肺血液循环障碍性疾病及胸膜病变
呼吸系统疾病的影像诊断-肺血液循环障碍性病变
➢肺组织出血坏死，周围有水肿和出血 ➢多累及肺段，偶可累及肺叶 ➢晚期形成纤维化及胸膜皱缩
（二）影像学表现
底向胸膜面的斑片状或结节状实性病灶，多见 于下叶，右侧多见
可合并少量胸水 病变吸收可残留纤维化，局限性胸膜增厚、粘
连
肺栓塞合并肺梗死
肺栓塞(pulmonary thromboembolism)： 是肺动脉及其分支被内源性或外源性栓 子阻塞后发生的肺循环障碍性疾病
（一）临床与病理
病因：多由周围静脉内血栓脱落随血入 肺动脉引起
➢栓子的好发部位是下肢和盆腔静脉 ➢栓子形成的危险因素有：
• 年龄与性别：50-60岁年龄段多见；20-39岁年龄组女性深静脉血 栓的发病率比同龄男性高10倍
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模糊影，以内中带为 多，蝶翼状
肺泡性肺水肿
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模 糊影，以内中带为 多，蝶翼状
（二）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
是毛细血管通透性增加引起的非心源性肺水肿 病因：任何严重内科或外科疾病引起毛细血管损
伤后而出现（如脓毒血症、输血、手术、严重外 伤、各种原因的休克、胰腺炎） 临床：进行性、急性和缺氧性呼吸衰竭的症状 （呼吸困难、干咳、烦躁、发绀、严重低氧血症）
病理：
• 肺泡弥漫性损害 • 早期有渗出、毛细血管充血扩张、肺泡萎陷 • 间质性肺水肿、实质性肺水肿 • 水肿液含大分子蛋白质，导致透明膜形成
影像学表现
发病12小时内胸片可无异常 典型呈多发片状磨玻璃样或实变密度影，
以肺外周部分布为主 病变融合形成大片或弥漫性阴影 广泛实变使两肺密度普遍明显增高，称
治疗前后比较
三、肺梗死(pulmonary infarcts)
肺及胸膜疾病所致剧烈胸痛3例延误诊断临床分析
２ 讨 论
胸痛是患者就诊时 的常见症状 ， 绝大多数胸痛属于功 能性
的， 器质性病变 引起 者只 占胸痛 总数 的 １ １ ％， 且多数 由于心血 管疾病及食管疾病 所致 【 ｌ 】 。 本文对我 院近年来收治 的少见的肺、
胸膜疾病所致 难以忍受 的剧烈胸痛 ３ 例进行分 析 ， 旨在减少 临
化学或物理 因素刺激肋 间神经感 觉纤 维 ， 脊髓 后根传人纤维 、 支配心脏及主动脉 的感觉纤 维、 支配气管与支气管及食管 的迷
走 神经感觉纤维或 膈神经 的感 觉纤维等 均可导致 胸痛 。本 文 ３例均为 少见 的肺 、 胸膜 疾病 ， 因其病 变来源 于胸膜 本身 或累 暂时缓解疼痛 ， 又因早期缺乏特异性的临床特征 ， 容易延误诊断 。 近年来 ， 由于抗生素 的广泛应用 ， 肺化脓症 已很少见 ， 而一
对于脑卒中患者而言 ， 认 知障碍对患者的影响远远大于生 理性功能障碍 ， 所以， 加强认知功能 的恢复训练 ， 有助于提高患
者 的预后 ， 有利 于增强患者 的行 为能力及 社会交往 能力 ， 促进 其脑功能的恢 复 ， 尽快恢复正常工作和生活。 本文观察组运动功能 、 平衡 功能、 日常生活能力 、 认知功能 评分较 对照组 均明显 升高 ， 差异 有统计 学意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ １ ） ， 观察
３ 讨论
结果充分说明早期进行针灸结合康复训练 ， 能够改善脑卒 中患 者脑皮质的血液循环和神经细胞活动 。总而言之 ， 针灸联合康 复治疗 能够提高脑卒 中患者的预后 ， 有利 于脑功能恢 复 ， 值得 临床推广。
参考文献
脑卒 中的发生 、 发展与高血压动脉 粥样 硬化 、 微 动脉 瘤、 血 管壁溃疡斑脱 落 ， 以及微 栓子形成 有关 ， 脑卒 中可对患者 运动 功能、 认知功能 、 平衡 功能带来 较大的损害 ， 有较高的致残率和 致死 率 。 但是神经生理学研究表明 ， 中枢神经系统 的可塑性相 对较 强 ， 在适宜条件下 ， 能够代偿部分丧失 的功能 。所 以 ， 通过
第一章 血液循环障碍
动物病理解剖学第一章局部血液循环障碍血液循环：就是血液在由心脏、血管组成的闭锁管道中川流不息，周而复始地流动过程。
它的任务：在神经—体液的调节下，输送氧气、营养物质、激素和体热到全身各组织器官和细胞，并从各组织器官中运出CO2和代谢产物，以保持机体内环境的稳定以及机体新陈代谢和机能活动的正常进行。
血液循环障碍: 当心脏和血管系统受到损害或者血液性状发生改变时，血液运行发生异常，并于机体的一定部位出现病理变化。
血液循环障碍包括全身性血液循环障碍和局部血液循环障碍。
局部血液循环障碍体现在1.局部循环血量异常，体现为充血和缺血；2.血液中出现异常物质，体现为血栓形成和栓塞；3.3.血管内成分逸出，体现为出血。
第一节充血(hyperemia)概念：在某些因素的影响下，局部组织或器官的血管内血液含量增多，叫局部充血。
分类：①动脉性充血（充血）②静脉性充血（淤血）一、动脉性充血 (arterial hyperemia)动脉性充血是指局部组织、器官的小动脉和毛细血管扩张，输入过多的动脉血液的现象。
（一）原因和类型生理性充血：由于生理活动的需要，机体局部组织或器官的功能活动增强时发生的充血。
如泌乳期乳腺动脉充血，使役时骨骼肌动脉充血，饲喂后胃粘膜动脉充血等。
病理性充血：在病因作用下，局部组织或器官动脉含血量增多引起的动脉性充血。
兔耳动脉充血病理性充血的原因和类型1.刺激性充血物理、化学等致病因素的刺激引起的充血。
在致病因素作用于神经感受器，反射性地引起血管收缩神经兴奋性降低，而血管舒张神经兴奋性相应增高，从而导致小动脉和毛细血管扩张，血流量增多。
例：高温、红外线照射、涂擦松节油、摩擦等都可引起，临床上比较多见。
2.炎性充血在炎性化学介质的作用下引起的动脉性充血。
这些化学介质如：组织胺、5-羟色胺、激肽等，可以使血管平滑肌紧张性降低，从而使血管扩张充血。
3.减压后充血当机体某些部位因血管受压迫而发生缺血，一旦缺血原因被解除，血液可突然大量流入缺血部位血管，引起充血。
三局部血液循环障碍
透明血栓是微循环血管内由纤维蛋白所形成的血栓，又称为微血栓或纤维蛋白性血栓，最常见于弥散性血管内凝血。
阻塞性血栓的机化过程中血管，相互沟通使被阻断的血流恢复流动的过程，谓之血栓再通。
动脉血流中断而又不能建立有效的侧支循环，所发生的组织坏死，谓之梗死。
组织结构较致密、侧支循环不丰富的实质器官所发生的梗死，因梗死区出血量少，肉眼观察呈灰白色，谓之贫血性梗死。
组织结构疏松、侧支循环丰富或有双重循环的器官，在严重淤血的情况下所发生的梗死，因梗死区内出血量多，肉眼观察呈红色，谓之出血性梗死。
伴有感染的梗死，梗死灶内可见细菌团及大量的炎细胞，若为化脓性细菌感染可有脓肿形成，称为脓毒性梗死。
当血管内形成的混合血栓阻塞管腔，血栓下游局部血流停止时，血液凝固所形成的暗红色团块，成为延续性血栓的尾部，谓之红色血栓。
它主要见于静脉内。
运行在下腔静脉的栓子，在胸、腹腔压力突然升高时，栓子随血液逆流引起肝、肾、髂静脉分支的栓塞，谓之逆行栓塞。
白色血栓是由血小板及少量纤维蛋白形成的血栓，肉眼观察呈白色，它常位于血流较快的心瓣膜、心腔及动脉内。
由于微循环血管壁的通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损基底膜漏出血管外而发生的出血，谓之、漏出性出血。
右心压力升高时，来自右心或腔静脉系统的栓子，通过房（室）间隔缺损进入左心，引起体循环动脉的栓塞，谓之交叉／反常栓塞。
栓塞[参考答案]是指循环血液内出现异常物质，并被血液携带流动，运行到它处，阻塞血管的过程。
这个被血液携带流动，阻塞血管的异常物质被称为栓子。
减压病[参考答案]是由于气压骤减，溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。
游离的气体栓子多由氮气构成。
再通[参考答案]是指在血栓机化过程中，血栓内出现一些纵行的血管腔隙，使血栓两端的血流得以部分恢复的过程。
混合血栓[参考答案]是由血小板粘集形成的小梁和血凝块混合构成，肉眼观呈灰白色和红褐色相间的层状或条纹状结构，故也称层状血栓。
肺血液循环障碍性疾病
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺
水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同 时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为 慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。由于毛 细血管位于肺间质内，故间质内的液体聚积较 早，造成肺的间质结构增宽，小静脉淤血，淋 巴管扩张及水肿，肺泡腔变小并有部分实变。 肺泡性肺水肿是指过多的液体积聚在终末气腔 内(如肺泡腔、肺泡囊、肺泡导管及呼吸性支气 管内)。在肺泡性肺水肿的初期，肺小叶实变不 完全，或仅发生在部分肺小叶内。水肿液经孔 氏孔和兰勃管迅速蔓延，使肺小叶实变并融合， 并发展而累及两肺大部分的肺实质。
A图：间隔线 Kerley line A 线
支气管套袖征
支气管套袖征：肺门区支气管的环形影增厚，外缘模糊 正常时肺段支气管y line B线
A图：间隔线（Kerley line B 线） B图：短期内复查B 线减少
(二)肺泡性肺水肿 1.腺泡样结节阴影或斑片状、大片状阴影，边缘模糊； 内含支气管气象。 2.分布于两肺中、内带，外带、肺尖和肺底少见，呈 蝶翼状为典型表现，但不常见。尿毒症者可呈弥漫 性分布。 3.阴影动态变化快，数小时内有明显变化。 4.双侧少量胸腔积液。 CT：①间质性肺水肿：肺门血管影增粗，肺血管分支 增粗、模糊。多数病例病变以中内肺野较重，上叶 肺血管增粗比下叶明显，有时合并肺气肿表现。 ②肺泡性肺水肿：肺透亮度下降，CT值普遍增高，有 斑片状及融合影。心源性和肾源性肺水肿病变在中、 内带及背部多见，少数病例于外带有较多病变。其 他原因肺水肿以非中央型分布多见。
[临床表现] 为心动过速、咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰、 呼吸困难甚至紫绀等。肺水肿发生前病人可有心 悸、不安、血压升高、失眠等先驱症状。间质性 肺水肿发生后，病人出现夜间阵发性呼吸困难、 端坐呼吸。由于水肿液位于肺间质，听诊可为阴 性。肺泡性肺水肿时，典型表现为严重气急，端 坐呼吸和水泡样哕音，一般伴有咳嗽，咳大量泡 沫样痰，或粉红色血水样痰。听诊双肺有湿哕音。
临床助理医师-综合笔试-病理学局部血液循环障碍
临床助理医师-综合笔试-病理学局部血液循环障碍[单选题]1.脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况A.急性右心衰竭B.急性左心衰竭C.肾功能衰竭D.脑出血E.（江南博哥）心肌梗死正确答案：A参考解析：脂肪组织受损时，脂肪栓子从静脉入右心，再到肺。
脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂肪数量的多少。
若大量脂滴进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可因窒息和急性右心衰竭。
掌握“栓塞”知识点。
[单选题]2.关于栓塞的叙述，以下哪项是正确的A.进入血液的癌细胞均可形成转移灶B.脂肪栓塞均由创伤引起C.羊水栓塞不引起死亡D.肺动脉血栓栓塞的栓子多来自下肢深静脉E.减压病是氧气栓塞正确答案：D参考解析：肺动脉血栓栓塞的栓子多来自下肢深静脉，而进入血液的癌细胞大多数不能形成转移灶，脂肪栓塞大部分由创伤引起，羊水栓塞常引起死亡，减压病是氮气栓塞。
掌握“栓塞”知识点。
[单选题]3.脑动脉栓塞的栓子最可能来自A.左心房附壁血栓B.右心房附壁血栓C.右心室附壁血栓D.下肢股静脉血栓E.肠系膜静脉血栓正确答案：A参考解析：本题选项中限定了栓塞的性质是血栓栓塞，那么引起脑动脉栓塞的血栓栓子只能来自左心或主动脉。
因此来自左心房附壁血栓是正确的。
来自右心房、右心室和下肢股静脉的血栓栓子仅能引起肺动脉血栓栓塞。
而来自门静脉的栓子则在肝内门静脉引起栓塞。
掌握“栓塞”知识点。
[单选题]5.羊水栓塞时，病理诊断的主要依据是A.肺小动脉和毛细血管内有羊水成分B.微血管内透明血栓C.肺泡腔内有角化上皮和胎粪小体等D.肺水肿和出血E.肺透明膜形成参考解析：（1）临床表现：典型临床经过可分为三个阶段。
（1）休克：可因肺动脉高压引起心力衰竭及急性呼吸循环衰竭，或由变态反应引起的过敏性休克。
开始时产妇出现烦躁不安、寒战、恶心、呕吐、气急等先兆症状；继而出现呛咳、呼吸困难、发绀、肺底部出现湿啰音，心率加快，面色苍白、四肢厥冷，血压下降等。
（2）DIC引起的出血：患者渡过第一阶段，继之发生难以控制的全身广泛性出血，大量阴道流血、切口渗血、全身皮肤黏膜出血、血尿甚至出现消化道大出血。
内科护理学-课程课程案例-1.呼吸系统总论
出血后痰性 常有血痰数日 症状
上腹部不适、恶心、呕吐等
呕出，可为喷射状 棕黑、暗红、有时鲜红 食物残渣、胃液 酸性 有，可为柏油样大便，呕血停止后仍
持续
无痰
（3）分度：痰中带血丝 小量咯血：＜100ml/d 中等量咯血：100~500ml/d 大量咯血：一次咯血量＞300ml或
＞500ml/d （4）并发症：休克、窒息、肺不张、肺部感染
咳嗽咳痰常见病因：
①气道疾病：咽炎、喉炎、气管-支气管炎、支扩、肺癌 ②肺实质和胸膜疾病：肺炎、肺脓肿、胸膜炎、气胸 ③理化因素：异物、粉尘、刺激性气体 ④心血管疾病：左心衰竭 ⑤其他：食管反流性疾病、脑炎、脑膜炎、药物、精神
性、B-R阻滞剂、ACEI
（3）咳嗽评估：
① 性质：干咳、湿咳 ② 诱因、加重或缓解因素：受凉、气候突变、药物 ③ 出现持续时间：阵咳、长年咳嗽 ④ 程度：轻咳、刺激性咳嗽 ⑤ 与体位关系：清晨、体位改变时加剧 ⑥ 音色：伴金属音怀疑肿瘤；声音嘶哑见于声带发炎或
（2）四大病因： 肺结核、支气管扩张、肺脓肿、肺癌
你能区别咯血与呕血吗？
病因
咯血
肺结核、支扩、肺脓肿、肺 癌、肺炎、心脏病（二尖 瓣狭窄）、血液病等
呕血
消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂性出 血性胃炎、胆道出血等
出血前症状 喉部瘙痒、胸闷、咳嗽等
出血方式
咯出
血色
鲜红
血中混有物 痰、泡沫
反应
碱性Leabharlann 黑便除非咽下，否则没有1、血常规： 2、痰液检查： 3、影像学检查： 4、纤维支气管镜检查：肺癌确诊方法 5、呼吸功能监测：血气分析 6、胸穿或胸腔积液： 7、临床免疫学检测：CEA、AFP 8、胸膜或肺穿刺活组织检查： 9、抗原皮肤试验： 10、放射性核素扫描：
第四章-血液循环障碍
第四章血液循环障碍一、目的要求1．掌握淤血、血栓、梗死的形态学特点及其对机体的影响。
2．熟悉栓塞、出血的常见类型，对机体影响以及血栓形成的条件。
二、实习内容大体标本组织切片淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肾淤血慢性肾淤血淤血性肝硬化淤血性脾肿大淤血性肠水肿血栓形成心瓣膜血栓白色血栓心室附壁血栓混合血栓髂动脉内血栓红色血栓冠状动脉内血栓透明血栓股静脉内血栓血栓机化、再通栓塞肺动脉血栓栓塞血栓栓塞脑脂肪栓塞脂肪栓塞胆固醇栓塞胆固醇栓塞瘤细胞栓塞梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死脾贫血性梗死脾贫血性梗死肝贫血性梗死心肌梗死心肌梗死脑梗死脑梗死肺出血性梗死肺出血性梗死肠出血性梗死出血脑出血水肿肺水肿肺水肿脑水肿三、大体标本、组织切片观察要点（一）淤血基本病变要点1．肉眼形态（1）器官体积增大，被膜紧张。
（2）表面和切面颜色呈暗红色。
（3）有的器官表面可见扩张的小血管呈黑褐色。
（4）淤血时间长的器官质地可变硬，可见棕褐色小结。
2．组织学形态（1）组织中的小血管和毛细血管扩张，充满红细胞。
（2）组织中可见淡红色水肿液、红细胞及含有含铁血黄素的巨噬细胞。
（3）充血时间长的器官，可见实质细胞萎缩甚至消失，间质增生。
标本观察1．慢性肺淤血病史：女性，45岁。
劳累后心悸气短、咳嗽6年，呼吸困难下肢浮肿半年。
20多年前经常出现咽痛及游走性关节痛。
近日心悸、呼吸困难、浮肿加重，不能平卧。
体检：口唇发绀，心尖区可闻及湿啰音。
治疗无效死亡。
大体标本：（图4-01a、b）肺体积增大，重量增加，被膜紧张；切面暗红色，质地变实，失去正常蜂窝状结构。
新鲜标本可见粉红色泡沫状液体流出。
组织切片：（图4-02a、b、c）。
①肺组织呈弥漫一致性实变。
②肺泡壁和肺间质毛细血管扩张充血（正常横切毛细血管腔可见1-2个红细胞），肺泡壁增宽。
③肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心衰细胞）。
思考：什么是心衰细胞？肺组织中出现有含铁血黄素的巨噬细胞是否就是心衰细胞？2．慢性肝淤血病史：女性，62岁。
胸膜疾病
胸膜基本病变影响学表现1．胸腔积液多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液。
病因不同，可以是感染性、肿瘤性。
变态反应性，也可以是化学性或物理性。
液体性质也不同，可以是血性、乳糜性、胆固醇性，也可以是脓性。
可以是渗出液，也可以是漏出液。
X线检查：（1）游离性胸腔积液（free pleural effusion）：少量积液最先积聚于位置最低的后肋膈角，因而站立后前位检查多难以发现。
液量达250ml左右时，于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝，变浅或填平。
随液量增加可依次闭塞外侧肋膈角，掩盖膈顶，其上缘在第4肋前端以下，呈外高内低的弧形凹面。
中量积液上缘在第4肋前端平面以上，第2肋前端平面以下，中下肺野呈均匀致密影（图9－17a）。
大量积液上缘达第2肋前端以上，患侧肺野呈均匀致密阴影。
有时仅见肺尖部透明，可见肋间隙增宽，横膈下降，纵隔向健侧移位。
（2）局限性胸腔积液（localized pleural effusion）：包裹性积液（encapsulated effusion）为胸膜炎时，脏、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位，多见于胸下部侧后胸壁。
切线位片上，包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出之半圆形或扁丘状阴影，其上下缘与胸壁的夹角呈钝角，密度均匀，边缘清楚，常见于结核。
（3）叶间积液（interlobar effusion）为局限于水平裂或斜裂的叶间裂积液，可单独存在，也可与游离性积液并存。
发生于斜裂者，正位X线检查多难以诊断，侧位则易于发现，典型表现是叶间裂部位的梭形影，密度均匀，边缘清楚。
游离性积液进人叶间裂时多局限于斜裂下部，表现为尖端向上的三角形密度增高影。
叶间积液可由心衰或结核引起，少数肿瘤转移也可表现为叶间积液。
（4）肺底积液（subpulmonary effusion）为位于肺底与横膈之间的胸腔积液．右侧较多见。
被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形．易误诊为横隔升高。
肺底积液所致的“横隔开高”圆顶最高点位于偏外l/3，且肋膈角深而锐利．可资鉴别。
胸膜病变严重程度分级标准
胸膜病变严重程度分级标准
胸膜是人体呼吸系统的重要组成部分，当胸膜发生病变时，可能会影响呼吸功能，因此对胸膜病变进行分级非常重要。
以下是根据病变类型划分的胸膜病变严重程度分级标准：
1.胸膜增厚
轻度增厚：胸膜增厚小于2mm，对呼吸功能无明显影响。
中度增厚：胸膜增厚2-5mm，可能引起轻微呼吸困难。
重度增厚：胸膜增厚超过5mm，可能导致严重呼吸困难，甚至需要手术治疗。
2.胸腔积液
少量积液：胸腔积液量较少，无明显症状，对呼吸功能无明显影响。
中量积液：胸腔积液量较多，可引起呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状。
大量积液：胸腔积液量巨大，可能导致严重呼吸困难、端坐呼吸、甚至发绀，需要及时治疗。
3.胸膜粘连
轻度粘连：胸膜粘连范围较小，对呼吸功能无明显影响。
中度粘连：胸膜粘连范围较大，可能引起轻微呼吸困难。
重度粘连：胸膜粘连严重，可能导致严重呼吸困难，甚至需要手术治疗。
4.胸膜肿瘤
良性肿瘤：生长缓慢，预后较好，可能需要手术或药物治疗。
恶性肿瘤：生长迅速，可能转移和扩散，需要及时治疗，预后较差。
需要注意的是，以上分级标准仅供参考，实际诊断和治疗需要根据患者的具体情况进行。
医生应根据患者的症状、体征和检查结果进行综合评估，制定合适的治疗方案。
病理学血液循环障碍ppt
梗死的病因
血栓形成----梗死最常见的原因，如心 肌梗死、脑梗死
动脉栓塞：多为血栓栓塞，如肾、脾、 肺梗死
动脉痉挛 血管受压闭塞：多为静脉受压回流受阻
梗死形成的条件
供血血管的类型
终末血管供血的器官容易梗死（如脾、肾） 有双重血液供应的器官不易发生梗死（如肺、肝）
血流阻断发生的速度
急速发生的血流阻断易梗死 缓慢发生的血流阻断不易梗死
的变化
漏出性出血
❖ 充血 Hyperemia
概念
局部组织或器官血管内血液含量增多，称 充血。
血液循环障碍模式图
动脉性充血 Arterial Hyperemia
概念 又称主动性充血或充血 原因 动脉血管平滑肌松弛，血管扩张 类型
生理性充血 病理性充血
炎症性充血 减压后性充血
病变 色鲜红、稍肿胀、温度高、有搏动感 后果
触发了凝血过程
静脉血栓（烧伤后）
血栓形成条件和机制
血栓形成条件和机制
一、心血管内皮细胞的损伤 正常内皮细胞作用
胶原暴露 激活Ⅻ因子 启动内源性凝血
内皮损伤 释放组织因子 激活Ⅶ因子 启动外源性凝血
病例介绍
释放vW因子 血小板粘附 形成粘集堆
二、血流状态的改变
血小板进入边流，与内皮细胞接触机会增加
枝循环情况，包括引起出血性梗死、猝死。
体循环动脉栓塞
栓子多来源于左心，或为附壁血栓，或为心瓣膜上 的赘生物
阻塞部位多见于心、脑、脾、肾及下肢动脉 可引起相应器官的梗死
肺动脉栓塞
肺动脉小分支栓塞
下肢深静脉栓子 肺动脉大分支栓塞 腘v、股v、髂v 肺动脉广泛分支栓塞
无明显后果 肺出血性梗死 呼吸、循环衰竭
常见于DIC。 主要由纤维蛋白
第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍教学目的明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，掌握其发生机理、病理、病变化及对机体影响。
教学时间2学时教学方法1、复习生理内容；2、联系正常生理对比异常变化。
教具：动、静脉性充血挂图标本：充血、淤血、梗死、槟榔切片：显微镜示教——充血、淤血、出血演示：栓塞试验，兔、蛙脂肪栓塞幻灯：正常循环和各循环障碍幻灯片教学重点、难点1、明确概念2、阐明发病原因、机理、类型，以及对机体影响3、重点是结合临床和标本，讲明各血循障碍的病理变化教学内容第三章局部血液循环障碍复习生理内容一、概念血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。
二、血循环生理的作用运送O2、营养物质清除代谢产物、CO2运送激素、传递热调节：神经-体液，并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存，互相制约的关系。
一般疾病情况下，由于心血管系变化血循障碍。
首先通过神经-体液的调节作用，发生代偿，维持正常血循，一旦失偿血循障碍。
三、类型心脏机能障碍心肌负荷过重全身性血循障碍原因（心血管变化）心肌血液供应不足全身各器管心肌损害血循障碍心包疾病血管变化血液质量变化（血液总量、成分、理化性状）局部性血循障碍原因器官组织血量改变、流速变化血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常（充血、瘀血）血栓、栓塞血管壁完整性破坏（水肿、出血）四、淋巴循环障碍淋巴循环：组织液淋巴毛细管淋巴液↓白细胞彼此汇合淋巴管胸导管、右淋巴干静脉此循环过程也可发生障碍。
第一节充血一、概念局部组织的血管内液含量比正常增多现象。
充血：hyperemia指局部血管组织血管扩张，流入的血液增多，含血量增多的现象，根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为：动脉性充血——常见的充血静脉性充血——淤血二、充血（动脉性充血）arferial hyperemia1、概念由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象，此时静脉回流正常。
2、分类生理性充血组织、血管机能活动增强时发生，如妊娠子宫、食后胃肠。
局部血液循环障碍1ppt课件
二、血栓的形态学特点
血栓可发生在心血管系统的任何部位。
血栓的形态大小不一，形状各异，与起始的部位和引导其 发展的环境有关。动脉或心脏内的血栓通常开始于内皮损伤 （如动脉粥样硬化斑块）或湍流（血管分支处）的部位；静脉 血栓特征性的出现于血液淤积处。
动脉血栓从贴附点起反向延伸，静脉血栓沿血流方向延 伸，即朝向心脏。
静脉阻塞造成的局部回流障碍很快经侧支血管开放而代偿。
（二）心脏和动脉血栓形成
心内膜损伤为附壁血栓提供了场所。
动脉硬化是血栓形成的主要始动因素，与内皮细胞完整性破 坏和血流异常有关。除了在局部造成血管阻塞外，心脏和大动脉 的附壁血栓还可引起外周血管栓塞。任何组织都可能受累，但脑 、肾和脾常是主要的受累器官，因为这些器官血流量大。
房压升高使肺静脉压力升高。
Cap扩张
肺泡壁纤维组织增生，肺A、
正常结构 充血水肿
肺小动脉管壁的进行性增厚
淤血性水肿
淤血性出血
淤血性硬化（肺褐色硬化）
慢性肺淤血
心 衰 细 胞
肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔充满渗出物
慢性肺淤血
心 衰 细 胞
肺棕色硬变（Brown Induration）
大体：肺组织纤维化，质地变硬， 含铁血黄素沉着呈棕黄 色，故称 肺棕色硬变 。
镜下：肺泡隔增宽，肺泡腔实
变，纤维组织增生，含铁血黄素 沉着，可见“心衰细胞”。
2. 肝淤血:
• 原因：右心衰竭，极少数情况下见于肝静脉或下腔静脉的阻塞。 • 急性肝淤血：肉眼肝脏呈暗红色，包膜紧张，重量轻度增加； 切开时血液从扩张的中央静脉中流出。
镜下: 中央静脉和肝窦
扩张充血，导致小叶中 央肝细胞萎缩，变性， 坏死。汇管区的肝细胞 因靠近肝小动脉而得到 较为丰富的氧供，缺氧 不太严重，仅发生脂肪 变性。
病理思考题
第一章局部血液循环障碍1、名词解释：充血：局部器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血，简称充血。
淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血称为静脉性充血，简称淤血。
侧枝性充血：当某一动脉由于发生堵塞或受压迫变狭窄时，局部血液循环受阻，发生缺氧和氧化不全的产物蓄积，刺激该部位的感受器，反射性地引起该部位的侧枝血管扩张，血流增强而形成的侧枝循环。
贫血后充血：即减压后充血，当机体局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉发生反射性扩张而引起充血，此时称为减压后充血。
心力衰竭细胞：在慢性肺淤血时，可见肺泡腔内有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素。
由于这种巨噬细胞多在心脏衰竭时出现，因此被称为心力衰竭细胞。
槟榔肝：周边区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性，此时在肝组织切面上暗红色的淤血区和黄色的脂肪变性区互相交错，形成切面外观状似槟榔断面的斑纹，故有“槟榔肝”之称。
出血：血液流出血管或心脏外，称为出血。
破裂性出血：是由于血管破裂而引起的出血。
渗出性出血：由于微循环的毛细血管和微静脉通透性增高引起的出血。
瘀点：皮肤、粘膜、浆膜的较小的出血点。
瘀斑：皮肤、粘膜、浆膜的较大的出血点。
体腔积血：血液积聚于体腔内者称为体腔积血，如腹腔积血、心包积血。
血肿：是指动脉管破裂，由于血压高，血流急，出血量多，而压迫周围组织形成的有腔室的局限性出血灶。
血栓形成：活体的心腔和血管腔内，血液凝固或某些成分凝集形成固体质块的过程,叫血栓形成。
血栓：血栓形成的过程中形成的固体物质称为血栓。
微血栓：就是透明血栓，是毛细血管内，主要由纤维蛋白构成的血栓。
栓塞：是指活体心血管内的异常物质，随血液流动阻塞某处管腔的过程。
栓子：造成栓塞的异物称为栓子。
梗死：机体器官和组织由于动脉血流供应中断，侧支循环不能代偿而引起局部组织缺血性坏死，称为梗死。
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水肿
1 肺水肿-机理
Summary
Cap.压↑ 血浆胶压↓ Cap.通透性↑
组织液生成 ↑ ( >淋巴回流 ) 淋巴回流受阻
edema
1.1 心源性肺水肿-定义及病因
❖ 见于左心功能不全，病因： 心肌病变：急性心肌梗死、心肌病、心肌炎等 其它病变：左心瓣膜病变、左心房粘液瘤、肺静 脉闭塞性疾病、硬化性纵隔炎等
血浆胶体渗透压 3.72kPa
小静脉
组织间静水压 -0.87kPaห้องสมุดไป่ตู้
组织液生成的有效滤过压
组织间胶渗压 0.67kPa
＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.20kPa －3.05kPa
＝0.15kPa
有效流体静水压=毛细血管静水压-组织间静水压； 有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压
淋巴管
肺血液循环障碍性疾病 及胸膜病变
1
一、肺血液循环障碍性疾病
❖ 肺水肿 ❖ 肺血栓栓塞疾病 ❖ 肺梗死
2
1 肺水肿（pulmonary edema）
❖ 定义： 过多的液体从肺血管内向血管外转移，引起间质 和肺泡腔内的液体含量增多 ❖ 原因： 正常的肺血管与肺间质液体交换的动态平衡状态 被打破
3
1 肺水肿（pulmonary edema）
1 肺水肿（pulmonary edema）
分类-1：水肿的程度及部位
间质性：病变的早期阶段 肺水肿
肺泡性：间质性肺水肿进一步发展
肺血液循环障碍性疾病-肺水肿
分类-2：水肿的病因
心源性性：左心功能不全所致
肺水肿
非心源性
① 毛细血管通透性增加：以急性 呼吸窘迫综合征常见
② 毛细血管内静水压升高：肾性 肺水肿和静脉输液过量
❖ 机理：肺血管与肺间质液体交换的动态平衡状 态被打破 1. 毛细血管静水压↑
2. 组织间隙静水压 ↓
3. 毛细血管胶体渗透压 ↓
4. 组织间隙胶体渗透压↑
5. 淋巴管回流受阻
以上因素之一或多个因素同时或先后失常，均可引起组织生成液过多, 形成水肿
4
血管内外液体交换示意图
小动脉
毛细血管静水压(Pcap) 2.33kPa
1.1 心源性肺水肿-影像-X线
间质性肺水肿(心包积液)：胸膜下水肿：叶间裂增厚
27
1.1 心源性肺水肿-影像-X线
❖ 肺泡性肺水肿：
3. 肺门和肺纹理模糊：支气管血管外的结缔组织鞘内水 肿而失去锐利的边缘
4. 支气管袖口征：支气管壁和周围结缔组织内有液体积 存，使支气管壁的环形增厚，常见于上叶前段支气管
5. 胸膜下水肿：使叶间裂增厚
21
1.1 心源性肺水肿-影像-X线
间质性肺水肿(风心二窄)：双上肺静脉分支增粗：
上肺血管直径≥下肺血管；肺动脉/支气管比率增大
③ 血浆胶体渗透压降低：严重的 低蛋白血症
④ 其他原因：复张后肺水肿，高 原性肺水肿，神经性肺水肿等
⑤ 各种原因引起的淋巴管阻塞
1 肺水肿-机理
1．微血管壁通透性↑
炎症介质 （组胺、激肽等）
↑ 微血管壁通透性
血浆蛋白从微血管中滤出↑
组织间液的胶体渗透压↑ 有效胶体渗透压↓
水肿
肺血液循环障碍性疾病-肺水肿
❖ 肺泡性肺水肿：水肿液积聚在终末气腔内 ❖ 病理：肺泡腔及呼吸性支气管内有过多的液体
❖ 两者往往同时存在，在疾病的某一阶段以某一种为主
20
1.1 心源性肺水肿-影像-X线
❖ 间质性肺水肿：
1. 双上肺静脉分支增粗：上肺血管直径≥下肺血管；肺 动脉/支气管比率增大，为最早期的胸片表现
2. 间隔线：Kerley B线(克氏B线)常见（小叶间隔水肿 增厚的表现: 双下肺野外带，垂直于胸膜并相连之， 长度≤2cm）
18
1.1 心源性肺水肿-病理-1
病理：肺静脉压升高↑-毛细血管静水压↑
肺静脉压升高
毛压↑
组织液生成↑ 超过淋巴回流代偿
水肿 渗出率取决于血管、组织及淋巴管的流体静压和渗透压
1.1 心源性肺水肿-病理-2
❖ 间质性肺水肿：水肿液积聚在肺间质内 ❖ 病理：肺的间质结构增宽、淤血、淋巴管水肿、肺泡
腔变小并有部分实变
分类-2：水肿的病因
心源性性：左心功能不全所致
肺水肿
非心源性
① 毛细血管通透性增加：以急性 呼吸窘迫综合征常见
② 毛细血管内静水压升高：肾性 肺水肿和静脉输液过量
③ 血浆胶体渗透压降低：严重的 低蛋白血症
④ 其他原因：复张后肺水肿，高 原性肺水肿，神经性肺水肿等
⑤ 各种原因引起的淋巴管阻塞
1 肺水肿-机理
2．毛细血管静水压↑
充血性心力衰竭 肾性肺水肿 静脉输液过量
毛压↑
组织液生成↑
超过淋巴回流代偿
水肿
肺血液循环障碍性疾病-肺水肿
分类-2：水肿的病因
心源性性：左心功能不全所致
肺水肿
非心源性
① 毛细血管通透性增加：以急性 呼吸窘迫综合征常见
② 毛细血管内静水压升高：肾性 肺水肿和静脉输液过量
③ 血浆胶体渗透压降低：严重的 低蛋白血症
22
1.1 心源性肺水肿-影像-X线
正常
间质性肺水肿：双上肺静脉分支增
粗：上肺血管直径≥下肺血管；肺动脉
/支气管比率增大
23
间质性肺水肿：肺门和肺纹理模 糊，克氏B线：上图：全貌下图： 局部放大
克氏B线
1.1 心源性肺水肿-影像-X线
间质性肺水肿：支气管袖口征，支气管轴位 投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊
综合观察，即为能引起肺静回流障碍导致肺静脉高压的病变
17
1.1 心源性肺水肿-临床表现
❖ 临床症状： 主要为呼吸困难。 肺泡性肺水肿：呼吸困难加重、端坐呼吸、严重 咳嗽及大量粉红色泡沫样痰
❖ 体征： 强迫体位，呼吸深快 听诊：
间质性肺水肿期：双肺底有湿性罗音或哮鸣音 肺泡性肺水肿期：两肺广泛水泡音
① 毛细血管通透性增加：以急性 呼吸窘迫综合征常见
② 毛细血管内静水压升高：肾性 肺水肿和静脉输液过量
③ 血浆胶体渗透压降低：严重的 低蛋白血症
④ 其他原因：复张后肺水肿，高 原性肺水肿，神经性肺水肿等
⑤ 各种原因引起的淋巴管阻塞
1 肺水肿-机理 5．淋巴回流受阻
癌性淋巴管炎阻塞、其它恶性 肿瘤、丝虫病 淋巴干道受压或堵塞
④ 其他原因：复张后肺水肿，高 原性肺水肿，神经性肺水肿等
⑤ 各种原因引起的淋巴管阻塞
1 肺水肿-机理
3．血浆胶体渗透压↓
蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解增强
血浆白蛋白的含量↓ 组织间液回收障碍 水肿
肺血液循环障碍性疾病-肺水肿
分类-2：水肿的病因
心源性性：左心功能不全所致
肺水肿
非心源性