体激动药：AD β受体激动药：ISP
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第二节 α受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,norepineph rine,NA、NE）
皮下或肌注——血管收缩，局部
供血不足、坏死——吸收差；
iv——半衰期短——ivgtt；
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2、分布：肾上腺素能神经支配的脏 器和肾上腺髓质；
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3、摄取： 摄取1： 摄取2：
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4、代谢：被MAO或COMT灭活， 生成VMA（3-甲氧-4-羟-扁桃 酸），或与硫酸或葡萄糖醛酸结 合；
5、排泄：90%以VMA的形式从 尿液排出。
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一、来源与化学
生理：NA能神经末梢释放
肾上腺髓质分泌
性质不稳定，
见光失效，在中性或碱性溶液中
迅速氧化
药用：人工合成
在酸性溶液中较
稳定 盐酸去甲肾上腺素或酒石酸NA
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二、体内过程（药动学特点）
1、吸收：口服无效
（1）胃——胃粘膜血管收缩，吸收少；
（2）肠——被碱性肠液破坏；
（3）肝——被代谢；
肾上腺素受体激动药化 学、构效关系及分类
这些药物与交感神经兴奋的效应相似。通过激活突触前后膜肾上腺素受体
一般不良反应：焦虑、不安、心悸 大量血压急剧上升，波动性头痛等 禁忌症：高血压、心衰、缺血性心脏病、甲亢
多巴胺（dopamine , DA） 为NA合成的前体物质，是中枢神经递质。
药理作用机制 直接作用： 激动11，DA1受体（主要在肾脏
☆ 嗜铬细胞瘤 诊断和术前处理──利用翻转Adr的 升压为降压原理。防止术中高血压危象发生（大量 Adr释放）
☆ 抗休克─补充血容量前提下，扩张血管、兴奋 心脏、改善微循环。主张与NA合用，减弱1而保留 1。
☆ 急性心肌梗塞和顽固性充血性心衰（扩张小A 和小V，减轻心脏前后负荷，适当的兴奋心脏）。
2. 内在拟交感胺活性（部分激动剂）
如 pindolol ，alprenolol；防止阻断作用过强 （心脏、支气管）
3. 膜稳定作用（Quinidine样作用或局麻作用） 如propranolol，需很高浓度时才呈现膜对离子 通透性降低，一般无意义。
1. 抗心绞痛 propranolol、timolol、 metoprolol 抑制心肌做功—降低耗氧、延长舒 张期—增加供氧 ，降低心梗发生和发生后猝死率。
2、支气管：平滑肌松弛
3、中枢兴奋：较大剂量可引起大脑皮层兴奋而 引起精神兴奋
☆支气管哮喘、支气管炎（口服有效，作用时 间长），但逐渐被2激动剂所代替
☆鼻塞 0.5-1% 滴鼻液 ☆防止低血压 （腰麻、硬膜外麻醉引起） ☆血管神经性水肿、荨麻疹。
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去甲肾上腺素
药理作用：
激动α受体，具有强大的缩血管作用 激动心脏β1；
10-14-2008
定义：
是一类化学结构和药理作用与肾上腺素相 似的药物，这些药物与交感神经兴奋的效应相 似。通过激活突触前后膜肾上腺素受体或去甲 肾上腺素受体发挥作用。
药物：肾上腺素能肾上腺素与去甲肾上腺的临床应用
β受体及分型
为儿茶酚胺受体之一。一般为抑制的反应，儿 茶酚胺与β受体作用可引起血管、子宫和支气管肌等 弛缓和心脏兴奋。异丙基肾上腺素也可使之产生效 应。3，4-二氯异丙基肾上腺素（DCI）和萘异丙仲 胺等β巡断剂可阻抑其作用。 β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律 性和传导功能； β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心 肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用； β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量 代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。
重酒石酸去甲肾上腺素 （Norepinephrine Bitartrate）
• 激动受体, 对受体的作用很弱;
• 具很强的血管收缩作用; • 升压,治疗休克
来源
是一种神经递质，
主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神 经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质， 也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌， 但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主 要来自肾上腺髓质。 药用的是人工合成品
药动学
1. 临床上一般采用静脉滴注。静脉给药后起效 迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 2. 主要在肝内代谢，一部分在各组织内，依靠 儿茶酚氧位甲基转换酶(COMT)和单胺氧化 酶作用,转为无活性的代谢产物。 3. 经肾排泄，极大部分为代谢产物，仅微量以
原形排泄
药理作用
去甲肾上腺素主要作用于α受体，对β1受体也有较 强的作用，前者的作用强于后者。对β2受体几乎没 有作用。 1.心脏 作用于心脏的β1受体，使心肌收缩力增 强，心率加快，心脏兴奋及传导加速，心输出量增 加，但心肌耗氧量也明显增加。 2.血管 对血管的α1受体作用较强，使全身血 管产生强烈收缩效应，包括小动脉和小静脉，总外 周阻力增加。冠状血管舒张，同时因血压升高，提 高了冠状血管的灌注压力，故冠脉血流量增加。
7.肾上腺素受体激动药
（Adrenoceptor agonists） ） 肾上腺素受体激动药 拟肾上腺素药 拟交感胺类 单胺类
化学结构及构效关系
构效关系
(一)苯环 一 苯环 1. ADR、NE、 IP、 DA 3、4位上有羟基称 、 、 、 、 位上有羟基称 儿茶酚胺类。 儿茶酚胺类。 2.外周作用强、中枢作用弱 外周作用强、 外周作用强 3.作用时间短。 作用时间短。 作用时间短 4.如果去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而 如果去掉一个羟基， 如果去掉一个羟基 其外周作用将减弱， 作用时间延长，特别是去掉3位羟基 位羟基。 作用时间延长，特别是去掉 位羟基。 5.如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中 如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱， 如将两个羟基都去掉 枢作用加强，如麻黄碱。 枢作用加强，如麻黄碱。
分类
α受体激动药 受体激动药 α、β受体激动药 α、β受体激动药 受体激动 β受体激动药 受体激动药
α受体激动药α-adrenoceptor agonists
去甲肾上腺素(noradrenaline， NA或 ， 去甲肾上腺素 或 norepinephrine，NE) ， 间羟胺（ 间羟胺（metaraminol） ） 去氧肾上腺素（ 去氧肾上腺素（phenylephrine） ） 甲氧明（ 甲氧明（methoxamedrine） ）
构效关系
（二）碳链 间羟胺和麻黄碱(α碳原子上的氢被甲基取代 碳原子上的氢被甲基取代) 间羟胺和麻黄碱 碳原子上的氢被甲基取代 1、 作用时间延长（可阻碍 的氧化） 、 作用时间延长（可阻碍MAO的氧化） 的氧化 2、 促进递质释放的作用 、
构效关系
（三）氨基 氨基上氢原子如被取代， 氨基上氢原子如被取代，则药物对 α、β受体选择性将发生变化。 受体选择性将发生变化。 、 受体选择性将发生变化 取代基团从甲基到叔丁基， 取代基团从甲基到叔丁基，对α受 受 体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐 体的作用逐渐减弱， 受体作用却逐渐 加强。 加强。
去甲肾上腺素、肾上腺素、可拉明等急救抢救药品药理作用及不良反应
去甲肾上腺素、肾上腺素、可拉明等急救抢救药品药理作用及不良反应1、去甲肾上腺素（正肾素）2mg/1ml作用与用途：对a受体具有强大激动作用，使血管收缩主要是小动脉和小静脉。
对心脏β1受体作用较弱。
可用于急性心梗及其他低血压等循环衰竭的临时急救，还可用于室上性阵发性心动过速，取1-3mg,适当稀释后口服用于上消化道出血。
不良反应：1）静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。
2）急性肾功能衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。
禁忌：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿，无尿严重微循环障碍的病人禁用。
2、肾上腺素（副肾素）1mg/1ml作用与用途：能激动a和β受体，产生较强的a型和β型作用，加强心肌收缩力，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
收缩血管升高血压，舒张支气管平滑肌并有升高血糖的作用。
可用于心脏骤停的急救，过敏性休克及胰岛素过量所致的低血糖昏迷及支气管哮喘等。
局部用于鼻粘膜充血及齿龈出血等。
同局麻药合用，可减少出血和延长麻醉时间。
不良反应：心悸，烦躁，头痛和血压升高，剂量过大时，a受体兴奋过强使血压剧升，有发生脑出血的危险，故老人慎用。
当β1受体兴奋过强时，可使心肌耗氧量增加，能引起心肌缺血和心律失常，甚至室颤。
禁忌：高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病和甲亢等患者。
3可拉明（尼可刹米）0.375/1.5ml作用与用途：延髓兴奋药，对呼吸中枢作用较强，对血管中枢也有一定的作用。
用于中枢性呼吸循环衰竭，使呼吸加深加快，亦可用于麻醉过量或其他中枢抑制剂的中毒解救，一次静注仅维持5-10分钟。
不良反应：大剂量可出现血压升高，心悸，出汗，呕吐，阵颤，阵挛性惊厥。
4、洛贝林（山梗菜碱）3mg/1ml作用与用途：刺激颈动脉球的化学感受器反射性的兴奋延脑呼吸中枢，对迷走神经中枢和血管运动中枢，也有反射性兴奋作用。
α_受体激动药
少眼内压升高和调节麻痹。
三、β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline）
异丙肾上腺素（isoprenaline）
【体内过程】口服易在肠道破坏而失效，气雾剂吸入给 药吸收较快。不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素 的速度较慢，故作用维持时间交AD和去甲肾上腺素长。
1.阿托品对眼的作用是： A 扩瞳，视近物清楚 B 扩瞳，调节痉挛 C 扩瞳，降低眼内压 D 扩瞳，调节麻痹 E 缩瞳，调节麻痹
2.阿托品对内脏平滑肌松驰作用最显著的是： A 子宫平滑肌 B 胆管输尿管平滑肌 C 支气管平滑肌 D 胃肠道平滑肌强烈痉挛时 E 胃肠道括约肌
肾上腺素（AD）
舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。 松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。
【体内过程】
口服F低(20%)。常作肌内或静脉注射，代谢 和排泄快，口服30min后血浓达峰，作用维持 1.5 h。
【特点】
1. 对α1、α2-R选择性不高； 2. 与α-R结合较疏松，可逆性结合； 3. 治疗量时，阻断受体作用不完全；
【药理作用】
1. 血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断a-R作用；②直接扩张血管作用。可翻转AD升 压作用。
— 激动a受体，对b受体作用弱
促使NA释放，有快速耐受与性NA比较：①收缩血管、
— 作用持久
升高血压的作用较弱而持 久；②肾血管收缩作用较
— 替代NA用于休克早期
弱；③兴奋心脏的作用较 弱，可使休克患者的心排
出量增加；④对心率影响
不明显；⑤化学性质稳定
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克
肾上腺素的药理作用
肾上腺素的药理作用姓名：艾尼瓦尔·艾尔肯班级，2011级临床A班学号111516001摘要:肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质嗜铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经笨乙胺-N-甲基转移酶（PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。
肾上腺素主要激动α，β受体，其作用与机体的生理病理状态，靶器官中肾上腺素受体亚型的分布，整体的反射作用和神经末梢突出间隙的反馈调节等因素有关。
关键字; 肾上腺素肾上腺髓质嗜铬细胞儿茶酚甲基转移酶过敏性休克1肾上腺素药理作用，临床应用和不良反应药理作用：（1）心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加，能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。
小动脉及毛细血管前括约肌血管的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；皮肤，粘膜等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩最强烈；骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量这些血管舒张，肾上腺素也能舒张冠状血管（3）血压：治疗量肾上腺素，心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。
肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长。
如预给α受体阻断药，升压作用可被翻转，表现对β2受体的激动作用。
此外，肾上腺素还可促进肾素分泌（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。
激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢，促进肝糖原和脂肪分解（6）中枢神经系统：治疗量无明显中枢兴奋现象。
临床应用：（1）心脏骤停，用于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。
医学基础知识：去甲肾上腺素的药理机制
医学基础知识: 去甲肾上腺素的药理机制
去甲肾上腺素这个药品相信大家都不陌生。
在考试中或是临床上都是重点药品。
今天为大家说一下关于去甲肾上腺素的药理机制。
去甲肾上腺素是强烈的受体激动药, 对1受体作用较弱, 对2受体几无作用。
通过受体的激动作用, 可引起小动脉和小静脉血管收缩, 血管收缩的程度与血管上的受体有关, 皮肤黏膜血
管收缩最明显, 其次是肾血管, 对冠状动脉作用不明显, 这可能与心脏代谢产物增加, 扩张冠脉对抗了本品的作用有关。
通过1受体的激动, 使心肌收缩加强, 心率上升, 但作用强度远比肾上腺素弱。
受体激动所致的血管收缩的范围很广, 以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显, 其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等, 继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多, 腺苷能促使冠状动脉扩张。
受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强, 心率加快, 心排血量增高;整体情况下由于升压过高, 可引起反射性兴
奋迷走神经, 使心率减慢, 心收缩率减弱, 应用阿托品可防止这种心率减慢。
由于血管强烈收缩, 使外周阻力增高, 故心输出量不变或下降。
大剂量也能引起心率失常, 但较少见。
血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加, 使收缩压及舒张压都升高, 脉压略加大。
其他：对其他平滑肌作用较弱, 但可使孕妇子宫收缩频率增加,
对机体代谢的影响也较弱, 只有在大剂量时才出现血糖增高。
由于很难通过血脑屏障, 几无中枢作用。
逾量或持久使用, 可使毛细血管收缩, 体液外漏而致血溶量减少。
去甲肾上腺素经典神经递质去甲肾上腺素(Noradrenaline, NA 或NE
外侧核及内外侧膝状体；另有部分进入缰核脚间束，终止于缰外侧核；其余的纤维束则终止
于杏仁核、海马或最终广泛投射到新皮层。此外，蓝斑发出的部分纤维也进入小脑，分别终
止于中央核群及小脑皮质。胞体位于延髓、脑桥的 A1、A2、A4、A5、A7 等细胞群的去甲 肾上腺素能神经元发出的纤维汇合后通过小脑上脚的腹侧进入中脑，形成去甲肾上腺素能的
该图为单胺类囊泡摄取模式图。单胺类递质主动转运进突触囊泡，由质子的电化学梯度 所驱动。该图为囊泡单胺转运体两种构象假说。VMAT 有两种不同的构象：可分为与四苯 嗪（tetrabenazine, TBZ）结合构象和与利血平（reserpine, RES）结合构象。(1), VMAT 处于 与四苯嗪结合的构象。囊泡内第一个质子与 VMAT 结合，促使其发生改变为可与利血平结 合的构象。(2), 利血平结合位点与单胺类递质有高亲和力，可与胞浆内的底物结合。(3), 囊 泡内第二个质子与 VMAT 结合，促使其构象再次改变为与四苯嗪结合的构象，四苯嗪结合 位点与底物亲和力低，将底物释放到囊泡基质(4)。.
氨酸可被胞浆中的酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）催化，其苯环的 3 位被羟基化， 形成多巴（DOPA），即双羟基苯丙胺。随后，多巴被多巴脱羧酶（DOPA decarboxylase, DDC） 催化，脱去羧基形成多巴胺。在去甲肾上腺素能神经元的胞体中，合成的多巴胺很快被摄
Neurobiology Class
Noradrenaline
（levodopa, L-DOPA）的外周摄入可以显著增加中枢儿茶酚胺的生成。
Guo Jingchun
（三）多巴胺-β-羟化酶(dopamine-β-hydroxylase, DβH)
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去甲肾上腺素药理作用-药士辅导精华
去甲肾上腺素药理作用是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。
去甲肾上腺素药理作用：非选择性激动α1和α2受体，与肾上腺素比较在某些器官其α作用比肾上腺素略弱，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
1.血管
激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。
皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用。
此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。
冠状血管舒张，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加医学教育|网搜集整理。
在一定情况下，也可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体，抑制递质的释放。
2，心脏
作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。
在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。
过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。
3.血压
小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。
较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。
4.其他
其他作用都不显著，对机体代谢的影响较弱，只有在大剂
去甲肾上腺素的来源及化学-药士考试辅导
去甲肾上腺素的来源及化学是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。
去甲肾上腺素（noradrenaline ，NA；norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。
药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。
在酸性溶液中较稳定。