内科学--甲亢 PPT课件
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❖ 怕热是甲亢最突出的症状之一。
❖ T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧 化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增 多所致。
ppt课件
25
❖ 对三大代谢的影响：促进分解代谢
➢ 糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的
氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加 重。
➢ 脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血
ppt课件
19
病因和发病机制
★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激
ppt课件
20
Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
浸润眼眶 球后软组织炎症
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
球后眼外肌水肿
转化
ppt课件
27
ppt课件
28
心血管系统
❖ 心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在， 且往往与甲亢的严重程度呈正相关。
❖ 心悸、胸闷、气短。 ❖ 严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、
心脏增大和心力衰竭。
ppt课件
29
心血管系统体征
❖ 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
脂肪细胞
ppt课件
球后脂肪浸润
21
病理改变
❖ 1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 ❖ 2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞
浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
❖ 3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖
沉积
ppt课件
22
临床表现
❖ 多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 ❖ 典型症状
❖ 普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我 国1.2%。
❖ 女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～ 50岁
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18
病因和发病机制
★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公
认本病发生与自身免疫有关。
★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等
应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身 免疫病。
甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎
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16
弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病
GD
❖ 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
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17
流行病学
❖ GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。
甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿
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23
甲状腺激素分泌过多症候群
❖ 高代谢症候群 ❖ 精神、神经系统 ❖ 心血管系统 ❖ 消化系统 ❖ 肌肉骨骼系统 ❖ 生殖系统 ❖ 造血系统
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24
高代谢症候群
❖ 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学来自百度文库无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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5
❖ 血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉
锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉
❖ 血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍
❖ 受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 ❖ 腺体内有大小不等的滤泡
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6
活性碘或氧
碘
化碘中间产
物（I+）
甲状腺
过氧化物酶
131I
硫脲 类药 物
过氧化物酶
MIT和 DIT
T3、T4 贮存在
TG上
碘及碘 化物
蛋白水 解酶
T3、T4
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7
甲状腺激素的转运和代谢
❖ 甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅 占全部T3的20%，而其他80%的量在甲状腺以外 的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来
❖ T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋 白结合
❖ FT3是FT4的8-10倍
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8
❖ T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用 进行代谢（40%脱碘为T3 ，40%脱碘为无活性 的r T3，其起缓冲作用）
❖ 甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达
❖ T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应
❖ T4半衰期约7天 T3约1天
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9
甲状腺功能的调节
❖ 下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节
TRH TSH T3T4
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10
甲状腺激素的生理作用
❖ 产热作用 ❖ 蛋白质代谢 ❖ 脂肪代谢 ❖ 糖代谢
ppt课件
11
甲状腺激素的生理作用
❖ 维生素代谢 ❖ 水和盐代谢 ❖ 神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不
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14
甲状腺功能亢进症的病因分类
❖ 甲状腺性甲亢
➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 滤泡性甲状腺癌 ➢ 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结
节或腺瘤） ➢ 新生儿甲亢 ➢ 碘甲亢
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15
❖ 垂体性甲亢 ❖ 异位性TSH综合征 ❖ 卵巢甲状腺肿 ❖ 甲状腺毒症
总胆固醇降低。
➢ 蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。
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26
精神、神经系统
❖ 交感神经功能的过度兴奋 。 ❖ 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、
失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻 觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 ❖ 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 ❖ 手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进 。
甲状腺功能 亢进症
hyperthyroidism
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1
甲状腺的解剖
❖ 人体最大的内分泌腺体 ❖ 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 ❖ 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方，
峡部位于第2-4气管软骨环前方 。
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
可逆的，及早发现及早治疗 ❖ 生长和发育 ❖ 对其他各系统的影响
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12
甲状腺功能亢进症
ppt课件
13
概念
❖ 甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状
腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲 状腺毒症。
❖ 甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
❖ T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧 化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增 多所致。
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25
❖ 对三大代谢的影响：促进分解代谢
➢ 糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的
氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加 重。
➢ 脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血
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病因和发病机制
★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激
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Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
浸润眼眶 球后软组织炎症
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
球后眼外肌水肿
转化
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心血管系统
❖ 心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在， 且往往与甲亢的严重程度呈正相关。
❖ 心悸、胸闷、气短。 ❖ 严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、
心脏增大和心力衰竭。
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心血管系统体征
❖ 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
脂肪细胞
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球后脂肪浸润
21
病理改变
❖ 1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 ❖ 2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞
浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
❖ 3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖
沉积
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临床表现
❖ 多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 ❖ 典型症状
❖ 普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我 国1.2%。
❖ 女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～ 50岁
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病因和发病机制
★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公
认本病发生与自身免疫有关。
★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等
应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身 免疫病。
甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎
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弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病
GD
❖ 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
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流行病学
❖ GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。
甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿
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甲状腺激素分泌过多症候群
❖ 高代谢症候群 ❖ 精神、神经系统 ❖ 心血管系统 ❖ 消化系统 ❖ 肌肉骨骼系统 ❖ 生殖系统 ❖ 造血系统
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高代谢症候群
❖ 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学来自百度文库无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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❖ 血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉
锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉
❖ 血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍
❖ 受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 ❖ 腺体内有大小不等的滤泡
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活性碘或氧
碘
化碘中间产
物（I+）
甲状腺
过氧化物酶
131I
硫脲 类药 物
过氧化物酶
MIT和 DIT
T3、T4 贮存在
TG上
碘及碘 化物
蛋白水 解酶
T3、T4
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甲状腺激素的转运和代谢
❖ 甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅 占全部T3的20%，而其他80%的量在甲状腺以外 的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来
❖ T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋 白结合
❖ FT3是FT4的8-10倍
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❖ T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用 进行代谢（40%脱碘为T3 ，40%脱碘为无活性 的r T3，其起缓冲作用）
❖ 甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达
❖ T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应
❖ T4半衰期约7天 T3约1天
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9
甲状腺功能的调节
❖ 下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节
TRH TSH T3T4
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甲状腺激素的生理作用
❖ 产热作用 ❖ 蛋白质代谢 ❖ 脂肪代谢 ❖ 糖代谢
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甲状腺激素的生理作用
❖ 维生素代谢 ❖ 水和盐代谢 ❖ 神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不
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14
甲状腺功能亢进症的病因分类
❖ 甲状腺性甲亢
➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 滤泡性甲状腺癌 ➢ 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结
节或腺瘤） ➢ 新生儿甲亢 ➢ 碘甲亢
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15
❖ 垂体性甲亢 ❖ 异位性TSH综合征 ❖ 卵巢甲状腺肿 ❖ 甲状腺毒症
总胆固醇降低。
➢ 蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。
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26
精神、神经系统
❖ 交感神经功能的过度兴奋 。 ❖ 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、
失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻 觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 ❖ 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 ❖ 手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进 。
甲状腺功能 亢进症
hyperthyroidism
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1
甲状腺的解剖
❖ 人体最大的内分泌腺体 ❖ 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 ❖ 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方，
峡部位于第2-4气管软骨环前方 。
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
可逆的，及早发现及早治疗 ❖ 生长和发育 ❖ 对其他各系统的影响
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12
甲状腺功能亢进症
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13
概念
❖ 甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状
腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲 状腺毒症。
❖ 甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。