急性胰腺炎营养治疗指南

营养治疗目的

减少胰腺的负担，利于胰腺组织修复，恢复胰腺功能，防止营养不良。

急性胰腺炎的营养治疗原则

严格限制刺激胰腺分泌的食物，给予易消化的碳水化合物类食品。

第一阶段急性期营养膳食原则

1、严格执行禁食制度，不少于3天。

2、禁食应持续到腹痛消失、发热消退、白细胞及血淀粉酶基本正常，拔去胃管，再观察1-2天后，逐渐恢复进食。

第二阶段缓解期营养膳食原则

1、每日6次餐，每次200毫升左右。给予清流质饮食，如稀藕粉、米汤、稀杏仁霜、菜汁、果汁等，适应1-2天。

2、1-2天后，如无不适可增加食物用量或浓度，给予流质饮食，如藕粉、米汤、果汁、杏仁霜、绿豆汤等。

3、忌用能刺激胃液、胰腺分泌及胀气的食物，如浓肉汤、浓鱼汤、鸡汤、牛奶、豆浆、蛋黄等。

第三阶段恢复期营养膳食原则

1、给予流质饮食5-7天，病情逐渐稳定后，给予低脂半流质软食，以植物性食物为主，暂禁用豆制品及动物性食品，忌油腻食物，因油腻食物不易消化，并促进胆汁分泌，使病情加重。

2、视病人耐受情况而定，可逐步改为低脂半流质、低脂软饭，从脂肪含量很低的易消化食物开始，逐渐到可以耐受。每日供给能量1200-1500千卡为宜。

3、蛋白质用鸡蛋清、少量鱼肉、瘦肉等。

4、脂肪每天30克，禁食坚果类、肥肉类等含脂肪多的食品。

5、少量多餐，每日5-6餐。

6、补充维生素丰富的食物，如鲜水果、胡萝卜等，有助于疾病的恢复。

7、忌辛辣调味品、辣椒、胡椒、芥末、浓茶、咖啡、酒精饮料等。

8、烹调方法采用蒸、煮、烩、炖、卤、汆。忌油炸、煎、炒等。

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。一、术语和定义根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%?10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（二）其他病因

急性胰腺炎补液

来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。死亡的时机与原因急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。（1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。（2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。（3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。（4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。（5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。

急性胰腺炎营养治疗的选择_于健春

炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。 2.5　非手术治疗措施不可忽视。I C U加强监护治疗更应强调。使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。 3　关于手术后并发症的处理原则 S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3～6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4～6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。大出血系指补血>400～800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。④结肠瘘。S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。尤其是反复清除坏死组织更易发生。在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。急性胰腺炎营养治疗的选择于　健　春 (中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院外科,北京100730) 胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3～7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。 1　急性胰腺炎有关营养的生理学胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。C C K主要刺激胰酶分泌。C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋 26(总346)《中国临床医生》2006年第34卷第6期

急性胰腺炎的营养治疗概要

急性胰腺炎的营养治疗多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营

养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响（1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。（2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。

急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析

急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述）来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。死亡的时机与原因急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的 20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1. 在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于 ≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。（1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且Mashall 得分 ≥ 2 分的病况。（2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为 ≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。（3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。（4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为43%。疾病严重性的预测 1. ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现 ≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级（1）主要的局部并发症既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察

46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察发表时间：2017-07-21T13:27:15.113Z 来源：《医药前沿》2017年6月第18期作者：牛延军王玮璟曾高云李琰 [导读] 研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。（新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院新疆巴州 841000）【摘要】目的：研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。方法：收集重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），对照组接受常规治疗，观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，将两组患者血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率进行观察和对比。结果：观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。结论：在重症急性胰腺炎患者的治疗过程中，生长抑素干预和肠外营养支持治疗能够显著改善患者机体的营养状况，并减少并发症的发生几率，值得推广应用。【关键词】重症急性胰腺炎；营养支持治疗；治疗效果【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）18-0116-02 急性胰腺炎是指由多种病因引发的胰腺内胰酶被激活，并导致胰腺组织出现水肿、自身消化甚至坏死等炎症反应。患者的临床症状包括了腹痛、发热、呕吐、血胰酶增高等[1]。若患者病变程度较轻，那么主要表现为胰腺水肿，且预后良好；但若患者病变程度较重，则可能出现胰腺出血或坏死，并继发腹膜炎、感染甚至休克，危及患者生命[2]。在本次研究中，对重症急性胰腺炎采用了生长抑素干预和肠外营养支持治疗，现报道如下： 1.一般资料与方法 1.1 一般资料选取2011年9月至2016年10月，在我院接受治疗的重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），其中，对照组男27例，女19例；年龄在36岁～71岁之间，平均年龄为（48.2±5.9）岁。观察组男26例，女20例；年龄在35岁～72岁之间，平均年龄为（48.4±5.7）岁。92例患者中，38例合并急性呼吸窘迫综合征，29例合并急性肾衰竭，16例休克，9例出现充血性心力衰竭。纳入标准：患者的APACHE-Ⅱ评分均高于8分；患者均存在持续性的器官衰竭症状；患者出现了胰腺脓肿、胰腺坏死等局部并发症。两组基线资料无统计学差异（P>0.05），有可比性。所遵循的程序均符合相关伦理学标准，并通过我院伦理委员会审核，患者及其家属均知情同意。 1.2 方法对照组接受常规治疗，包括患者禁食，给予早期液体复苏，并行持续胃肠减压。维持患者体内酸碱、水以及电解质的平衡。观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，根据每日146kJ/kg计算出非蛋白质热量，并保证糖脂的比例为2：1，蛋白质则以每日1.5g/kg进行补充。计算出患者每日需要的热量，将中长链脂肪乳剂和复方氨基酸等营养成分经中心静脉注入其体内，每日1次，直到患者能够经口进食后方才停止。常规供给微量元素，并进行生长抑素干预，缓慢推注施他宁（生产厂家：青岛国大生物制药股份有限公司；生产批号： H41013857），剂量为250μg，之后以每小时250μg进行持续静脉滴注。 1.3 评价指标将血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率作为本次研究的评价指标，对两组相关数据进行统计和对比。 1.4 统计学分析 SPSS22.0处理数据，过程中计量资料由t检验，计数资料由卡方检验，若P＜0.05，则提示数据对比存在统计学意义。 2.结果观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。见表1、表2。 3.讨论重症急性胰腺炎是急性胰腺炎的一种特殊类型，其发病机制复杂，目前尚未完全明确，但大部分的研究者认为重症急性胰腺炎患者机体中出现的全身性炎症反应与大量细胞因子及炎症介质的释放有着密切的关系。相关的研究报道称，在重症急性胰腺炎的发展过程中，由于胰腺组织会逐渐水肿并坏死，从而变为了炎症刺激物或抗原，并能够产生肿瘤坏死因子，促使其加快释放，引发一系列的放大效应和级联反应[3]。在本次研究中，对观察组46例重症急性胰腺炎患者采用了生长抑素干预和肠外营养支持，相较于接受常规治疗的对照组，观察组的血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率均更优。有研究发现，肠外营养支持治疗能够有效减少胰腺的外分泌，使其能够处于休息状态，起到预防感染的作用[4]。值得注意的是，重症急性胰腺炎一旦发病将会加快蛋白质的周转率，因此患者容易出现低蛋白血症，对肺部等重要器官造成严重影响。而肠外营养支持治疗能够在不刺激胰腺分泌的前提下提供合作机体所需的营养物质，并缩短患者病程。但是，一旦肠外营养支持治疗实施时间稍长，就会出现导管感染等风险，甚至引发胰腺坏死组织出现继发性感染。而生长抑素的使用则能够对胰酶分泌产生显著的抑制作用，并降低胰管压力，增强肝部网状内皮系统的毒素清除能力，降低毒素对肝细胞、胰腺细胞以及胃黏膜的损

胰腺炎营养支持指南cspen

第六节胰腺炎一、背景胰腺炎包括急性和慢性两类，随着胆道结石发病率上升和人群中嗜酒者的增多，急性胰腺炎发病率有上升趋势。大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性的，仅需要一般的糖电解质输液支持。这些患者不易出现营养不良，病程5d~7 d后已可进食。重症胰腺炎约占急性胰腺炎的20％～30％。二、证据轻-中度急性胰腺炎患者接受肠外或肠内营养与不给营养支持相比较能否改善临床结局，目前RCT证据较少。最近McClanve和Heyland等的Meta分析发现，轻-中度急性胰腺炎患者，早期PN导致并发症增加。轻症患者一般7 天左右就可开始经口饮食，不需要营养支持[1-3]。 2005年英国胃肠病学会、英国外科医师协会、英国胰腺病学会和英国上消化道外科医师协会联合工作组发表最新版《急性胰腺炎诊疗指南》，其中强调轻症胰腺炎患者不需要任何营养支持。该急性胰腺炎诊疗指南认为轻症患者亦不需要特别禁食[6]。这与2002年ESPEN急性胰腺炎营养指南有关轻症急性胰腺炎患者早期需要禁食的推荐意见有所不同[5]。检索发现，目前缺乏比较轻症胰腺炎患者在发病早期禁食和不禁食两种疗法对临床结局的影响的RCT文献。生理条件下，摄入混合固体餐后很快引起胰酶分泌的高峰。鉴于胰腺炎发病中胰酶的作用，在发病初期禁食仍然可能是较安全的策略。因此，推荐在轻症急性胰腺炎发病的最初2d~5d给予禁食处理。此时，应对患者进行营养评定，若患者无营养不良，只需要给予糖电解质输液治疗以维持水-电解质平衡。已有关于需特殊营养支持的重症胰腺炎患者的单个随机对照研究结果显示，与PN相比，EN支持有减少并发症趋势，但差异没有统计学意义；两种支持方式对死亡率无影响。最近发表的系统评价结果表明，对急性胰腺炎患者，EN可能有利于保护肠道完整性，维持肠道屏障与免疫功能；故感染性并发症的发生率较低，总治疗费用也较低。如果消化道有部分功能，能够耐受EN，应首选EN支持[4, 5]。但如果患者无法耐受EN支持，出现腹痛加剧，造瘘口引流量增多等临床表现时，应停用EN，改为PN 。重症急性胰腺炎患者肠内营养的方式生理研究表明，经肠道给予脂肪、蛋白质或氨基酸对胰腺外分泌的刺激作用取决于上述

2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)

2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。一、AP的分类推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。

重症急性胰腺炎的营养支持及护理

重症急性胰腺炎的营养支持及护理发表时间：2012-11-16T11:16:55.530Z 来源：《中外健康文摘》2012年第27期供稿作者：张思娟[导读] 重症急性胰腺炎（SAP）是近些年来发病逐步增多的一种疾病，也是目前在救治上相当棘手的一个临床难题。张思娟（湖北武汉市商业职工医院 430021）【摘要】 SAP患者在临床实践中由于营养支持措施不当导致脏器功能损害的现象相当普遍，要解决好这对矛盾，必须首先从更新理念和掌握原则着手，当然营养支持的护理也是极为重要的。【关键词】胰腺炎营养支持肠内营养肠外营养护理重症急性胰腺炎（SAP）是近些年来发病逐步增多的一种疾病，也是目前在救治上相当棘手的一个临床难题。SAP不仅病程长，而且并发症多，病死率高达20%。而患者往往因病情不能或不允许正常进食，因此营养支持在整个治疗中起到了非常重要的作用，它不仅可以补充人体所需的营养，还可以减少很多并发症的发生。在长达2～3个月的病程中，SAP患者可能需接受多次手术，还随时受到脓毒症的威胁，各器官脏器处于极为脆弱的状态。此时的营养支持治疗既要维持患者的营养状态，又要保护脏器功能不受损害，不允许顾此失彼。但在临床实践中由于营养支持措施不当导致脏器功能损害的现象相当普遍。要解决好这对矛盾，必须首先从更新理念着手，当然营养支持的护理也是极为重要的。 1.营养支持措施的实施 1.1营养支持的原则：营养支持必须遵循“代谢支持”原则，即营养支持必须符合机体患病时代谢变化的规律，必须以保护器官功能为前提。SAP的病情危重，机体有明显的内环境紊乱和器官功能受损，此时实施营养支持就显得更应慎重，既不能违反原则，还要重视个体化。 1.2营养支持的时机：早期SAP患者胃肠道功能受累，而PN不受胃肠道功能的影响，所以SAP患者早期营养支持的理想途径是PN的实施。在病程的前2周内，基本上是采用PN方式。从“代谢支持”角度，应该采取“低热量供给”的原则。PN的实施使胃肠道得到了充分的休息，胰腺的外分泌液大为减少，对控制病情是有积极意义的。但同时会出现另一方面的问题，即长期禁食所导致的肠屏障功能障碍。由于肠道缺少了食物的刺激，又不能直接从食物中获得营养，肠黏膜随之发生萎缩，肠屏障功能也发生障碍。后者的严重后果是可以导致细菌及内毒素移位，引发毒血症或肠源性感染。 1.3营养支持的方式：在病程2周后，大多数SAP患者的肠功能逐渐恢复，此时采用EN方式进行营养支持。最常用的EN途径是鼻肠管，强调导管前端必须到达屈氏韧带以下30cm的空肠[1]。否则输入的EN制剂可能返流至十二指肠而刺激胰液分泌，使病情出现反复。为使患者对EN耐受，应选择易于消化的含多肽的EN制剂，而且要降低输入浓度（12%），减少总输入量（500～1000ml/d）。不必强求用EN全部替代PN，保护肠屏障功能，只需输入EN总量的10%～20%就能发挥作用。为满足患者的营养需要，可以EN和PN联合运用，既易于实施，并发症也少。其他的EN途径还有内镜辅助下的空肠置管（PEJ）及术中的空肠造口管，都可酌情考虑采用。 2.营养支持的护理 2.1预防误吸：根据喂养管的位置及病情，置病人于合适体位；另外要估计胃内残留量，间隔4小时抽吸胃内残留物，必要时延迟输注或加用胃动力的药物，防止胃潴留引起返流；此外就是要观察病情的变化，一旦有呛咳、呼吸急促等，应怀疑管道移位或者误吸，应马上采取措施处理。 2.2保护粘膜、皮肤：病人长期留置鼻胃管后，可因管道压迫鼻咽部粘膜而产生溃疡，应每天用油膏涂拭润滑鼻腔粘膜。如果是胃、空肠造瘘者应保持造瘘口皮肤干燥、清洁，必要时涂抹氧化锌软膏保护局部皮肤。 2.3减少胃肠道不适[2]：首先控制营养液的浓度和渗透压，一般营养液应从低浓度开始，再根据胃肠道适应程度逐步递增；其次要控制输注量和速度，营养液应从少量开始，容量和浓度的交替递增更有益于病人对肠内营养的耐受，输注的速度也不能随意增加，最好有输液泵控制滴速；还应注意营养液的温度，温度应保持在40度～45度，过烫可能灼伤胃肠道粘膜，过冷则刺激胃肠肠道，引起肠痉挛、腹痛或腹泻；还要避免营养液的污染、变质，营养液应现配现用，保持调配容器的清洁、无菌，每天要更换输液皮条；最后还要注意特殊药物的应用，如含镁的抗酸剂、电解质等可致肠痉挛和渗透性腹泻，必须经稀释后再经喂养管注入。 2.4保持喂养管在位、通畅[3]：首先要妥善固定喂养管，每4小时检查一次喂养管是否移位；其次要避免喂养管扭曲、折叠、受压，告知病人卧床、翻身时应避免挤压喂养管；再次也要注意定时冲洗喂养管，输注营养液前后或连续饲管过程中都要用20～30ml温开水或生理盐水冲洗喂养管，药物应研碎后充分溶解后再输注，如果导管堵塞，可尝试反复低压冲洗，切勿加压冲洗导管；每次鼻饲后将鼻饲用物清洗后放入治疗盘中，每24小时更换一次；长期鼻饲者，应做好口腔护理;每周更换鼻空肠管。 2.5及时发现并处理并发症：对病人的病情要连续观察，了解特殊指标，以便及时发现并处理并发症的发生。 2.6肠外营养的护理： 2.6.1心理护理：病人及家属因首次接触深静脉穿刺、置管和肠外营养支持，对之有疑惑惑恐惧感，护士应耐心解释该项操作和治疗的必要性、安全性和临床意义，以得到病人及家属的理解、配合和支持。 2.6.2输液护理：维持水电解质平衡并控制输液速度，注意观察病人的生命体征、电解质的变化，有异常情况发生及时协助医生处理。 2.6.3高热病人的护理：肠外营养输注过程中出现高热，与营养素产热有关，一般不经特殊处理可自行消退，部分病人可予物理降温或服用退热药，但应警惕感染所致发热。 2.6.4全营养混合液（TNA)的保存和输注：TNA液中所含成分高达几十种，常温、长时间搁置或其内过多加入2价或3价阳离子可使某些成分降解、失稳定或产生颗粒沉淀。因此，TNA液配制后若暂时不用，应保存于4度冰箱内，并在24小时内输完，为避免降解，TNA液内不宜添加其他治疗药，如抗生素等，水溶性维生素宜在输注时加入TNA液。TNA液输注系统和输注过程中应保持连续性，期间不宜中断，以防污染[4]。 2.6.5导管护理：首先局部消毒，每天消毒静脉穿刺部位、更换敷料，若用透明贴膜贴封者，贴膜表面应标明更换日期，观察、记录插管局部有无红肿痛热等感染征象，一旦发生，应及时拔除导管；其次保持通畅，输液结束时，可用肝素钠稀释液封管，以防导管内血栓形成，翻身时避免导管受压、扭曲或滑脱。 3.小结

2020年急性胰腺炎基层诊疗指南

2020年急性胰腺炎基层诊疗指南、概述（一）定义急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酷血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SI R S)，严重患者可并发器官功能衰竭[1, 2]。（二）分类与分期 1.严重程度分类： H前分为3类：轻症AP(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症AP(moderate severe acute pancreatitis, M S AP)和重症AP(severe acute pancreatitis, S AP) [3,4J。 2.影像学分类：分为两种类型［3]:间质水肿性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis, I OP)和坏死性胰腺炎(necrotising pancreatitis, NP)。

3.病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和泗精性[4]。其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。 1.胆源性：胆总管结石、胆襄结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。磁共振胆胰管显影(MRCP)有助千判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对千胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助千发现胆总管泥沙样结石[4]。 2.HTG: 患者发病时血清TG水平?=11. 3 mmol/L,强力支持HTG是AP的病因。血清TG水平?=5. 65 mmol/L但<11.3川mol/L时，应高度怀疑HTG是AP的病因。如果没有寻找到其他明显病因，或者发病24h以后检测TG?=5. 65 mmol/L,也应将HTG视作AP的病因[5]。 3.酒精性：酗酒者中有5％可发生A P,偶尔少量饮酒并不能作为A P的病因，只有饮酒?50 g/d,且＞5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗洒等其他因素，它们会诱发胆襄结石排入胆道，引起乳头括约肌(Oddi括约肌）痉挛，增加血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、合并糖尿病是AP发病的危险因素。三、病理生理过程