【影诊PPT 精】肺循环障碍
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呼吸系统疾病的影像诊断-肺血液循环障碍性病变
病理：
➢肺组织出血坏死，周围有水肿和出血 ➢多累及肺段，偶可累及肺叶 ➢晚期形成纤维化及胸膜皱缩
（二）影像学表现
底向胸膜面的斑片状或结节状实性病灶，多见 于下叶，右侧多见
可合并少量胸水 病变吸收可残留纤维化，局限性胸膜增厚、粘
连
肺栓塞合并肺梗死
肺栓塞(pulmonary thromboembolism)： 是肺动脉及其分支被内源性或外源性栓 子阻塞后发生的肺循环障碍性疾病
（一）临床与病理
病因：多由周围静脉内血栓脱落随血入 肺动脉引起
➢栓子的好发部位是下肢和盆腔静脉 ➢栓子形成的危险因素有：
• 年龄与性别：50-60岁年龄段多见；20-39岁年龄组女性深静脉血 栓的发病率比同龄男性高10倍
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模糊影，以内中带为 多，蝶翼状
肺泡性肺水肿
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模 糊影，以内中带为 多，蝶翼状
（二）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
是毛细血管通透性增加引起的非心源性肺水肿 病因：任何严重内科或外科疾病引起毛细血管损
伤后而出现（如脓毒血症、输血、手术、严重外 伤、各种原因的休克、胰腺炎） 临床：进行性、急性和缺氧性呼吸衰竭的症状 （呼吸困难、干咳、烦躁、发绀、严重低氧血症）
病理：
• 肺泡弥漫性损害 • 早期有渗出、毛细血管充血扩张、肺泡萎陷 • 间质性肺水肿、实质性肺水肿 • 水肿液含大分子蛋白质，导致透明膜形成
影像学表现
发病12小时内胸片可无异常 典型呈多发片状磨玻璃样或实变密度影，
以肺外周部分布为主 病变融合形成大片或弥漫性阴影 广泛实变使两肺密度普遍明显增高，称
治疗前后比较
三、肺梗死(pulmonary infarcts)
➢肺组织出血坏死，周围有水肿和出血 ➢多累及肺段，偶可累及肺叶 ➢晚期形成纤维化及胸膜皱缩
（二）影像学表现
底向胸膜面的斑片状或结节状实性病灶，多见 于下叶，右侧多见
可合并少量胸水 病变吸收可残留纤维化，局限性胸膜增厚、粘
连
肺栓塞合并肺梗死
肺栓塞(pulmonary thromboembolism)： 是肺动脉及其分支被内源性或外源性栓 子阻塞后发生的肺循环障碍性疾病
（一）临床与病理
病因：多由周围静脉内血栓脱落随血入 肺动脉引起
➢栓子的好发部位是下肢和盆腔静脉 ➢栓子形成的危险因素有：
• 年龄与性别：50-60岁年龄段多见；20-39岁年龄组女性深静脉血 栓的发病率比同龄男性高10倍
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模糊影，以内中带为 多，蝶翼状
肺泡性肺水肿
肺泡性肺水肿
两侧肺野有片状模 糊影，以内中带为 多，蝶翼状
（二）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
是毛细血管通透性增加引起的非心源性肺水肿 病因：任何严重内科或外科疾病引起毛细血管损
伤后而出现（如脓毒血症、输血、手术、严重外 伤、各种原因的休克、胰腺炎） 临床：进行性、急性和缺氧性呼吸衰竭的症状 （呼吸困难、干咳、烦躁、发绀、严重低氧血症）
病理：
• 肺泡弥漫性损害 • 早期有渗出、毛细血管充血扩张、肺泡萎陷 • 间质性肺水肿、实质性肺水肿 • 水肿液含大分子蛋白质，导致透明膜形成
影像学表现
发病12小时内胸片可无异常 典型呈多发片状磨玻璃样或实变密度影，
以肺外周部分布为主 病变融合形成大片或弥漫性阴影 广泛实变使两肺密度普遍明显增高，称
治疗前后比较
三、肺梗死(pulmonary infarcts)
最新肺血液循环障碍性疾病课件PPT文档电子教案
5.少量胸腔积液或叶间裂积液。胸膜下水肿，类似胸膜 增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为 叶间裂增厚。
6.常合并心影增大。可有少量胸水。
间质性肺水肿
压力＞25mmHg左右时出现间隔线 K氏线 （不同部位小叶间隔增宽）
B线：长2-3cm，宽1-3mm横线，多位于肋 膈角区
C线：网格状影，多位于下肺野 A线：长5-6cm，宽0.5-1mm，自肺叶外围
轻者可无症状或症状轻微。重者可有突 发性胸痛、呼吸困难、咯血、休克乃致死 亡。
X 线表现
最新肺血液循环障碍性疾病课件 PPT文档
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺 水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同 时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为 慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。由于毛 细血管位于肺间质内，故间质内的液体聚积较 早，造成肺的间质结构增宽，小静脉淤血，淋 巴管扩张及水肿，肺泡腔变小并有部分实变。 肺泡性肺水肿是指过多的液体积聚在终末气腔 内(如肺泡腔、肺泡囊、肺泡导管及呼吸性支气 管内)。在肺泡性肺水肿的初期，肺小叶实变不 完全，或仅发生在部分肺小叶内。水肿液经孔 氏孔和兰勃管迅速蔓延，使肺小叶实变并融合 ，并发展而累及两肺大部分的肺实质。
X线胸片
早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边 缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至 融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演 变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期 可出现肺间质纤维化的改变。
肺栓塞
栓子堵塞肺动脉分支而发生的相应肺组 织供血障碍。栓子来源最常见于下肢或盆腔 静脉，也可为上肢、颈静脉、左心房的血栓 或肿瘤栓子，也可以为进入血循环的脂肪和 气体。常发生于右下肺。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由各种肺 内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损 伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
6.常合并心影增大。可有少量胸水。
间质性肺水肿
压力＞25mmHg左右时出现间隔线 K氏线 （不同部位小叶间隔增宽）
B线：长2-3cm，宽1-3mm横线，多位于肋 膈角区
C线：网格状影，多位于下肺野 A线：长5-6cm，宽0.5-1mm，自肺叶外围
轻者可无症状或症状轻微。重者可有突 发性胸痛、呼吸困难、咯血、休克乃致死 亡。
X 线表现
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临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺 水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同 时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为 慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。由于毛 细血管位于肺间质内，故间质内的液体聚积较 早，造成肺的间质结构增宽，小静脉淤血，淋 巴管扩张及水肿，肺泡腔变小并有部分实变。 肺泡性肺水肿是指过多的液体积聚在终末气腔 内(如肺泡腔、肺泡囊、肺泡导管及呼吸性支气 管内)。在肺泡性肺水肿的初期，肺小叶实变不 完全，或仅发生在部分肺小叶内。水肿液经孔 氏孔和兰勃管迅速蔓延，使肺小叶实变并融合 ，并发展而累及两肺大部分的肺实质。
X线胸片
早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边 缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至 融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演 变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期 可出现肺间质纤维化的改变。
肺栓塞
栓子堵塞肺动脉分支而发生的相应肺组 织供血障碍。栓子来源最常见于下肢或盆腔 静脉，也可为上肢、颈静脉、左心房的血栓 或肿瘤栓子，也可以为进入血循环的脂肪和 气体。常发生于右下肺。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指由各种肺 内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损 伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
14肺功能不全PPT课件
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
• PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
• PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
1. 酸碱平衡及电解质紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
VA / Q 失调的血气变化
• I 型呼衰（多数）：PaO2 ↓，PaCO2 正常 （总肺泡通气量正常时）或降低
• 原因： – O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
O2和CO2的离解曲线!
SO2（%）
90
SCO2(%)
55
50
动脉血 静脉血
45
8
PO2
(kPa)
5.3 6.0 6.65PCO2 (kPa)
血液O2 与CO2 解离 曲线
CO2 60 和
20 +3355 20
0
10 20 15 20
20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
肺循环生理ppt课件
类似胸膜肥厚、叶间裂增厚
34
影像学表现 间质性肺水肿
CT
٭小叶间隔增厚
粗细多均匀一致，边缘清楚锐利
٭胸膜下窄带影
长弧形与胸壁平行，由聚集在脏层胸膜下结缔组织间隙内 的
水肿液所致
٭网状阴影
增厚的小叶间隔与肺泡间隔构成
35
影像学表现 间质性肺水肿
CT
٭结节阴影
大小不等，直径5mm左右，边缘模糊，位于小叶中心。病 理基础：小叶中心区的一组肺泡或一个腺泡单位内充满水肿 液
②左房及右室增大。
43
二狭+二漏 ：有泡性肺水肿及克氏 B线、A线。
44
二狭+二漏 52Y，
①显著肺淤血伴间质性肺 水肿，含铁血黄素沉着。
②左房、左室增大，右室 大。
③有胸水及肺泡性肺水肿。
45
（四）肺动脉高压
1. 定义： 肺动脉收缩压超过4kPa（30mmHg），平
均压超过2.7kPa（20mmHg），即为肺动脉高 压。 2．肺动脉高压分类： （1）高流量性肺动脉高压：因血流量增 大导致压力升高。 （2）阻塞性肺动脉高压：因肺小动脉和 毛细血管广泛痉挛性收缩或器质性 狭窄阻塞使肺循环阻力增加所致。
等时，空虚状态的毛细血管扩张，增加 肺部的血流量，上、下肺比例可达1:1。
13
4．肺间质内压力对肺循环有直接的影响： （1）吸气状态时，肺间质负压增高 → 肺泡外 毛细血管扩张 → 肺血管容量增加 （2）呼气状态时，肺间负压减小 → 肺泡外毛 细血管收缩容量变小，以及肺尖到肺底的 距离变短，静水压的影响减少 → 上下肺 的血管管径也就变得比较均匀一致。 （3）肺组织因炎症，纤维化或水肿等病变，导 致肺顺应性减低时，体积变小 → 间质内 负压减小→ 影响肺小血管扩张，增加阻力， 可使血流减少。
34
影像学表现 间质性肺水肿
CT
٭小叶间隔增厚
粗细多均匀一致，边缘清楚锐利
٭胸膜下窄带影
长弧形与胸壁平行，由聚集在脏层胸膜下结缔组织间隙内 的
水肿液所致
٭网状阴影
增厚的小叶间隔与肺泡间隔构成
35
影像学表现 间质性肺水肿
CT
٭结节阴影
大小不等，直径5mm左右，边缘模糊，位于小叶中心。病 理基础：小叶中心区的一组肺泡或一个腺泡单位内充满水肿 液
②左房及右室增大。
43
二狭+二漏 ：有泡性肺水肿及克氏 B线、A线。
44
二狭+二漏 52Y，
①显著肺淤血伴间质性肺 水肿，含铁血黄素沉着。
②左房、左室增大，右室 大。
③有胸水及肺泡性肺水肿。
45
（四）肺动脉高压
1. 定义： 肺动脉收缩压超过4kPa（30mmHg），平
均压超过2.7kPa（20mmHg），即为肺动脉高 压。 2．肺动脉高压分类： （1）高流量性肺动脉高压：因血流量增 大导致压力升高。 （2）阻塞性肺动脉高压：因肺小动脉和 毛细血管广泛痉挛性收缩或器质性 狭窄阻塞使肺循环阻力增加所致。
等时，空虚状态的毛细血管扩张，增加 肺部的血流量，上、下肺比例可达1:1。
13
4．肺间质内压力对肺循环有直接的影响： （1）吸气状态时，肺间质负压增高 → 肺泡外 毛细血管扩张 → 肺血管容量增加 （2）呼气状态时，肺间负压减小 → 肺泡外毛 细血管收缩容量变小，以及肺尖到肺底的 距离变短，静水压的影响减少 → 上下肺 的血管管径也就变得比较均匀一致。 （3）肺组织因炎症，纤维化或水肿等病变，导 致肺顺应性减低时，体积变小 → 间质内 负压减小→ 影响肺小血管扩张，增加阻力， 可使血流减少。
影诊讨论课 6-不明原因肺疾病及肺血液循环障碍性疾病ppt课件
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感谢您的观看和下载
The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field
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61
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3
特发性肺间质纤维化-平片
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4
病例1
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5
CT表现-增厚的小叶间隔
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6
胸膜下线
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7
蜂窝状阴影
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8
结节病是一种多系统多器官受累的肉芽肿 性疾病。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，临 床上90%以上有肺的改变，其次是皮肤和 眼的病变，几乎全身每个器官均可受累。
影像表现---两侧肺门和纵隔淋巴结肿大最 常见，双肺门淋巴结肿大呈典型土豆样改 变；两肺弥漫性网状结节影，大小不一， 1-3mm。
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27
肺水肿
指过多的液体从肺血管内向血管外转移 而引起的肺间质和肺泡腔内的液体含量 增多。
肺水肿根据发生原因不同分为心源性和 非心源性肺水肿，前者主要由于心功能 不全所致。
.
28
正常肺血管纹理分析
肺纹理由肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管组成，
主要是肺动脉分支。
正常肺纹理特点：(站立位）
以肺门为中心，向四周呈树枝状分布，由粗到细自然过渡，上少、 下多。
内带——肺动脉、较粗的肺静脉干支、支气管；右下肺动脉宽径 1.5CM
中外带—— 肺动脉分支
外带－－外1/3看不到肺纹理。
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正常胸片
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30
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31
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肺血液循环障碍性疾病-精品医学课件
床能除外心源性肺水肿
鉴别诊断
心源性肺水肿 一般肺炎 肺出血：贫血
肺血栓栓塞疾病
简称肺栓塞，是肺动脉分支被血栓或外 源性栓子堵塞后引起的相应肺组织供血 障碍疾病。
栓子源：下肢深静脉的血栓（DVT）
临床与病理
多数无明显症状，部分可有突发的呼吸困 难和胸痛
多发生于叶、段肺动脉及其以下分支，多 为双侧及多支血管发病
早 产 儿 ， 生 后 进 行 性 呼 吸 困 难 ， 紫 绀
CT
➢弥漫性分布或在肺外围部较多 ➢两肺多发片状及融合影 ➢呈磨玻璃样密度及实变密度 ➢也可发现肺脓肿、脓胸等感染性病变
诊断标准
➢ 有ARDS的高危因素 ➢ 急性起病 ，呼吸窘迫 ➢ 低氧血症，PaO2/FiO2≤200mmHg ➢ X线胸片示双肺浸润影 ➢ 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg，或临
上舌段(A4)和下舌段(A5)动脉 下叶肺动脉： 上段(A6)动脉，内侧前(A7+8) 、外侧 (A9) 和后底段(A10)动脉 右肺动脉发出上叶肺动脉后称为叶间动脉，再分成中叶和下 叶肺动脉
肺 水肿
指过多的液体从肺血管内向血管网外转移， 引起间质和肺泡腔内的液体含量增多。
正常时肺血管与肺间质间液体的交换处于动
肺血液循环障碍性疾病
一、肺动脉解剖 二、肺水肿 三、肺血栓栓塞疾病 四、肺梗死
肺动脉解剖
右肺： 上叶肺动脉：尖段 (A1)、后段(A2)和前段(A3)动脉； 中叶肺动脉：外侧段(A4)和内侧段(A5)动脉； 下叶肺动脉：上段(A6)动脉，内侧(A7) 、前(A8)、
外侧(A9)和后底段(A10)动脉 左肺：上叶肺动脉： 尖后段(A1+2) 、和前段(A3)动脉；
鉴别诊断
心源性肺水肿 一般肺炎 肺出血：贫血
肺血栓栓塞疾病
简称肺栓塞，是肺动脉分支被血栓或外 源性栓子堵塞后引起的相应肺组织供血 障碍疾病。
栓子源：下肢深静脉的血栓（DVT）
临床与病理
多数无明显症状，部分可有突发的呼吸困 难和胸痛
多发生于叶、段肺动脉及其以下分支，多 为双侧及多支血管发病
早 产 儿 ， 生 后 进 行 性 呼 吸 困 难 ， 紫 绀
CT
➢弥漫性分布或在肺外围部较多 ➢两肺多发片状及融合影 ➢呈磨玻璃样密度及实变密度 ➢也可发现肺脓肿、脓胸等感染性病变
诊断标准
➢ 有ARDS的高危因素 ➢ 急性起病 ，呼吸窘迫 ➢ 低氧血症，PaO2/FiO2≤200mmHg ➢ X线胸片示双肺浸润影 ➢ 肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg，或临
上舌段(A4)和下舌段(A5)动脉 下叶肺动脉： 上段(A6)动脉，内侧前(A7+8) 、外侧 (A9) 和后底段(A10)动脉 右肺动脉发出上叶肺动脉后称为叶间动脉，再分成中叶和下 叶肺动脉
肺 水肿
指过多的液体从肺血管内向血管网外转移， 引起间质和肺泡腔内的液体含量增多。
正常时肺血管与肺间质间液体的交换处于动
肺血液循环障碍性疾病
一、肺动脉解剖 二、肺水肿 三、肺血栓栓塞疾病 四、肺梗死
肺动脉解剖
右肺： 上叶肺动脉：尖段 (A1)、后段(A2)和前段(A3)动脉； 中叶肺动脉：外侧段(A4)和内侧段(A5)动脉； 下叶肺动脉：上段(A6)动脉，内侧(A7) 、前(A8)、
外侧(A9)和后底段(A10)动脉 左肺：上叶肺动脉： 尖后段(A1+2) 、和前段(A3)动脉；
【影像诊断课件】肺循环障碍性疾病
– 肺泡腔内亦有少量水肿液
肺泡性肺水肿
– 过多的液体聚积在终末气腔内（肺泡、肺泡囊、肺
泡管、呼吸性细支气管）
– 通过肺பைடு நூலகம்孔迅速蔓延，导致小叶实变并融合
临床表现
心悸、不安、血压高、失眠等先驱症状
间质性肺水肿
相对轻，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，听诊 不明显
肺泡性肺水肿
严重，端坐呼吸，水泡样啰音，咳、泡沫痰或粉 红色血水样痰
急性呼吸窘迫综合征
病理：弥漫性肺泡损伤。早期毛细血管 扩张渗出，肺泡萎陷，进一步间质和肺 泡性肺水肿，透明膜形成；后期Ⅱ型肺 泡上皮过度增生和成纤维细胞浸润
急性呼吸窘迫综合征
影像表现：
– 早期无异常，或少量磨玻璃样影 – 双肺多发的斑片影，部分融合，呈磨玻璃样或实
变，严重广泛实变 – 外围分布或弥漫分布 – 无肺血再分配征象 – 心影正常 – 少量胸水 – 合并肺内感染
肺循环障碍性疾病pulmonary circulatory disorder
概念
肺动脉或/和肺静脉血液循环障碍 所引起的一组疾病。
包括： & 肺水肿 & 肺栓塞 & 肺梗死 & 急性呼吸窘迫综合征
肺水肿（Pulmonary edema）
概念
肺血管内的液体向血管外转移而引 起的肺间质和肺泡腔内（肺实质）的液 体含量增多。
肺栓塞发生后因血流阻断而引起的肺 组织坏死，占肺栓塞病人的10~15%.
Pathological features
一般肺栓塞
双重供血，一般不发生梗死
合并有心肺疾患的肺栓塞
肺淤血 肺动脉压增高 支气管动脉侧枝 循 环障碍 血管壁坏死 血性渗出 肺组织出血坏 死（肺梗死）
肺泡性肺水肿
– 过多的液体聚积在终末气腔内（肺泡、肺泡囊、肺
泡管、呼吸性细支气管）
– 通过肺பைடு நூலகம்孔迅速蔓延，导致小叶实变并融合
临床表现
心悸、不安、血压高、失眠等先驱症状
间质性肺水肿
相对轻，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸，听诊 不明显
肺泡性肺水肿
严重，端坐呼吸，水泡样啰音，咳、泡沫痰或粉 红色血水样痰
急性呼吸窘迫综合征
病理：弥漫性肺泡损伤。早期毛细血管 扩张渗出，肺泡萎陷，进一步间质和肺 泡性肺水肿，透明膜形成；后期Ⅱ型肺 泡上皮过度增生和成纤维细胞浸润
急性呼吸窘迫综合征
影像表现：
– 早期无异常，或少量磨玻璃样影 – 双肺多发的斑片影，部分融合，呈磨玻璃样或实
变，严重广泛实变 – 外围分布或弥漫分布 – 无肺血再分配征象 – 心影正常 – 少量胸水 – 合并肺内感染
肺循环障碍性疾病pulmonary circulatory disorder
概念
肺动脉或/和肺静脉血液循环障碍 所引起的一组疾病。
包括： & 肺水肿 & 肺栓塞 & 肺梗死 & 急性呼吸窘迫综合征
肺水肿（Pulmonary edema）
概念
肺血管内的液体向血管外转移而引 起的肺间质和肺泡腔内（肺实质）的液 体含量增多。
肺栓塞发生后因血流阻断而引起的肺 组织坏死，占肺栓塞病人的10~15%.
Pathological features
一般肺栓塞
双重供血，一般不发生梗死
合并有心肺疾患的肺栓塞
肺淤血 肺动脉压增高 支气管动脉侧枝 循 环障碍 血管壁坏死 血性渗出 肺组织出血坏 死（肺梗死）
肺动脉血管造影技术(ppt)
1扫描速度越快越好。 2触发时机应准确无误，确保肺动脉中对比剂浓度在峰值期完
成扫描。 3扫描层厚必须最薄。 4图像后处理要求多种方法相结合，多角度进行肺动脉重建。
目的 在肺血管动脉期内完成扫描，使肺动脉的密度达到峰值，同 时静脉伪影最小、图像质量最佳。
肺动脉CT血管造影技术(CTPA)
1.进针位置 2.注射方案 3.扫描方式 4.重建方案
肺动静脉循环时间非常短，约为2－4S，启动时间过早，肺 动脉远端分支对比剂充盈不佳，同时上腔静脉和右心房内 对比剂形成的硬射线伪影将干扰肺动脉大分支内栓子的显 示；过晚则肺静脉内对比剂充盈，影响段、亚段分支的显 示。
肺循环的生理特点
肺循环的途径： 右心室→肺动脉→肺部的毛细血管→肺静脉→左心房
肺动脉CT血管造影(CTPA)
碘积图－－肺灌注
祛除硬化伪影
4.重建方案
ＣＴＰＡ图像对栓子的检出率与图像后处理方法也密切相。 ＣＴＡ是将螺旋ＣＴ扫描与计算机三维图像重建两种技术 结合来显示血管结构的技术，而三维重建是图像后处理技 术的一大飞跃。
ＭＰＲ ＣＰＲ
ＭＰＲ或ＣＰＲ是一种简便的二维成像方法，它是将一组 横断面图像的数据进行重新排列，能有效地进行任意断 面的二维图像重建，与ＣＴＡ的原始数据保持一致，所 以是最准确的显示方法，其中肺栓子的检出率也以ＭＰ Ｒ最好。
CT血管造影的影响因素 1.患者的自身因素 2.扫描方面的因素
3.对比剂注射方面的因素
1.患者的自身因素
心率
血压
年龄
体重
血管情况
身高
2.扫描条件的因素
方向
重建
CT
扫描范围
扫描条件
扫描条件的因素
扫描条件
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肺血液循环障碍性疾病
• 肺水肿(pulmonary edema) • 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS） • 肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE,PE) • 肺梗死(pulmonary infarcts)
慢性肺栓塞
直接征象 血管腔内充盈缺损和血管阻塞，栓子多为偏心性与血管壁延续，
血管狭窄，血栓可见钙化 间接征象 肺动脉高压
MR：
❖MR平扫： ❖ SE序列可显示主肺、左右肺动脉及较大分支的 血栓栓塞。T1WI和T2WI上可见无变化或略有变 化的高信号或等信号血栓影。 ❖CE MRPA： ❖肺动脉截断伴有管径增粗 ❖肺动脉内充盈缺损或局限性狭窄 ❖肺野内出现三角形高信号影
肺水肿（pulmonary edema）
• 定义：肺血管内的液体向血管外转移所引起肺间质和肺泡腔内的 液体含量增多
• 心源性肺水肿 • 非心源性肺水肿（毛细血管压力改变如肾脏病或输液过量；毛细
血管通透性改变如急性呼吸窘迫综合征、淹溺等；血浆胶体渗透 压降低如低蛋白血症等）
心源性肺水肿
• 各种心脏病而引起左心功能不全 • 临床表现：呼吸困难、端坐呼吸、咳大量粉红色泡沫样痰 • 过程：肺静脉高压－间质性肺水肿－肺泡性肺水肿
X线 肺缺血(韦斯特马克，Westermark）：肺纹理稀疏、透亮度增加 肺动脉改变：近端肺动脉增粗，远端肺动脉变细 肺体积缩小：发生在右下叶可引起膈肌抬高 心影增大：右心室增大、肺动脉高压
增强CT
直接征象： 肺动脉内充盈缺损（中心性充盈缺损） 肺动脉血管阻塞： 间接征象： 相应区域肺纹理稀少 肺体积缩小、右心室扩大
影像Байду номын сангаас表现
间质性肺水肿 两肺上野血管影增粗、下野血管影变细 肺纹理和肺门血管阴影模糊 支气管“袖口征”：支气管环形壁增厚、边缘模糊 间隔线阴影：Kerley B线最常见（两下肺野外带） 胸膜下水肿（叶间裂增宽）
肺泡性肺水肿
• 肺野内见多个斑片、大片或融合阴影（空气支气管征）； • 典型者出现蝶翼征：两肺中内带对称性蝶翼状阴影，境界清楚 • 阴影动态变化快：数小时、1-2天 • 双侧胸腔积液，心影增大
肺动脉栓塞的MR平扫表现
间接征象：肺动脉高压
血管造影
• 肺动脉失去正常由粗逐渐变细的形态，末端平直或杵状截断 • 肺动脉内充盈缺损 • 肺动脉外围分支突然变细呈剪枝样改变 • 栓塞所属肺野出现灌注缺损（血管稀少） • 肺动脉高压表现
肺梗死
• 肺栓塞后，由于血流阻断，肺组织在肺栓塞的基 础上发生肺实质性的出血坏死即肺梗死。 • 大约3/4的肺梗塞发生于下叶， • 影像学改变早期为边缘不清的实变阴影，病变进 一步发展形成典型的锥形或楔形阴影，基底部较 宽位于胸膜，可伴少量的胸腔积液。阴影约于3 周左右吸收消失。
分子蛋白，透明膜形成是重要病理特征）
影像学表现
• 典型特点：肺外周部弥漫性肺泡实变 • 多发片状及融合阴影，呈磨玻璃样密度 • 弥漫分布，外周部分布较多 • 双肺密度普遍增高，成为“白肺” • 少量胸腔积液 • 无肺血再分配，心影一般不大 • 合并症：气胸、肺脓肿、脓胸等
肺栓塞（pulmonary emboli）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
• 非心源性肺水肿 • 肺毛细血管损伤后出现的严重的临床综合征 • 任何严重的疾病都可引发，如有毒气体、脓毒血征、输血、手术、
休克等 • 急性进行性缺氧性呼吸困难
临床与病理
• 在原有疾病基础上出现呼吸困难、烦躁不安，发绀等 • 吸氧过程中，低氧血征无改善 • 病理主要为弥漫性肺部损害：渗出改变－肺泡萎陷－肺水肿（大
• 肺动脉分支被栓子堵塞后引起的病理生理综合症 • 深静脉血栓：久病卧床、妊娠、大手术后、心功能不全、下肢静
脉炎等 • 进入血液循环的脂肪、肿瘤栓子或气体等
临床与病理
• 典型症状：突发性呼吸困难、胸痛、咯血 • 不典型症状：变化较大，从无症状到休克 • 血气分析：氧分压下降，血浆D－二聚体升高
急性肺动脉栓塞
• 肺水肿(pulmonary edema) • 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS） • 肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE,PE) • 肺梗死(pulmonary infarcts)
慢性肺栓塞
直接征象 血管腔内充盈缺损和血管阻塞，栓子多为偏心性与血管壁延续，
血管狭窄，血栓可见钙化 间接征象 肺动脉高压
MR：
❖MR平扫： ❖ SE序列可显示主肺、左右肺动脉及较大分支的 血栓栓塞。T1WI和T2WI上可见无变化或略有变 化的高信号或等信号血栓影。 ❖CE MRPA： ❖肺动脉截断伴有管径增粗 ❖肺动脉内充盈缺损或局限性狭窄 ❖肺野内出现三角形高信号影
肺水肿（pulmonary edema）
• 定义：肺血管内的液体向血管外转移所引起肺间质和肺泡腔内的 液体含量增多
• 心源性肺水肿 • 非心源性肺水肿（毛细血管压力改变如肾脏病或输液过量；毛细
血管通透性改变如急性呼吸窘迫综合征、淹溺等；血浆胶体渗透 压降低如低蛋白血症等）
心源性肺水肿
• 各种心脏病而引起左心功能不全 • 临床表现：呼吸困难、端坐呼吸、咳大量粉红色泡沫样痰 • 过程：肺静脉高压－间质性肺水肿－肺泡性肺水肿
X线 肺缺血(韦斯特马克，Westermark）：肺纹理稀疏、透亮度增加 肺动脉改变：近端肺动脉增粗，远端肺动脉变细 肺体积缩小：发生在右下叶可引起膈肌抬高 心影增大：右心室增大、肺动脉高压
增强CT
直接征象： 肺动脉内充盈缺损（中心性充盈缺损） 肺动脉血管阻塞： 间接征象： 相应区域肺纹理稀少 肺体积缩小、右心室扩大
影像Байду номын сангаас表现
间质性肺水肿 两肺上野血管影增粗、下野血管影变细 肺纹理和肺门血管阴影模糊 支气管“袖口征”：支气管环形壁增厚、边缘模糊 间隔线阴影：Kerley B线最常见（两下肺野外带） 胸膜下水肿（叶间裂增宽）
肺泡性肺水肿
• 肺野内见多个斑片、大片或融合阴影（空气支气管征）； • 典型者出现蝶翼征：两肺中内带对称性蝶翼状阴影，境界清楚 • 阴影动态变化快：数小时、1-2天 • 双侧胸腔积液，心影增大
肺动脉栓塞的MR平扫表现
间接征象：肺动脉高压
血管造影
• 肺动脉失去正常由粗逐渐变细的形态，末端平直或杵状截断 • 肺动脉内充盈缺损 • 肺动脉外围分支突然变细呈剪枝样改变 • 栓塞所属肺野出现灌注缺损（血管稀少） • 肺动脉高压表现
肺梗死
• 肺栓塞后，由于血流阻断，肺组织在肺栓塞的基 础上发生肺实质性的出血坏死即肺梗死。 • 大约3/4的肺梗塞发生于下叶， • 影像学改变早期为边缘不清的实变阴影，病变进 一步发展形成典型的锥形或楔形阴影，基底部较 宽位于胸膜，可伴少量的胸腔积液。阴影约于3 周左右吸收消失。
分子蛋白，透明膜形成是重要病理特征）
影像学表现
• 典型特点：肺外周部弥漫性肺泡实变 • 多发片状及融合阴影，呈磨玻璃样密度 • 弥漫分布，外周部分布较多 • 双肺密度普遍增高，成为“白肺” • 少量胸腔积液 • 无肺血再分配，心影一般不大 • 合并症：气胸、肺脓肿、脓胸等
肺栓塞（pulmonary emboli）
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
• 非心源性肺水肿 • 肺毛细血管损伤后出现的严重的临床综合征 • 任何严重的疾病都可引发，如有毒气体、脓毒血征、输血、手术、
休克等 • 急性进行性缺氧性呼吸困难
临床与病理
• 在原有疾病基础上出现呼吸困难、烦躁不安，发绀等 • 吸氧过程中，低氧血征无改善 • 病理主要为弥漫性肺部损害：渗出改变－肺泡萎陷－肺水肿（大
• 肺动脉分支被栓子堵塞后引起的病理生理综合症 • 深静脉血栓：久病卧床、妊娠、大手术后、心功能不全、下肢静
脉炎等 • 进入血液循环的脂肪、肿瘤栓子或气体等
临床与病理
• 典型症状：突发性呼吸困难、胸痛、咯血 • 不典型症状：变化较大，从无症状到休克 • 血气分析：氧分压下降，血浆D－二聚体升高
急性肺动脉栓塞