胰腺炎的营养治疗.ppt
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《急性胰腺炎营养治疗》PPT幻灯片PPT
4.体征：轻者仅为轻压痛，重者可有腹膜炎刺激征， 腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数有脾大、腹部 触及肿块。
5.临床检验：血、尿淀粉酶升高。
三、相关营养因素
1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。 2.脂肪:
胰液分泌
排出受阻，逆流向胰腺
饱餐 高脂肪
三酰甘油
胰腺炎
毒性作用 直接损害
胰脂肪酶分解脂肪 产生游离脂肪酸
3.酒精对胰腺的损害
〔1〕酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力升高 。
〔2〕酒精可引起三酰甘油水平急剧升高， 产生大量的脂肪酸，损害胰腺。
〔3〕大量酒精刺激引起十二指肠水肿， oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引发胰 腺炎。
〔4〕剧烈呕吐，十二指肠压力升高，十二 指肠液反流。
〔三〕营养方案
1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，
❖ 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖 利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗， 血糖明显增高，出现糖尿。
❖ 脂肪代谢：脂肪发动加速,脂肪分解和氧化增加,局部病 人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘 油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。 SAP病人往往体脂储藏减少,体重下降。
❖ 第三阶段：恢复正常进食，防止脂肪 过多
2.重症急性胰腺炎的特点
❖ SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情 重，病程长，并发症多，病死率高， 患者大多死于严重感染和多脏器功能 不全。
❖ 不可防止地导致全身性代谢紊乱、营 养不良及早养免期支营持疫功能减退，
❖ 需要肠内可死或使率病下肠外营养支持。
肠外营养对胰腺分泌的作用
❖ 静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高 脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能 在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。
5.临床检验：血、尿淀粉酶升高。
三、相关营养因素
1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。 2.脂肪:
胰液分泌
排出受阻，逆流向胰腺
饱餐 高脂肪
三酰甘油
胰腺炎
毒性作用 直接损害
胰脂肪酶分解脂肪 产生游离脂肪酸
3.酒精对胰腺的损害
〔1〕酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力升高 。
〔2〕酒精可引起三酰甘油水平急剧升高， 产生大量的脂肪酸，损害胰腺。
〔3〕大量酒精刺激引起十二指肠水肿， oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引发胰 腺炎。
〔4〕剧烈呕吐，十二指肠压力升高，十二 指肠液反流。
〔三〕营养方案
1.轻症急性胰腺炎特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，
❖ 糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖 利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗， 血糖明显增高，出现糖尿。
❖ 脂肪代谢：脂肪发动加速,脂肪分解和氧化增加,局部病 人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘 油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。 SAP病人往往体脂储藏减少,体重下降。
❖ 第三阶段：恢复正常进食，防止脂肪 过多
2.重症急性胰腺炎的特点
❖ SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情 重，病程长，并发症多，病死率高， 患者大多死于严重感染和多脏器功能 不全。
❖ 不可防止地导致全身性代谢紊乱、营 养不良及早养免期支营持疫功能减退，
❖ 需要肠内可死或使率病下肠外营养支持。
肠外营养对胰腺分泌的作用
❖ 静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高 脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能 在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。
急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克：
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广
告
等
公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客
户
满
意
！
Page 35
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
➢ 注意观察（神志、尿量、血压） ➢ 配合抢救（尽快建立静脉通道）
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
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急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理：
➢ 急性肾衰竭：尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征：观察呼吸型态 ➢ 败血症：热型（弛张热） ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
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1～与2病1周2变～逐严1渐重4恢度h↑不复，成正正常比
血清钙：＜2.0mmol/L 预示病情严重
血糖：可能提示胰岛破坏
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辅助检查
影像学检查：
B 超：有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片：胃肠道充气扩张等 腹部 CT：助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺：
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
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体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸，手足抽搐 皮下出血（Grey-Turner 征、Cullen征）
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由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色（ GreyTurner征）或脐周皮肤青紫（ Cullen征）
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
重症胰腺炎治疗与护理PPT课件
护理原则、措施和注意事项
新型治疗方法研究进展介绍
免疫调节治疗：通过调节机体 免疫应答，减轻炎症反应和组 织损伤。
细胞治疗：利用干细胞或间充 质干细胞等细胞制剂，促进受 损胰腺组织修复和再生。
精准医学在重症胰腺炎治疗中 的应用：基于个体差异的精准 诊断和治疗策略。
未来发展趋势预测
多学科协作诊疗模式的应用
早期、足量、联合使用 抗生素
首选针对革兰阴性菌和 厌氧菌的抗生素
根据药敏试验结果调整 抗生素使用
注意抗生素的副作用和 耐药性
抑制胃酸分泌药物选择依据
H2受体拮抗剂
如西咪替丁、雷尼替丁等，通过 抑制胃酸分泌，减少胃酸对胰腺
的刺激和损伤。
质子泵抑制剂
如奥美拉唑、兰索拉唑等，通过 抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶，
02
通过人体测量、生化指标、膳食调查等方法，全面评估患者的
营养状况。
炎症和免疫状态评估
03
检测炎症因子、免疫球蛋白等指标，了解患者的炎症和免疫状
态。
个性化营养支持方案制定
确定营养需求
根据患者的年龄、性别、体重、病情等因素，计算每日所需能量、 蛋白质、脂肪等营养素的需求量。
选择营养支持途径
根据患者的胃肠道功能、病情严重程度等因素，选择肠内营养或肠 外营养支持途径。
重症胰腺炎治疗与护 理ppt课件
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REPORTING
• 重症胰腺炎概述 • 重症胰腺炎治疗方法 • 重症胰腺炎护理要点 • 药物在重症胰腺炎中的应用 • 重症胰腺炎患者营养支持策略 • 并发症观察与处理技术 • 总结回顾与展望未来进展方向
目录
PART 01
营养支持方案调整
急性胰腺炎的营养治疗幻灯片
CSPEN2021胰腺疾病指南
推荐经空肠置管给予要素型肠内营养。 A
蒋朱明. 临床诊疗指南肠外肠内营养学分册. 中华医学会.2008
生理研究说明，经肠道给予脂肪、蛋白质或氨基酸对胰 腺外分泌的刺激作用取决于上述营养物质进入消化道的位置。
目前普遍认为EN输入体内的部位越远离胰腺，对胰腺外 分泌的刺激就越小，实验证实从十二指肠远端注入营养液对 胰腺外分泌无明显影响[1]，距Treitz韧带20~30 cm远的空 肠处注入营养液对胰腺外分泌几乎无影响[2]，空肠内营养 一直以来被认为是SAP营养支持治疗的最正确选择
02
急性出血坏死性胰腺炎产生的水解酶和毒素会引起广泛的全身代谢障碍， 致使广泛组织破坏而造成多脏器功能衰竭，患者全身代谢处于亢进状态， 病人对能量和氮的需求均有所增加。
重症急性胰腺炎的代谢状况与严重败血症及 创伤类似。
PART 6
急性胰腺炎的营养治疗
急性胰腺炎和慢性胰腺炎的营养管理 完全不同
超过80%的慢性胰腺炎患者可以吃正常食物并辅以胰酶 ；
一般选用短肽型或氨基酸型低脂肪的肠内制剂，每天提供 总能量1500~2000kcal。
THANKS FOR YOUR LISTENING
Clinical Nutrition （2006）25,275284
1 肠内营养过渡的时机
2
肠内营养支持方式
3 肠内营养支持配方
肠内营养过渡的时机
CSPEN2021指南推荐
只要胃肠道解剖与功能允许， 首选肠内营养。A
蒋朱明. 临床诊疗指南肠外肠内营养学分册. 中华医学会.2008
应考虑的因素
病症：发热、腹痛〔进食后疼痛〕等。 体征：体温、压痛、反跳痛等。 胰酶：淀粉酶、脂肪酶。 血象：感染征象。 循序渐进：5%GS——温开水——EN
急性胰腺炎ppt课件
互动讨论和问题解答
病例分享：介 绍一例急性胰 腺炎患者的临 床表现、诊断
和治疗过程
专家点评：请 专家对病例进 行点评，分析 诊断和治疗中 的难点和要点
互动问答：鼓 励观众提问， 针对问题进行
回答和讨论
总结经验：总 结病例经验和 教训，提出针 对急性胰腺炎
的防治措施
THEME TEMPLATE
感谢观看
心理支持：急性胰腺炎患者可能因病情严重而产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要给予心理支持，如心理咨 询、心理疏导等，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
随访和复诊建议
定期随访：了解 患者恢复情况， 及时调整治疗方 案
定期复诊：评估 治疗效果，及时 发现并发症或病 情变化
注意事项：遵循 医嘱，按时服药， 保持健康的生活 方式
稻壳学院
康复指导：指导 患者进行康复训 练，提高生活质 量
急性胰腺炎的病例分享与 讨论
章节副标题
典型病例介绍和诊疗过程
症状表现：腹痛、恶心、呕 吐等症状的描述
诊断依据：血尿淀粉酶升高、 影像学检查等诊断标准
病例概述：患者年龄、性别、 病程等基本信息
治疗方案：禁食、抑制胃酸 分泌、抗炎等治疗措施及效
果
病例分析和经验总结
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
稻壳学院
急性胰腺炎 PPT课件
单击此处添加副标题
汇报人：XX
目录
CONTENTS
单击添加目录项标题 急性胰腺炎概述
急性胰腺炎的病理生理 急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎的治疗 急性胰腺炎的预防与康复
单击此处添加章节标题
章节副标题
急性胰腺炎概述
病例选择：选择具有代表性的急性胰腺炎病例，以便更好地说明问题。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻，使得 胰管内压力升高，胰液外 溢，引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活，对胰腺自身组织 进行消化，导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后，引发炎 症反应，释放大量炎症介 质，加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿，需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成，多 无症状，也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状，无症状者不需 治疗，有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ，需采取积极治疗措施，如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性，详细询问病史，认真进行体格检查 和实验室检查，综合分析各项结果，避免单一指标或症状的片面诊断。同时，加 强与其他相关科室的沟通和协作，共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉，可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法，不仅能诊断胰 腺炎，而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
重症急性胰腺炎的营养治疗ppt课件
早期EN 实施
床边放 置
B超评估
实施床边放置鼻肠管 人数：58例 操作：63次
耗时：24.4±7.7min （9～50min）
跨幽门成功率：90.5% （57/63次例）
达小肠上段率：85.7% （54/63次例）
南京总医院
2012.4～2013.10
• 床边放置鼻肠管： 182例次
• 经内镜下共9例，X 线下2例，CT穿刺法 造瘘放置1例
Acute reaction Phase characterized by the SIRS
Infection Phase Infection of necrosis Sepsis,
Severity
TPN
PN+EN
TEN
1-2w
time
3-4w
International Association of Pancreatology ,Pancreatology 2002;2:565–573
）
学习交流PPT22ຫໍສະໝຸດ SAP坏死感染与肠道有关吗？
➢胰腺坏死合并感染SAP的主要威胁 ➢感染从哪来？与胃肠道有关吗？
胰腺坏死感染的细菌谱
学习交流PPT
24
Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature..
1997－2006年SAP肠内营养开始时间
14 12 10
8 6 4 2 0
二、为什么要早期肠内营养？
－更早的 EN 是否更有益？
重症急性胰腺炎的早期肠内营养 原理与研究假设
门静脉 淋巴系统
细菌/内毒素
………?
急性胰腺炎的营养治疗(医疗医学)【37页】
降低，导致食物经过十二指肠对胰腺的刺激作用非常小
医学类
11
争议
➢ 鼻胃管有引起反流而导致吸入性肺炎的风险 ➢ 对脑外伤重症患者的观察中也发现了同样的现象
Eckerwall GE, Axelsson JB, Andersson RG. Early nasogastric feeding in predicted severe acute pancreatitis: A clinical, randomized study. Ann Surg. 2006;244:959–965; discussion 965-967
医学类
26
经口进食
医学类
27
经口进食
由于受“胰腺休息理论”的影响以及肠内营养的研 究深入，往往导致临床对于重症胰腺炎患者重视肠 内营养而对经口进食的时机把握较晚
医学类
28
挑战
Pupelis G, et al. Oral feeding in necrotizing pancreatitis. Acta Chir Belg.2014 114(1):34-9
nutrition
formulations
for
acute
pancreatitis. 24
Cochrane Database Syst Rev.2015 (3):CD010605
结论：目前对有关免疫增强型及益生菌型肠内 营养的报道具有高度的不一致性和不精确性， 不推荐临床应用
Poropat G .Enteral nutrition formulations for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev.2015 (3):CD010605
医学类
11
争议
➢ 鼻胃管有引起反流而导致吸入性肺炎的风险 ➢ 对脑外伤重症患者的观察中也发现了同样的现象
Eckerwall GE, Axelsson JB, Andersson RG. Early nasogastric feeding in predicted severe acute pancreatitis: A clinical, randomized study. Ann Surg. 2006;244:959–965; discussion 965-967
医学类
26
经口进食
医学类
27
经口进食
由于受“胰腺休息理论”的影响以及肠内营养的研 究深入，往往导致临床对于重症胰腺炎患者重视肠 内营养而对经口进食的时机把握较晚
医学类
28
挑战
Pupelis G, et al. Oral feeding in necrotizing pancreatitis. Acta Chir Belg.2014 114(1):34-9
nutrition
formulations
for
acute
pancreatitis. 24
Cochrane Database Syst Rev.2015 (3):CD010605
结论：目前对有关免疫增强型及益生菌型肠内 营养的报道具有高度的不一致性和不精确性， 不推荐临床应用
Poropat G .Enteral nutrition formulations for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev.2015 (3):CD010605
重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件
预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好，重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制， 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持，满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡，预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食，注意少食多餐、低脂 低糖等原则，避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯，保证充足的睡眠时 间，提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法，提供有效的疼痛缓 解措施，如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理，提供情感支持和生活照顾
根据评估结果，制定个性化的康复目标，如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况，制定合适的运动方案 ，包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导，确保运动 处方的有效执行，并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理，防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
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PN n = 20
LOH (d) LOICU (d) Complication -septic (Tot.nb) - Hyperglycaemia - Pancr. necrosis - Pneumonia - Costs
40 (25-83) 10 (5-21)
39(22-73) 12 (5-24)
EN vs PN and acute pancreatitis
Mild to moderate pancreatitis
Early EN (ED, NJ) vs PN PRCT N=32
EN n = 16
PN n = 16
Caloric goal (day 4) Days to normal amylase Days to diet by mouth LOH (days) Lengh of ICU stay (days) % Nosocomial infection Mortality (%) Cost (US$)
(Mild pancreatitis is different from severe pancreatitis)
• Enteral or parenteral?
Where is the evidence?
Outcome predictors
• Severity
(Clinical, laboratory and radiological signs)
Recommentation I
• Severity of acute pancreatitis can be assessed adequately
For artificial nutritional interventions mild pancreatitis has to be separated from severe pancreatitis
Abou-Assi, et al, Am J Gastroenterology, 2002
Results of the randomized patients
- Mild form (~80%) - Severe form (~20%)
• Nutritional status
Severity and outcome
1068 patients, mean age 52.8 yrs, 589 edematous AP, 479 severe AP MORTALITY: total 7.8%, mild aP 1%, severe aP 16.1% Mortality can increase to up to 40% if sepsis and MOF occur
Is the situation different in mild to moderate or severe pancreatitis?
EN vs PN and acute pancreatitis
Severe pancreatitis
EN (SED, NJ) vs PN
PRCT N=38
EN n = 18
• Nutritional status has to be assessed on admission and during the course of the disease
Main goals for nutrition in acute pancreatitis
• To provide calories with EN or PN to reverse protein catabolism without stimulation of the exocrine pancreatic secretion
ESPEN Guidelines
• Enteral Nutrition: Clinical Nutrition Vol 25 (2), April 2006
• Parenteral Nutrition: Clinical Nutrition Vol 28, July 2009
• /education/ guidelines.htm
5 (6) 4 1 2
10 (15)* 9 4 4
3 times higher
Kalfarentzos et al, B J Surg, 1997
EN vs PN and acute pancreatitis
Severe pancreatitis
EN (NJ [Hypocaloric]) vs PN PRCT N=156
• To improve or to avoid nutritional depletion
• To reduce morbidity and mortality
How should nutritional support be done?
Parenteral or enteral? Gastral or jejunal?
72% 4.8 0.6 5.6 0. 9.7 1.3 1.3 0.9 12.5 8.5
0.0 761 2.8 1.3 12.5 8.5
0.0 3294 551.9*
* p < 0.05
McClave et al, JPEN, 1997
Nutrition in Acute Pancreatitis
“An Evidence Based Approach”
Which patients benefits from nutritional support in acute pancreatitis?
• All patients with acute pancreatitis?
Enroled patients
• 87% mild • 10% moderate • 3% severe
75% improved on 48h bowel rest and iv. fluids discharged within 4 days
Rest randomized to jejunal EN or PN