腰间盘突出症的康复护理PPT

荷、分散应力的力学功能。
在生化组成退变的基础上，生物力 学功能降低或丧失导致纤维环发生诸 如出现裂隙、断裂甚至破裂等一系列 变化，最终导致髓核突出，压迫刺激 脊髓、神经根，产生腰腿痛症状和体 征。 由于这一病理变化导致椎间盘弹 性和抗压力的能力下降。轻度、反复 的挤压损伤使纤维环出现不同程度的 撕裂，形成薄弱处，最终髓核从薄弱 处突出。
综合征，此型常需手术治疗。
四、临床表现、体征、影像学表现
脊神经出椎间孔走行图
颈神经是从上一椎间 孔发出的，如C3神经是 从C2/3椎间孔发出的， 胸、腰神经是从下一椎 间孔发出的，如L4神经 是从L4/5椎间孔发出的。
那么腰椎间盘突出压迫的是哪根神经呢？ 如L4/5椎间盘突出压迫的是从L4/5椎间孔发出 的L4神经吗？不是，因L4神经已经从椎间孔出 去了，所以压迫的是L5神经。
脱出型——纤维环、后纵韧带均破裂；
纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入
椎管内，多有明显症状体征，脱出多难
自愈，保守治疗效果相对较差，大多需 要微创介入或手术治疗。
游离型——脱出的髓核在椎管内游走。脱出髓
核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的
上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神
经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经
5、合并腰椎管狭窄者，常有间歇性跛行。由于椎间盘
突出物压迫神经根，造成神经根的充血、水肿等炎性 加重了神经根的充血程度和脊髓血管的扩张，同时也
加重了神经根的压迫而出现间歇性跛行及疼痛。
反应和缺血，当行走时，椎管内受阻的椎静脉丛充血，
男性较女性好发， 发病年龄多为中老年 人，可能与男性多从 事体力劳动（特别是 矿山井下工作）和椎 间盘退行性变有关;好 发于L 4/5 和L 5 /S 1 椎间盘，这可能与L 4/5 和L 5 /S 1 负重有 关。
在日常生活中，腰部活动负重最多，有些 人往往存在长期腰部用力不当，姿势和体位不 正确，就很容易引起腰部损伤。长期经常反复 的损伤和劳损就容易引起椎间盘的损伤。
（一）腰背部疼痛：这种疼痛出现在腿痛之前，
亦可同时出现。疼痛主要在下腰部或腰骶部， 疼痛的原因主要是因为椎间盘突出后刺激了纤 维环外层和后纵韧带中的窦椎神经纤维所产生。 疼痛部位较深，难以定位，一般为钝痛、刺痛
或放射性疼痛。
(二) 下肢放射性疼痛：由于腰椎间盘突出多 发生在腰4、5和腰5骶1椎间隙，而坐骨神经 正是来自腰4、5和骶1-3神经根，所以腰椎间 盘突出患者多有坐骨神经痛或先有臀部开始， 逐渐放射到大腿后外侧、小腿外侧、足背及 足底外侧和足趾。中央型的突出常引起双侧 坐骨神经痛。当咳嗽、打喷嚏及大小便等腹 内压增高时传电般的下肢放射痛加重。腿痛 重于腰背痛是椎间盘突出症的主要体征之一。
一、定义
腰椎间盘突出症（LDH）是由腰椎退行性改变或外力作用引起腰
椎间盘内、外压力平衡失调所致腰椎纤维环破裂、髓核突出，从而
压迫了腰椎内神经根、血管、脊髓或马尾神经所致的一系列临床症 状。
椎间盘通常包括三个部分：①软骨板；
③纤维环；③髓核。髓核主要由胶质基质 组成，纤维环主要由纤维软骨束构成内环 部分，10岁以前含水量分别达到85%和 75%，10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤 维化并逐渐向中心发展，30岁以后含水量 进一步下降。
腰椎间盘突出有90%以上发生在腰4-5和腰5骶1。因为这两个间隙 劳损重，退变快，最容易突出。
突出方位：这取决于退变程度和力作用点因素，一般患者侧
后方突出最为常见，引起多足单侧神经压迫症状，这是因为后纵
韧带中线部分较厚，两侧相对较薄，易损伤破裂。
椎间盘破裂病理分型：
膨出型——纤维环未破裂；膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，
腰腿痛为临床上常见病,多发病。瑞典的统计资 料表明,腰痛在轻劳动者中占53 % ,在重劳动者中占 64 % , 腰痛患者有35 %为腰椎间盘突出症(LDH) 。 目前认为,本病约占腰痛门诊就医的10 %～15 % ,占
因腰痛住院治疗者25 %～40 %。本病自1934 年被
描述至今已有70 多年的历史,对其发生的生物力学 基础、病关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合 并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压. 资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有 2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术
表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、
椎间盘突出主要是纤维环破裂，髓核借于椎体之间的压力而突出， 但轻微的突出多可自然修复 。
二、病 因
腰椎间盘突出是腰痛病中发病率最高的疾
病，其原因复杂：
一是内在因素，主要是退变，
二是外在因素，主要是损伤
损伤占主要因素，二者互为因果。损伤导致
退变，而退变又容易引起损伤。
腰椎间盘退变是LDH的基本发病机制。腰椎间盘是人 体中退变最早的器官之一，其退变大约开始于20岁， 是随年龄增长而发生的不可逆的自然过程。退变的椎 间盘由于髓核蛋白多糖降解，聚合水减少，其抵抗压 力的能力降低；纤维环胶原成分改变使其抵抗张力的 能力减弱。二者共同作用使椎间盘降低或丧失吸收负
理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。
治疗而恢复。
突出型——纤维环破裂，后纵韧带完整；髓核
经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂， 影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无 症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。
此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于
纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。
疼痛具有以下特点： 1、放射痛沿坐骨神经传导，直达小腿外侧、足背或足趾；
2、一切使脑脊液压力增高的动作，如咳嗽、喷嚏和排便等，都可 加重腰痛和放射痛；
3、活动时疼痛加剧，休息后减轻；
4、卧床体位：多数患者采用侧卧位，并屈曲患肢；个
别严重病例在各种体位均疼痛，只能屈髋屈膝跪在床
上以缓解症状。