基底动脉尖综合征PPT课件
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基底动脉尖综合征的诊断 ppt课件
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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基底动脉尖综合征的病因学
• 一般为栓塞性（根据Sato的资料，13例中至 少有8例为栓塞，占61%），栓子来源于心脏 （房颤、房室传导阻滞、心律失常）或近端 椎基底动脉系统。也可在动脉硬化的基础上 形成血栓。其他危险因素有糖尿病、梅毒、 饮酒等。
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临床表现
• 梗死的范围取决于栓子的大小、堵塞部位、 侧枝循环代偿情况和栓子最后停留何处。
• 该综合征的临床表现甚为广泛，差异颇大。 主要可归纳为以下两部分：
一、脑干首端梗死 二、大脑后动脉供血区梗死 三、小脑梗死
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一、脑干首端梗死的表现
• 觉醒状态下降、幻觉、注意力和行为异常 • 眼球运动障碍Βιβλιοθήκη 瞳孔的异常 • 偏侧投掷症和运动异常
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眼球运动障碍和瞳孔异常
• 眼球运动障碍属于核性眼肌麻痹，以垂直性运动 障碍最为多见；不完全的动眼神经麻痹可表现为 一侧或双侧眼球向下注视、反侧偏斜、斜视；因 外展神经不受累及，可出现双眼球分离 （divergence）.
基底动脉尖综合征课件
案例总结与启示
总结
对整个案例进行总结，强调基底动脉尖综合征的典型表现、 诊断方法和治疗原则。
启示
从案例中提炼出对临床实践的启示，如提高对该病的认识、 重视影像学检查等。
05
基底动脉尖综合征的最新研究进展
研究动态
基底动脉尖综合征的流行病学研究
01
调查基底动脉尖综合征的发病率、患病率及分布特点，分析相
03
基底动脉尖综合征的预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
定期体检
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康，降低高血压、糖尿病等 慢性病的发生风险。
定期进行身体检查，及时发现并处理 潜在的健康问题，预防脑血管事件的 发生。
控制危险因素
对高血压、糖尿病、高血脂等慢性病 进行积极治疗，控制病情发展，降低 脑血管事件的发生风险。
手术治疗新进展
手术治疗基底动脉尖综合征的方法不断完善，手术效果得到显著提 高。
非药物治疗新进展
非药物治疗手段如康复训练、心理治疗等在基底动脉尖综合征治疗 中取得良好效果。
研究前景与展望
基底动脉尖综合征的早期诊断与预防
加强基底动脉尖综合征的早期筛查和预防，降低疾病的发生率。
新型治疗手段的研发
积极开展新型治疗手段的研究，如基因治疗、细胞治疗等，以期为患者提供更多有效的治 疗方案。
开颅手术
在特定情况下，如动脉瘤 或血管畸形等，可能需要 开颅手术治疗。
其他治疗方式
康复治疗
在病情稳定后，进行适当 的康复训练，帮助患者恢 复肢体功能和日常生活能 力。
生活方式调整
包括戒烟、控制饮食、适 当运动等，有助于降低疾 病复发的风险。
心理治疗
对于合并焦虑、抑郁等心 理问题的患者，进行心理 疏导和治疗，有助于提高 生活质量。
基底动脉尖综合征91151
2014》
具体的治疗时间窗尚未定论。
2021/6/27
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35
前循环动脉溶栓在发病6小时内，机械取栓 及血管成形术在发病8小时内；
后循环动脉溶栓可延长至发病24小时内，进 展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情 延长治疗时间…
国家卫计委脑防委在2015.07.06正式发布的《脑卒中防治系列指导规范 》
治工作中，或则措施不当,或则针对性不强，以致 事倍功半,收效甚微。人工维持有效的呼吸、循环
，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。
2021/6/27
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42
脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过 程基本是一致的…
(一)神经元代谢障碍；糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍… (二)细胞内Ca2+超载与迟发性神经元死亡；级联反应的触发点… (三)自由基病理学；产生大量的脂质过氧化物… (四)乳酸蓄积的作用；加重脑细胞的结构损害,也损害脑血管的内皮细胞… (五)脑微循环障碍； “无再流”现象… (六)细胞凋亡。细胞在基因启动指导下的主动性死亡…
《中国指南2014》推荐的仅有依达拉奉、胞二磷胆 碱、脑活素3种；
2021/6/27
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19
男 55岁 2015-8-17 11:00因“突发头昏2天”入院， 当日 17:00 在和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫 。 “波动性”意识障碍渐加重，脑DWI 示：左小脑半球及颞叶 、枕叶梗死伴出血。后颅窝减压术后转ICU，17天后死亡。
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静脉溶栓治疗
目前有关PCI溶栓治疗的时间窗、安全性与有 效性只少量小样本研究。 《中国指南2014》
具体的治疗时间窗尚未定论。
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前循环动脉溶栓在发病6小时内，机械取栓 及血管成形术在发病8小时内；
后循环动脉溶栓可延长至发病24小时内，进 展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情 延长治疗时间…
国家卫计委脑防委在2015.07.06正式发布的《脑卒中防治系列指导规范 》
治工作中，或则措施不当,或则针对性不强，以致 事倍功半,收效甚微。人工维持有效的呼吸、循环
，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。
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脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过 程基本是一致的…
(一)神经元代谢障碍；糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍… (二)细胞内Ca2+超载与迟发性神经元死亡；级联反应的触发点… (三)自由基病理学；产生大量的脂质过氧化物… (四)乳酸蓄积的作用；加重脑细胞的结构损害,也损害脑血管的内皮细胞… (五)脑微循环障碍； “无再流”现象… (六)细胞凋亡。细胞在基因启动指导下的主动性死亡…
《中国指南2014》推荐的仅有依达拉奉、胞二磷胆 碱、脑活素3种；
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男 55岁 2015-8-17 11:00因“突发头昏2天”入院， 当日 17:00 在和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫 。 “波动性”意识障碍渐加重，脑DWI 示：左小脑半球及颞叶 、枕叶梗死伴出血。后颅窝减压术后转ICU，17天后死亡。
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36
静脉溶栓治疗
目前有关PCI溶栓治疗的时间窗、安全性与有 效性只少量小样本研究。 《中国指南2014》
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《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》推荐意见
2016年2月28日星期日
32
八、治 疗
3、呼吸系统处理 意识水平下降（Glasgow评分＜8分），应考虑机械通 气。 应尽可能避免使用镇静和麻醉药以避免影响 神经功能的评价。
2016年2月28日星期日
33
八、治 疗
4、溶栓治疗 动脉内溶栓治疗 目前还缺乏大样本、随机临床试验的资 料；从近期一些报道看，总体病死率从 46％－75％降至26％－60％。
救治工作中，或则措施不当,或则针对性不强，以 致事倍功半,收效甚微。人工维持有效的呼吸、循
环，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。
2016年2月28日星期日
42
脑缺血缺氧损伤的病理生理
脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过 程基本是一致的…
(一)神经元代谢障碍；糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍…
6
2016年2月28日星期日
16
五、影像学表现
CT、MRI显示基底动脉尖部5条血管供血区的 2个以上梗死灶； 常见部位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶 、颞叶等；最大特征为双侧丘脑梗死,成蝶 形、对称性分布。
2016年2月28日星期日
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2016年2月28日星期日
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DWI是最佳手段！
2016年2月28日星期日
2016年2月28日星期日
7
椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血 管内的血流缓慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血 栓脱落即造成血管阻塞。
2016年2月28日星期日
8
四、临床表现
1、“波动性”意识障碍：
发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后 又出现间断性意识障碍发作； 偶有睡眠障碍。
2016年2月28日星期日
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八、治 疗
3、呼吸系统处理 意识水平下降（Glasgow评分＜8分），应考虑机械通 气。 应尽可能避免使用镇静和麻醉药以避免影响 神经功能的评价。
2016年2月28日星期日
33
八、治 疗
4、溶栓治疗 动脉内溶栓治疗 目前还缺乏大样本、随机临床试验的资 料；从近期一些报道看，总体病死率从 46％－75％降至26％－60％。
救治工作中，或则措施不当,或则针对性不强，以 致事倍功半,收效甚微。人工维持有效的呼吸、循
环，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。
2016年2月28日星期日
42
脑缺血缺氧损伤的病理生理
脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过 程基本是一致的…
(一)神经元代谢障碍；糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍…
6
2016年2月28日星期日
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五、影像学表现
CT、MRI显示基底动脉尖部5条血管供血区的 2个以上梗死灶； 常见部位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶 、颞叶等；最大特征为双侧丘脑梗死,成蝶 形、对称性分布。
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DWI是最佳手段！
2016年2月28日星期日
2016年2月28日星期日
7
椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血 管内的血流缓慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血 栓脱落即造成血管阻塞。
2016年2月28日星期日
8
四、临床表现
1、“波动性”意识障碍：
发病过程中出现短暂的意识障碍。清醒后 又出现间断性意识障碍发作； 偶有睡眠障碍。
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碍等。
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五、影像学表现
脑部CT、MRI检查,显示累及基底动脉尖部 5条血管供血区的2个以上梗死灶。常见部 位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞 叶等。
最大特征为双侧丘脑梗死,病灶位于丘脑 中心部位,成蝶形、对称性分布。
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五、影像学表现
众所周知，幕下病灶,头部CT 不如MRI敏感;对于小脑病灶 ,MRI更有优越性,所以MRI是 TOBS最佳检查手段!
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7
二、血管
基底动脉的终末支为大脑后动脉(PCA），向 中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血。
PCA分叉处的近端，基底动脉还发出小脑上动 脉，向桥脑、中脑外侧部和小脑上面供血。
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二、血管
基底动脉顶端血管闭塞会出现其供血区域内 的多发梗死，包括丘脑、中脑、小脑、枕叶 、颞叶、脑桥上部和丘脑下部，往往呈双侧 对称分布。
笔者以为，如何分型对治疗没有太大的意义，当出 现以中脑和丘脑症状为核心表现时，影像学检查发 现该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶。应 想到TOBS之可能。这是最要紧的！
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七、TOBS的诊断:
急性起病,迅速出现基底动脉顶端所属 5条血管供血区的局限性脑功能缺失征 象, 影像学检查见该供血区有两个或两 个以上部位出现梗死灶，尤其是双侧对 称分布，加上某些背景因素的存在。
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八、治 疗
2、血流动力学处理 血流动力学处理应以最大限度地减轻缺血性损伤为
目标。通常情况下，脑自动调节功能维持脑血流量 保持在55mL/100 g/min的平均水平。
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五、影像学表现
脑部CT、MRI检查,显示累及基底动脉尖部 5条血管供血区的2个以上梗死灶。常见部 位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞 叶等。
最大特征为双侧丘脑梗死,病灶位于丘脑 中心部位,成蝶形、对称性分布。
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五、影像学表现
众所周知，幕下病灶,头部CT 不如MRI敏感;对于小脑病灶 ,MRI更有优越性,所以MRI是 TOBS最佳检查手段!
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二、血管
基底动脉的终末支为大脑后动脉(PCA），向 中脑、丘脑、颞叶内侧和枕叶供血。
PCA分叉处的近端，基底动脉还发出小脑上动 脉，向桥脑、中脑外侧部和小脑上面供血。
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9
二、血管
基底动脉顶端血管闭塞会出现其供血区域内 的多发梗死，包括丘脑、中脑、小脑、枕叶 、颞叶、脑桥上部和丘脑下部，往往呈双侧 对称分布。
笔者以为，如何分型对治疗没有太大的意义，当出 现以中脑和丘脑症状为核心表现时，影像学检查发 现该供血区有两个或两个以上部位出现梗死灶。应 想到TOBS之可能。这是最要紧的！
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七、TOBS的诊断:
急性起病,迅速出现基底动脉顶端所属 5条血管供血区的局限性脑功能缺失征 象, 影像学检查见该供血区有两个或两 个以上部位出现梗死灶，尤其是双侧对 称分布，加上某些背景因素的存在。
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八、治 疗
2、血流动力学处理 血流动力学处理应以最大限度地减轻缺血性损伤为
目标。通常情况下，脑自动调节功能维持脑血流量 保持在55mL/100 g/min的平均水平。
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《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》推荐意见
2024/6/26
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3、呼吸系统处理
意识水平下降（Glasgow评分＜8分），应考虑机械 通气。
应尽可能避免使用镇静和麻醉药以避免影响 神经功能的评价。
2024/6/26
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八、治 疗
4、溶栓治疗 动脉内溶栓治疗
目前还缺乏大样本、随机临床试验的资 料；从近期一些报道看，总体病死率从 46％－75％降至26％－60％。
治工作中，或则措施不当,或则针对性不强，以致 事倍功半,收效甚微。人工维持有效的呼吸、循环 ，最后因脑死亡而抢救失败的病例不胜枚举。
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脑缺血缺氧损伤的原因很多，但其病理生理演变过 程基本是一致的…
(一)神经元代谢障碍；糖代谢障碍，导致细胞膜泵功能障碍… (二)细胞内Ca2+超载与迟发性神经元死亡；级联反应的触发点… (三)自由基病理学；产生大量的脂质过氧化物… (四)乳酸蓄积的作用；加重脑细胞的结构损害,也损害脑血管的内皮细胞… (五)脑微循环障碍； “无再流”现象… (六)细胞凋亡。细胞在基因启动指导下的主动性死亡…
7 行为异常：（丘脑损害，易出现人格改变、谵妄等）。
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五、影像学表现
CT、MRI显示基底动脉尖部5条血管供血区 的2个以上梗死灶；
常见部位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶 、颞叶等；最大特征为双侧丘脑梗死,成蝶 形、对称性分布。
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A2
脑灌注压
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(1)对于准备溶栓者，血压应控制在<180/100 mmHg。
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心理疏导：保持乐观心态，避免焦 虑、抑郁等不良情绪
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运动锻炼：适当进行有氧运动，如 散步、慢跑、游泳等
康复训练：进行针对性的康复训练， 如平衡训练、肌肉力量训练等
预防措施：控制血压、血糖、血脂等危险因素 处理策略：及时发现并处理并发症，如脑梗塞、脑出血等 药物治疗：使用抗凝、抗血小板聚集等药物进行治疗 手术治疗：对于严重并发症，如动脉瘤破裂等，需要进行手术治疗
小无名,a click to unlimited possibilities
汇报人：小无名
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基底动脉尖综合症是一种由于基底动脉 尖部狭窄或闭塞引起的脑缺血性疾病。
发病机制包括：动脉粥样硬化、血管痉 挛、血栓形成等。
主要症状包括：眩晕、头痛、恶心、呕 吐、视物模糊等。
诊断方法包括：CT、MRI、DSA等。
肢体无力、麻木、感觉异常 等症状
听力下降、耳鸣等症状
意识障碍、昏迷等症状 脑电图检查异常，如EEG等
头晕、眩晕、恶心、呕吐等 症状
平衡障碍、行走不稳等症状
实验室检查异常，如血液生 化、免疫学等
视物模糊、视野缺损等症状
脑部影像学检查异常，如 MRI、CT等
临床表现：头晕、头痛、恶心、呕吐、视物模糊、肢体麻木等 诊断依据：脑血流图、脑电图、脑CT、脑MRI等检查 鉴别诊断思路：与其他类似症状的疾病进行鉴别，如脑梗死、脑出血、脑肿瘤等 诊断标准：根据临床表现、检查结果和鉴别诊断进行综合判断
临床评估方法：包括病史、体格检查、实验室检查、影像学检查等
预后评估方法：根据患者的临床表现、实验室检查结果、影像学检查结果等综合 评估
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• 常见部位依次为:丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶等 ；最大特征为双侧丘脑梗死,成蝶形、对称性分布。
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男 55岁 2015-8-17 11:00因“突发头昏2天”入院， 当日 17:00 在和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫 。 “波动性”意识障碍渐加重，脑DWI 示：左小脑半球及颞叶 、枕叶梗死伴出血。后颅窝减压术后转ICU，17天后死亡。
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四、临床表现
• 2、瞳孔异常及眼球运动障碍
• TOBS的重要症状之一 。系动眼神经核受损或动 眼神经根受到压迫牵拉。
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四、临床表现
具体表现: 眼球垂直注视麻痹（Parinaud syndrome，上丘受累）；
“一个半综合征”（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视时既不
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二、血管
• 基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围 内5条血管开口的部位。
• 5条血管即左右大脑后动脉,左右小脑上动脉和基底
“干” 动脉形成的一个
字型结构。
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• 椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血 管内的血流缓慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血 栓脱落即造成血管阻塞。
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男 55岁 2015-8-17 11:00因“突发头昏2天”入院， 当日 17:00 在和医生交谈时突发头昏倒地、呕吐、大汗。左下肢轻瘫 。 “波动性”意识障碍渐加重，脑DWI 示：左小脑半球及颞叶 、枕叶梗死伴出血。后颅窝减压术后转ICU，17天后死亡。
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四、临床表现
• 2、瞳孔异常及眼球运动障碍
• TOBS的重要症状之一 。系动眼神经核受损或动 眼神经根受到压迫牵拉。
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四、临床表现
具体表现: 眼球垂直注视麻痹（Parinaud syndrome，上丘受累）；
“一个半综合征”（一侧脑桥背盖部受累，患侧眼球水平注视时既不
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二、血管
• 基底动脉尖位于以基底动脉顶端为中心的2cm范围 内5条血管开口的部位。
• 5条血管即左右大脑后动脉,左右小脑上动脉和基底
“干” 动脉形成的一个
字型结构。
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• 椎动脉颅内段和基底动脉延长、迂曲时，会造成血 管内的血流缓慢，血管壁易形成附壁微血栓，若血 栓脱落即造成血管阻塞。
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临床表现
TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管病， 由于TOB区局部解剖的特点，此区血循环障 碍常出现2个或2个以上梗死灶，且临床表现 多样。大部分学者将其表现分为两组：脑干 首端梗死和大脑后动脉区梗死。由于供应脑 干首端的血管多为深穿支或终末支，并直接 从大血管发出，易造成血管的损伤，故脑干 首端梗死多见。
瞳孔异常 常出现瞳孔不圆或瞳孔散大，对 光反应消失。
若同时伴意识障碍，易误诊为脑疝，需注意 鉴别。
脑干首端梗死
意识障碍和幻觉 TOBS多引起不同程度、不 同性质的意识障碍,文献记载其发生率为77% ～100%,一般多持续6h～3d。随病情不同可 表现为深昏迷、无动性缄默、嗜睡或睡眠过 度。意识恢复后，肢体运动感觉大多恢复正 常或基本正常。 TOBS病人可有视幻觉,Caplan 称其为“大脑脚幻觉”，病人对幻觉描述生 动形象但知其为非真实内容。
基底动脉尖综合征
病史
患者吉星文，男，76岁，因“行走不稳一月 余”入院。患者劳累后出现双下肢无力，伴 头晕、恶心呕吐，未重视。四天后，上症加 重，不能独立行走，并出现言语不清，意识 逐渐模糊，急送医院查头颅CT提示：两侧基 底节区及侧脑室旁脑梗，左侧小脑半球低密 度影。给予溶栓、稳定斑块等对症治疗，四 小时后意识转清，下肢肌力渐恢复。
DSA的临床应用不仅可明确病变的血管部位, 同时还为寻找病因提供证据。
诊断标准
中脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、颞叶 内侧面二个或二个以上部位的缺血性梗死的 体征和影像学征象可诊断为TOBS。
目前数字减影脑血管造影是公认TOBS诊断 的金标准。
治疗及预后
经血管造影证实,在基底动脉尖2cm直径 范围内存在血管狭窄或闭塞的病人占 84.6%，闭塞血管的再通率为61.5%。
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• 常在中脑、丘脑、间脑、桥脑上部、小 脑、枕叶及颞叶内侧有缺血性损害。
• 基底动脉(BA ) 基底动脉顶端沿途发出迷路动脉、脑
桥外侧动脉、穿动脉等多组分支。由于深穿支较细, 直接 被栓塞机会较多, 侧支循环建立困难, 故中脑、丘脑等部位
缺血后梗死发生率高。 • 小脑上动脉(SCA ) 小脑上动脉发出部位较为恒定,
相关解剖结构
• 基底动脉尖部是指以基底动脉顶端为中心 的2 cm 直径范围内5 条血管交叉的部位, 分别由2 条大脑后动脉、2 条小脑上动脉 和基底动脉顶端形成的一个“干”字结构。
• 不同血管分支血循环障碍组合, 导致临床 及影像学梗死形式多种多样, 涉及幕上幕 下多部位分布和多样组合、对称或不对称、 梗死灶可位于丘脑、中脑、枕叶、颞叶、 小脑等。
• TOBS病人可有视幻觉,Caplan称其为“大脑脚 幻觉”,病人对幻觉描述生动形象但知其为非真 实内容。如果幻觉仅发生于傍晚,则称“黄昏幻 觉”。
脑干首端梗死
4. 内脏行为异常
• 脑干首端梗死病人可出现内脏感觉 和运动异常。
大脑后动脉区梗死
• 主要表现为视觉障碍及行为异常。 • 视觉障碍可表现为视力减退、偏盲
自基底动脉顶端、贴近大脑后动脉的起始部位发出, 分为 内外二终支。内侧支分布于小脑上蚓部、前髓帆等处。外 侧支分布于小脑半球上面。此外, 该动脉还有分支到脑桥、 中脑和第三脑室脉络组织。
• 大脑后动脉(PCA ) 大脑后动脉为基底动脉的终末支
发出中央动脉、脉络丛动脉及皮质动脉, 供应枕叶(部分枕 叶外侧面除外)、颞叶下面和外下缘(颞极除外) 以及部分 海马、间脑、中脑、第三脑室和侧脑室的脉络丛。
• 由于供应脑干首端的血管多为深穿支或终 末支,并直接从大血管发出,易造成血管的 损伤,故脑干首端梗死多见
脑干首端（中脑）梗死
1. 眼球运动障碍
• 眼震及瞳孔异常是最突出的临床特征。 • 眼睑下垂、复视、眼球分离及眼球运动障
碍 • 眼球垂直注视麻痹Biblioteka 脑干首端梗死2. 瞳孔异常
• 出现瞳孔不等大, 不规则, 偏离中心, 瞳孔散 大，对光反射迟钝或消失；
基底动脉尖综合征
神经内科 成 蕾
病例分析
• 患者男性，45岁 于10年8月13日入院 • 因“头晕、右侧肢体无力伴意识模糊2天”入院 • 患者在8月11日晚在活动时无明显诱因下出现头
晕，无视物旋转，随之出现右侧肢体无力明显， 不伴头痛、意识障碍，至当地医院就诊，急查 头颅CT示脑干可疑高密度影，予对症处理后患 者出现无法言语，并有觉醒程度的下降，遂至 我院急诊，急查头颅CT示脑干可疑高密度影， 予脱水等对症处理，肢体无力无改善，意识模 糊较前加重，在喝水时有呛咳，为进一步治疗 收治入院。 • 患者既往有高血压史，否认糖尿病，否认心脏 疾病，有吸烟史。 • 患者05年有过脑干出血，遗留左侧肢体轻度无 力。
2. 运动、感觉异常 3. 视野缺损、视觉障碍 4. 共济失调
影像学表现
• 脑CT扫描最大特征是双侧丘脑对称性成蝶形低 密度灶,多位于丘脑中心部位。除丘脑梗死外,小 脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但 发现率较低。
病例分析
• 住院经过：
• 入院后患者意识障碍加重，影响咳嗽排痰反射 导致肺部感染，引起氧饱和度下降，痰量多予 气管插管后缓解不明显，后行气管切开术，予 抗感染，低右氨基酸改善微循环，波立维+拜阿 斯匹林双联抗血小板聚集、清除脑自由基、保 护脑细胞等脑梗塞对症治疗。后患者肺部感染 控制，停用呼吸机辅助呼吸，吸氧5L/min。
• 9等月圆3，0日右患上者肢意肌识力清5。，左自上行肢咳肌痰力，5双-，侧双瞳下孔肢等肌大 力4+，带气管套管出院。
• 10月15日入院，拔除气管套管后，10月23日再 次出院。
概述
• 基底动脉尖综合征（TOBS）是一种特 殊类型的椎-基底动脉系血管病，是因 基底动脉尖端部位血循环障碍所引起的 一组临床综合征。
病例分析
• 查体：嗜睡，能遵嘱闭眼、伸舌。左瞳2.5mm< 右瞳3mm，对光尚可，眼球能自由活动，但不配 合。四肢肌力检查不配合，但左侧肢体肌力好 于右侧。
• 辅检： • 8-11 头颅CT：脑干可疑稍高密度影 • 8-12 头颅MRI+DWI：脑干异常信号，考虑陈
旧性出血。双侧丘脑、枕叶及小脑半球多发急 性梗塞灶。 • 9-15头颅CTA:左侧颈内动脉闭塞，右侧椎基底 动脉汇合处狭窄，基底动脉狭窄。
基底动脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉， 下面一横是小脑上动脉，中间一竖是基底动脉干，这个“干” 字结构称为基底动脉尖，
病因及危险因素
• 主要病因为脑栓塞, 栓子主要是心源性及动脉粥 样斑块脱落所致, 其次为原位血栓形成。
• 近年来研究示血流动力学改变、血黏度增高、血 管畸形、心律紊乱等均可诱发TOBS。
• 若同时伴意识障碍,易误诊为脑疝,需注意鉴 别。
• 鉴别要点 • 意识障碍持续时间长但程度相对轻; • 脱水治疗后,意识及瞳孔改变无改善; • 脑CT检查大脑半球无病灶,中线无错位; • 其他生命体征平稳; • 轻度的肢体障碍。
脑干首端梗死
3. 意识障碍和幻觉
• TOBS多引起不同程度、不同性质的意识障碍, 文献记载其发生率为77%～100%, 随病情不同 可表现为深昏迷、嗜睡或睡眠过度。意识恢复 后，肢体运动感觉大多恢复正常或基本正常。
或皮质盲,少数为闪光幻觉、视物变 形、视觉失认等。 • 行为异常包括记忆减退、人格改变、 激越性谵妄等,常由于双侧梗死所致。
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SUCCESS
2019/7/24
临床表现
• 除核心症状外，TOBS还可出现其 它症状和体征：
1. 眩晕：可以是首发症状，也可在病程中出现。 考虑与前庭小脑通路缺血或梗死有关。
• 外伤、动脉炎、动脉瘤等在年轻及儿童患者多见。 • 危险因素首位是高血压, 其次为心脏病、糖尿病、
高脂血症、吸烟、嗜酒等。
临床特点
• TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管病, 由于TOB区局部解剖的特点,此区血循环 障碍常出现2个或2个以上梗死灶,且临床 表现多样。
• 大部分学者将其表现分为两组：脑干首端 梗死和大脑后动脉区梗死。
• 基底动脉(BA ) 基底动脉顶端沿途发出迷路动脉、脑
桥外侧动脉、穿动脉等多组分支。由于深穿支较细, 直接 被栓塞机会较多, 侧支循环建立困难, 故中脑、丘脑等部位
缺血后梗死发生率高。 • 小脑上动脉(SCA ) 小脑上动脉发出部位较为恒定,
相关解剖结构
• 基底动脉尖部是指以基底动脉顶端为中心 的2 cm 直径范围内5 条血管交叉的部位, 分别由2 条大脑后动脉、2 条小脑上动脉 和基底动脉顶端形成的一个“干”字结构。
• 不同血管分支血循环障碍组合, 导致临床 及影像学梗死形式多种多样, 涉及幕上幕 下多部位分布和多样组合、对称或不对称、 梗死灶可位于丘脑、中脑、枕叶、颞叶、 小脑等。
• TOBS病人可有视幻觉,Caplan称其为“大脑脚 幻觉”,病人对幻觉描述生动形象但知其为非真 实内容。如果幻觉仅发生于傍晚,则称“黄昏幻 觉”。
脑干首端梗死
4. 内脏行为异常
• 脑干首端梗死病人可出现内脏感觉 和运动异常。
大脑后动脉区梗死
• 主要表现为视觉障碍及行为异常。 • 视觉障碍可表现为视力减退、偏盲
自基底动脉顶端、贴近大脑后动脉的起始部位发出, 分为 内外二终支。内侧支分布于小脑上蚓部、前髓帆等处。外 侧支分布于小脑半球上面。此外, 该动脉还有分支到脑桥、 中脑和第三脑室脉络组织。
• 大脑后动脉(PCA ) 大脑后动脉为基底动脉的终末支
发出中央动脉、脉络丛动脉及皮质动脉, 供应枕叶(部分枕 叶外侧面除外)、颞叶下面和外下缘(颞极除外) 以及部分 海马、间脑、中脑、第三脑室和侧脑室的脉络丛。
• 由于供应脑干首端的血管多为深穿支或终 末支,并直接从大血管发出,易造成血管的 损伤,故脑干首端梗死多见
脑干首端（中脑）梗死
1. 眼球运动障碍
• 眼震及瞳孔异常是最突出的临床特征。 • 眼睑下垂、复视、眼球分离及眼球运动障
碍 • 眼球垂直注视麻痹Biblioteka 脑干首端梗死2. 瞳孔异常
• 出现瞳孔不等大, 不规则, 偏离中心, 瞳孔散 大，对光反射迟钝或消失；
基底动脉尖综合征
神经内科 成 蕾
病例分析
• 患者男性，45岁 于10年8月13日入院 • 因“头晕、右侧肢体无力伴意识模糊2天”入院 • 患者在8月11日晚在活动时无明显诱因下出现头
晕，无视物旋转，随之出现右侧肢体无力明显， 不伴头痛、意识障碍，至当地医院就诊，急查 头颅CT示脑干可疑高密度影，予对症处理后患 者出现无法言语，并有觉醒程度的下降，遂至 我院急诊，急查头颅CT示脑干可疑高密度影， 予脱水等对症处理，肢体无力无改善，意识模 糊较前加重，在喝水时有呛咳，为进一步治疗 收治入院。 • 患者既往有高血压史，否认糖尿病，否认心脏 疾病，有吸烟史。 • 患者05年有过脑干出血，遗留左侧肢体轻度无 力。
2. 运动、感觉异常 3. 视野缺损、视觉障碍 4. 共济失调
影像学表现
• 脑CT扫描最大特征是双侧丘脑对称性成蝶形低 密度灶,多位于丘脑中心部位。除丘脑梗死外,小 脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但 发现率较低。
病例分析
• 住院经过：
• 入院后患者意识障碍加重，影响咳嗽排痰反射 导致肺部感染，引起氧饱和度下降，痰量多予 气管插管后缓解不明显，后行气管切开术，予 抗感染，低右氨基酸改善微循环，波立维+拜阿 斯匹林双联抗血小板聚集、清除脑自由基、保 护脑细胞等脑梗塞对症治疗。后患者肺部感染 控制，停用呼吸机辅助呼吸，吸氧5L/min。
• 9等月圆3，0日右患上者肢意肌识力清5。，左自上行肢咳肌痰力，5双-，侧双瞳下孔肢等肌大 力4+，带气管套管出院。
• 10月15日入院，拔除气管套管后，10月23日再 次出院。
概述
• 基底动脉尖综合征（TOBS）是一种特 殊类型的椎-基底动脉系血管病，是因 基底动脉尖端部位血循环障碍所引起的 一组临床综合征。
病例分析
• 查体：嗜睡，能遵嘱闭眼、伸舌。左瞳2.5mm< 右瞳3mm，对光尚可，眼球能自由活动，但不配 合。四肢肌力检查不配合，但左侧肢体肌力好 于右侧。
• 辅检： • 8-11 头颅CT：脑干可疑稍高密度影 • 8-12 头颅MRI+DWI：脑干异常信号，考虑陈
旧性出血。双侧丘脑、枕叶及小脑半球多发急 性梗塞灶。 • 9-15头颅CTA:左侧颈内动脉闭塞，右侧椎基底 动脉汇合处狭窄，基底动脉狭窄。
基底动脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉， 下面一横是小脑上动脉，中间一竖是基底动脉干，这个“干” 字结构称为基底动脉尖，
病因及危险因素
• 主要病因为脑栓塞, 栓子主要是心源性及动脉粥 样斑块脱落所致, 其次为原位血栓形成。
• 近年来研究示血流动力学改变、血黏度增高、血 管畸形、心律紊乱等均可诱发TOBS。
• 若同时伴意识障碍,易误诊为脑疝,需注意鉴 别。
• 鉴别要点 • 意识障碍持续时间长但程度相对轻; • 脱水治疗后,意识及瞳孔改变无改善; • 脑CT检查大脑半球无病灶,中线无错位; • 其他生命体征平稳; • 轻度的肢体障碍。
脑干首端梗死
3. 意识障碍和幻觉
• TOBS多引起不同程度、不同性质的意识障碍, 文献记载其发生率为77%～100%, 随病情不同 可表现为深昏迷、嗜睡或睡眠过度。意识恢复 后，肢体运动感觉大多恢复正常或基本正常。
或皮质盲,少数为闪光幻觉、视物变 形、视觉失认等。 • 行为异常包括记忆减退、人格改变、 激越性谵妄等,常由于双侧梗死所致。
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2019/7/24
临床表现
• 除核心症状外，TOBS还可出现其 它症状和体征：
1. 眩晕：可以是首发症状，也可在病程中出现。 考虑与前庭小脑通路缺血或梗死有关。
• 外伤、动脉炎、动脉瘤等在年轻及儿童患者多见。 • 危险因素首位是高血压, 其次为心脏病、糖尿病、
高脂血症、吸烟、嗜酒等。
临床特点
• TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管病, 由于TOB区局部解剖的特点,此区血循环 障碍常出现2个或2个以上梗死灶,且临床 表现多样。
• 大部分学者将其表现分为两组：脑干首端 梗死和大脑后动脉区梗死。