小儿感染性休克的治疗与护理

小儿感染性休克

一、定义

感染性休克是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足，导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。

感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。它来势凶猛，发展迅速，若不尽早认识、正确处理，会带来严重后果。

二、病因与发病机制

1．病因多种病原体均可引起小儿感染性休克，但临床上以革兰阴性杆菌多见，如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染，也有上升趋势。

小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。

2．发病机制对感染性休克发病机制的认识，已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。

（1）微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍，可将休克的发

展过程分为以下三个时期。

①休克初期（微循环缺血期，代偿期）：由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加，对交感神经有强烈的兴奋作用。于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩，使整个微循环发生缺血，毛细血管血流量减少，于是动静脉短路开放，使血流取短径进入静脉系统。机体出现代偿状态，临床表现为轻度休克。

②休克期（微循环淤血期，病情进展期）：长期缺血、缺氧得不到纠正，组织无氧代谢增加，酸性代谢产物（乳酸、丙酮酸）大量聚集，从而导致代谢性酸中毒。微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放；相反，微静脉、小静脉仍处于收缩状态，这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。大量血液淤滞造成微循环淤血状态，组织灌注进一步减少，从而导致血容量不足，有效循环血量骤减，回心血量和心排出量进一步降低，动脉血压下降。

③休克晚期（弥散性血管内凝血期，难治期）：休克发展到晚期，由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗，造成血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢，酸性代谢产物不断堆积；同时，血管内皮细胞广泛损伤，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统。以上因素易导致弥散性血管内凝血（DIC）的发生。

（2）休克时体液因子变化及细胞功能损害

①儿茶酚胺：休克时交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量分泌，成为休克的主要始动因素。肾小动脉痉挛缺血，促进肾素释放，

继而血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ形成，其血管收缩作用更加强烈，致冠状动脉痉挛、心肌缺血，加重微循环障碍和组织供血减少。

②组胺：在缺氧、酸中毒及补体作用下，肥大细胞脱颗粒释放组胺，引起小血管扩张及通透性增加。溶酶体酶亦可促使肥大细胞释放组胺和5-羟色胺，血中组胺浓度升高。溶酶体酶分解胰腺蛋白质，促进心肌抑制因子形成，后者可使心肌收缩力减弱，心排出量减少。

③前列腺素和白三烯：当细胞膜受损时可形成花生四烯酸，经一系列反应生成血栓素A2、前列腺素和白三烯（LT）等。这些物质影响血管的张力和通透性，加重细胞损害。致病微生物及其有害产物作用于血小板膜，激活血小板释放血栓素A2，而致血小板凝集。

④内啡肽：休克时机体应激反应使内啡肽大量释放，引起血管扩张、血压下降，纳洛酮有对抗内啡肽的作用。细胞膜是休克时最早发生损害的部位，其钠泵功能失灵，K+逸出细胞外，Na+、Ca2+进入细胞内，细胞肿胀，ATP产生减少，若溶酶体肿胀、破裂，溶酶体酶释放，则导致细胞自身溶解死亡。

（3）自由基的损害休克时由于缺氧、内毒素的作用，有大量超氧阴离子自由基及羟自由基生成，由于其化学活性强，性能不稳定，易与不饱和脂肪酸起作用，而对机体造成损害，加重休克的病理过程。

（4）纤维连接蛋白减少休克时血浆纤维连接蛋白浓度降低，血管内皮细胞之间的黏附力减弱，通透性增高。单核-巨噬细胞系统的吞噬功能亦减弱，使感染易于扩散。

（5）钙离子内流休克时细胞受损，Ca2+大量流入细胞内，使细胞内Ca2+浓度急剧增高，由于钙过载使蛋白质和脂肪被破坏，激活磷酸脂酶A2，分解膜质成分，产生大量的游离脂肪酸，抑制线粒体的功能和损害细胞膜，因此认为Ca2+内流是造成细胞不可逆损害乃至死亡的最后途径。

三、临床表现

患儿除有严重感染症状外，表现为微循环功能不全和组织缺血、缺氧、重要器官代谢和功能障碍。临床上可出现血压低、脉压小、四肢冷、脉微弱、面色苍白、呼吸急促、精神萎靡或烦躁、尿少等。

四、实验室及其他检查

①血常规：绝大多数感染性休克和外周血白细胞总数显著增高，分类中性粒细胞占绝对优势，伴核左移，常有中毒颗粒。

②血气分析：早期有代谢性酸中毒，pH及碱储备降低，晚期动脉血氧下降，血乳酸值升高。

③出凝血时间测定：出现弥散性血管内凝血（DIC）时，血小板进行性减少，凝血时间缩短（＜3秒），外周血涂片可见破碎异形红细胞，凝血酶原时间延长（＞15秒或比对照＞3秒），纤维蛋白原减少，血黏度升高。低凝状态时，鱼精蛋白溶解时间缩短（＜2小时），活化部分凝血活酶时间延长（＞25秒或比对照＞3秒），全血块溶解时间缩短（20小时以下）。

④尿常规：早期尿浓缩，晚期肾衰竭时比重下降，出现尿蛋白，镜检可见管型及红细胞。

五、治疗

①扩充血容量，纠正酸中毒。

②解除微循环血管的痉挛。

③强心治疗。

④抗感染。

⑤应用肾上腺糖皮质激素。

⑥保护重要脏器功能，防治脑水肿、心功能不全、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥散性血管内凝血（DIC）及急性肾功能不全。

六、观察要点

（1）临床观察内容

①密切观察生命体征变化，定时监测脉搏、呼吸、血压和体温。护士应视病情每15～30min测脉搏和血压1次，病情稳定后改为1～2小时1次。每2～4小时测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。

②观察意识状态、神志的变化，及早发现变化。若原来烦躁的患儿突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒、烦躁转为安稳，表示病情好转。

③注意四肢皮肤温度及色泽，如面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗等微循环障碍、休克的表现，如有变化及时与医生联系。

④详细记录尿量，必要时留置导尿管。按医嘱要求控制输液速度，准确记录出入量。

⑤监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、血气分析、血糖等。

（2）预见性观察

①若部分重型休克患儿，经以上积极治疗休克始终不能缓解，应详细分析有无其他致病原因，临床常见有腹腔感染或腹部疾病（肠梗阻、肠坏死等）所致的肠原性休克，应随时请外科会诊。

②注意呼吸的改变，如有进行性呼吸困难，出现呼吸衰竭、发绀、面色暗红或青灰，肺部体征早期可无异常，晚期可有呼吸音减低、啰音或管状呼吸音，是合并ARDS的表现。

③如并发心功能不全，可表现为低血压、脉细弱、脉压小、中心静脉压高，呼吸心率突然增快，青紫加重，肝有进行性增大。

④感染性休克如伴有意识障碍并迅速加深而进入昏迷、惊厥，面色苍灰，肌张力增高，瞳孔改变及中枢性呼吸障碍，显示有脑水肿及颅内高压。

⑤如感染性休克长时间不能纠正，扩容后仍表现为少尿或无尿，应用脱水或利尿剂后无反应者，可初步确诊为肾衰竭。

⑥若全身皮肤出现花纹、瘀点、瘀斑，则提示为弥散性血管内

凝血。

七、护理要点

（1）常规护理

①平卧位，适当保暖，不随便搬动患儿。

②保持呼吸道通畅，必要时吸氧、吸痰。

③迅速建立两条有效的静脉通路，保证扩容的有效进行。

④用心肺监护仪监测生命体征，常规监测心率、脉搏、呼吸、血压。

⑤按医嘱迅速扩容，纠正酸中毒，应用血管活性药物，做好降温、止惊等。

（2）药物护理

观察扩容的效果，血容量补充应达到：①面色转红，肢端暖，发绀消失；②脉搏有力，血压达正常，脉压＞30mmHg；③尿量＞30ml/（m2·h）；④中心静脉压6～12cmH2O。使用血管收缩及舒张药时密切观察血压的变化；使用多巴胺时注意观察心脏的速率与节律；使用血管扩张药（山莨菪碱、东莨菪碱及阿托品）时注意观察面色是否转红、四肢是否转温和血压是否回升等情况。观察脱水剂的使用效果，注意有无明显的电解质紊乱。