内科学精品教学课件—尿崩症
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尿崩症介绍演示培训课件
尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴、多饮和低比重尿。患者24小时尿量可多达 5-10L，一般不超过18L。由于多尿导致口渴和多饮，患者常出现皮肤干燥、乏 力、头痛等脱水症状。长期多尿还可导致肾盂积水、输尿管扩张等并发症。
分型
根据病因不同，尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两型。中枢性尿崩症是 由于下丘脑-神经垂体病变导致ADH合成或释放减少所致；肾性尿崩症则是由于 肾脏对ADH反应缺陷所致。
肿瘤及炎症性疾病
肿瘤
颅咽管瘤、生殖细胞瘤等肿瘤疾病可能侵犯下丘脑或垂体，导致尿崩症。
炎症性疾病
脑膜炎、脑炎等炎症性疾病可能累及下丘脑或垂体，引发尿崩症。
药物使用及中毒
药物使用
某些药物如利尿剂、抗抑郁药等可能 导致尿崩症。
中毒
铅中毒、汞中毒等重金属中毒以及某 些化学物质中毒可能导致尿崩症。
03
尿崩症的检查与诊断
生长发育障碍
生长迟缓
长期尿崩症会导致儿童患者生长发育迟缓，身高、体重 等指标低于同龄人。
骨骼发育不良
尿崩症患者由于钙、磷等矿物质代谢紊乱，易导致骨骼 发育不良，如佝偻病、骨质疏松等。
精神神经症状
烦躁不安
尿崩症患者由于多尿、口渴等症状导致睡眠质量下降 ，易出现烦躁不安、情绪波动等精神症状。
意识障碍
非激素类抗利尿药物
如氯磺丙脲等，可刺激精氨酸加压素的释放 并增强精氨酸加压素对肾小管的作用，从而
增加肾小管对水的重吸收，减少尿量。
手术治疗及放射治疗
手术治疗
对于部分尿崩症患者，如肿瘤引起的尿崩症，可通过手术切除肿瘤来去除病因。手术治 疗前需充分评估患者情况，选择合适的手术方式和时机。
放射治疗
对于部分不适合手术治疗的患者，可采用放射治疗来缩小肿瘤或控制病情发展。放射治 疗需根据患者病情和身体状况制定个性化的治疗方案。
分型
根据病因不同，尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两型。中枢性尿崩症是 由于下丘脑-神经垂体病变导致ADH合成或释放减少所致；肾性尿崩症则是由于 肾脏对ADH反应缺陷所致。
肿瘤及炎症性疾病
肿瘤
颅咽管瘤、生殖细胞瘤等肿瘤疾病可能侵犯下丘脑或垂体，导致尿崩症。
炎症性疾病
脑膜炎、脑炎等炎症性疾病可能累及下丘脑或垂体，引发尿崩症。
药物使用及中毒
药物使用
某些药物如利尿剂、抗抑郁药等可能 导致尿崩症。
中毒
铅中毒、汞中毒等重金属中毒以及某 些化学物质中毒可能导致尿崩症。
03
尿崩症的检查与诊断
生长发育障碍
生长迟缓
长期尿崩症会导致儿童患者生长发育迟缓，身高、体重 等指标低于同龄人。
骨骼发育不良
尿崩症患者由于钙、磷等矿物质代谢紊乱，易导致骨骼 发育不良，如佝偻病、骨质疏松等。
精神神经症状
烦躁不安
尿崩症患者由于多尿、口渴等症状导致睡眠质量下降 ，易出现烦躁不安、情绪波动等精神症状。
意识障碍
非激素类抗利尿药物
如氯磺丙脲等，可刺激精氨酸加压素的释放 并增强精氨酸加压素对肾小管的作用，从而
增加肾小管对水的重吸收，减少尿量。
手术治疗及放射治疗
手术治疗
对于部分尿崩症患者，如肿瘤引起的尿崩症，可通过手术切除肿瘤来去除病因。手术治 疗前需充分评估患者情况，选择合适的手术方式和时机。
放射治疗
对于部分不适合手术治疗的患者，可采用放射治疗来缩小肿瘤或控制病情发展。放射治 疗需根据患者病情和身体状况制定个性化的治疗方案。
内科学_各论_疾病：尿崩症_课件模板
内科学疾病部分：尿崩症>>>
病因：
R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带 上。
(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多 种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾 炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、 肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移 植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高 钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可 致肾性尿崩症，
血浆和尿
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病因：
液中的AVP浓度可用免疫法测定。在随意 摄入液体的情况下，神经垂体含近6单位 或18mmol(20μg)的AVP，外周血AVP浓度 在2.3～7.4pmol/L(2.5～8ng/L)。血中 AVP浓度随昼夜变化，深夜及清晨最高， 午后最低。在正常给水时，健康人24小时 从脑垂体释放AVP23
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病因：
H2O在给于水负荷的人注射高渗盐水后血 浆渗透压为287.3/kg·H2O。
2.容量调节 血容量下降刺激左心房 和肺静脉的张力感受器，通过减少来自压 力感受器对下视丘的张力抑制性冲动而刺 激AVP释放。除此之外，正在呼喊、直立、 温热环境所致的血管舒张均可激发这一机 制恢复血容量。容量
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症状及病史：
压1～2次。一般需禁水8～12h以上。如血 压有下降、体重减轻3kg以上时，应终止 试验。正常人或精神性烦渴者，禁水后尿 量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、 体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超 过300mmol/L，注射抗利尿激素后尿量不 会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续 增加。垂体
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病因：
尿崩症ppt课件
避免过度运动
过度运动可能会加重病情，应 适当休息。
定期随访
定期到医院随访，以监测病情 的变化。
05 尿崩症的研究现 状和展望
当前研究的主要问题
01
02
03
04
尿崩症的发病机制尚不完全清 楚，需要进一步研究。
尿崩症的诊断标准不统一，需 要完善诊断标准。
尿崩症的治疗方法多样化，但 疗效有待进一步提高。
避免过度饮酒和吸烟
过度饮酒和吸烟可能会加重病情，应尽量避 免。
健康饮食
保持健康的饮食习惯，包括低盐、高蛋白和 高纤维的饮食。
定期检查
定期进行尿液检查和血液检查，以监测病情 的变化。
护理方法和注意事项
01
02
03
04
补充水分
保持充足的水分摄入，以避免 脱水。
饮食调整
根据医生的建议，调整饮食， 以控制病情。
相关书籍、期刊、网站等资源推荐
《中国神经垂体疾病神经垂体功能测定与临床应用》
《下丘脑垂体疾病的基础与临床》
参考文献列表
张家堂, 郭建华, 郭丽. 神经垂体 功能测定与临床应用[M]. 北京:
人民军医出版社, 2014.
王忠诚, 王平, 王晓东. 下丘脑垂 体疾病的基础与临床[M]. 北京:
尿崩症ppt课件
目录
• 尿崩症概述 • 尿崩症的生理病理机制 • 尿崩症的治疗方法 • 尿崩症的预防和护理 • 尿崩症的研究现状和展望 • 相关资源和参考文献
01 尿崩症概述
定义和分类
定义
尿崩症是一种因抗利尿激素（AVP）分泌不足或肾脏对AVP不敏感而引起的以 多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组临床综合征。
特殊类型的尿崩症的病理生理机制
尿崩症讲课PPT课件
经验和教训
患者情况：介 绍患者的年龄、 性别、病情等
基本信息
诊疗过程：描 述患者从发病 到确诊的治疗 过程，包括医 生的诊断方法
和治疗措施
治疗效果：说 明患者经过治 疗后的情况， 包括病情缓解、 并发症控制等
经验和教训： 总结从案例中 获得的经验和 教训，包括对 尿崩症的认识、 预防措施、治 疗建议等方面
保健知识
保持充足的水分摄入，避免过度脱水。 饮食均衡，多吃富含钾、钠的食物，如香蕉、土豆等。 避免过度运动和暴露于高温环境中，以免加重尿崩症状。 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在疾病。
注意事项
保持充足的水分摄入，避免过度脱水或过量饮水 定期监测尿液量和电解质水平，以便及时发现异常 避免使用某些药物，如利尿剂和抗癌药物等 保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和良好的心理状态
手术治疗
病因：尿崩症是由于多种原因导致的抗利尿激素缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感引起的 手术治疗方法：采用经蝶窦切除垂体瘤或放疗破坏垂体后叶，以减少抗利尿激素的分泌 手术适应症：药物治疗无效或不能耐受药物治疗的患者 手术并发症：包括感染、出血、尿崩症复发等
其他治疗方法
药物治疗：使用抗利尿激素或类似药物进行治疗，如弥凝等。
手术治疗：对于严重尿崩症或抗利尿激素缺乏的患者，可以考虑手术治疗， 如脑垂体手术等。
替代疗法：对于部分患者，可以考虑使用替代疗法，如使用低盐饮食或口 服利尿剂等。
心理治疗：对于心理因素引起的尿崩症，可以考虑进行心理治疗，如认知 行为疗法等。
尿崩症的预防 和保健
预防措施
定期检查：定期进行尿常规、肾功能等检查，及早发现尿崩症迹象。 保持健康生活方式：合理饮食、适量运动、规律作息，增强身体免疫力。 控制基础疾病：积极治疗糖尿病、高血压等基础疾病，避免病情恶化导致尿崩症。 避免药物滥用：避免长期或过量使用利尿剂等药物，以免诱发尿崩症。
尿崩症ppt模板
中枢性尿崩症
二、其它抗利尿药物 1、双氢克脲噻：排钠↑→近曲小管增加 对钠的重吸收→肾远曲小管原尿↓。每次 25mg，一日2-3次▲低钾、高尿酸血症
2、卡马西平：刺激AVP分泌。每次0.2， 每日2-3次▲对肾性尿崩症无效
3、氯磺丙脲：刺激AVP分泌，增强AVP 对肾小管作用。每日剂量<0.2，晨服▲ 低血糖
AVP合成及分泌减少
渗透压感受器 尿量增多 多尿、低比尿
压力感受器
血容量感受器 AVP分泌增多 代偿
失代偿
抑 下丘脑口渴中枢 烦渴
制 饮水
多饮
尿量增加↑↑
中枢性尿崩症
【临床表现】
1、起病急，主要表现为多尿、烦渴、多 饮（喜冷饮）、尿清如水。 尿量多达5～10L/d，最多不超过18L/d。 尿比重常在1.005以下。
加压素后
↑
不变 ↑
尿渗透压 （≥9％）
（≤５％）
中枢性尿崩症
完全性尿崩症 部分性尿崩症
AVP
缺乏
不足
尿量（L／d） ＞5
2.5－5
禁水后尿渗透压 ＜血渗透压 ＞血渗透压
（mOsm／kg) (＜200 ) (300-400 )
禁水后尿比重 ＜1.010 1.010－1.014
加压素后尿渗透压 ≥50％
三、病因治疗
9％－50％
中枢性尿崩症
【治疗】
一、激素替代疗法： 1、去氨加压素（右旋精氨酸加压 素,DDAVP）作用强,是目前治疗尿崩症首 选药物,多种剂型,每日两次用药 弥凝
2、鞣酸加压素油剂（长效尿崩停）： 0.1ml－0.2ml/次，目前常用，谨防水中 毒
3、加压素水剂（垂体后叶素）：5-10U/ 次，皮下注射，用于术后或试验用
尿崩症科普讲座PPT
尿崩症科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 谁会得尿崩症？ 3. 何时就医？ 4. 怎样诊断尿崩症？ 5. 如何治疗尿崩症？
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种由抗利尿激素（ADH）分泌不足或 作用不良引起的疾病。
主要表现为大量排尿和口渴，导致脱水和电解质 失衡。
什么是尿崩症？
类型
尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型 。
中枢性尿崩症通常由脑部损伤引起，而肾性尿崩 症则是肾脏对ADH反应不良。
什么是尿崩症？
症状
患者常常经历频繁排尿、极度口渴、夜间多尿等 症状。
如果不治疗，可能会导致严重脱水和并发症。
谁会得尿崩症？
谁会得尿崩症？
高风险人群
任何年龄段的人都有可能患上尿崩症，但某 些人群风险更高。
怎样诊断尿崩症？ 实验室检查
通过尿液和血液检测来评估尿崩症。
尿液稀释和血浆渗透压的测定是关键指标。
怎样诊断尿崩症？ 影像学检查
在某些情况下，脑部影像学检查可帮助诊断 。
如CT或MRI检查可识别脑部病变。
如何治疗尿崩症？
如何治疗尿崩症？ 药物治疗
中枢性尿崩症通常可以通过替代ADH药物进行治 疗。
例如，脑部外伤、脑瘤或使用某些药物的人 群。
谁会得尿崩症？ 家族遗传
部分尿崩症可能与遗传因素有关。
家族中有尿崩症患者的人群，可能需要定期 筛查。
谁会得尿崩症？ 其他因素
糖尿病、肾脏疾病等也可能影响尿崩症的发 生。
早期诊断和干预可降低并发症风险。
何时就医？
Hale Waihona Puke 何时就医？早期症状
如出现频繁排尿、口渴等症状，应及时就医。
演讲人：
目录
1. 什么是尿崩症？ 2. 谁会得尿崩症？ 3. 何时就医？ 4. 怎样诊断尿崩症？ 5. 如何治疗尿崩症？
什么是尿崩症？
什么是尿崩症？
定义
尿崩症是一种由抗利尿激素（ADH）分泌不足或 作用不良引起的疾病。
主要表现为大量排尿和口渴，导致脱水和电解质 失衡。
什么是尿崩症？
类型
尿崩症分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两种类型 。
中枢性尿崩症通常由脑部损伤引起，而肾性尿崩 症则是肾脏对ADH反应不良。
什么是尿崩症？
症状
患者常常经历频繁排尿、极度口渴、夜间多尿等 症状。
如果不治疗，可能会导致严重脱水和并发症。
谁会得尿崩症？
谁会得尿崩症？
高风险人群
任何年龄段的人都有可能患上尿崩症，但某 些人群风险更高。
怎样诊断尿崩症？ 实验室检查
通过尿液和血液检测来评估尿崩症。
尿液稀释和血浆渗透压的测定是关键指标。
怎样诊断尿崩症？ 影像学检查
在某些情况下，脑部影像学检查可帮助诊断 。
如CT或MRI检查可识别脑部病变。
如何治疗尿崩症？
如何治疗尿崩症？ 药物治疗
中枢性尿崩症通常可以通过替代ADH药物进行治 疗。
例如，脑部外伤、脑瘤或使用某些药物的人 群。
谁会得尿崩症？ 家族遗传
部分尿崩症可能与遗传因素有关。
家族中有尿崩症患者的人群，可能需要定期 筛查。
谁会得尿崩症？ 其他因素
糖尿病、肾脏疾病等也可能影响尿崩症的发 生。
早期诊断和干预可降低并发症风险。
何时就医？
Hale Waihona Puke 何时就医？早期症状
如出现频繁排尿、口渴等症状，应及时就医。
尿崩症ppt课件
尿崩症的分类
下丘脑-神经垂体分泌AVP不足:中枢性
肾脏对AVP反应缺陷:肾性
• 主要表现:多尿、烦渴、多饮、低比重尿、
低渗透压尿。
• 诊断标准：尿量＞200ml/h，尿比重＜
1.005，尿渗透压＜200mmol/L，血渗透压＞
300mmol/L。
5
观察要点
1.生命体征的观察 注意各项生命体征、瞳孔、神志
抗利尿激素释放不当综合征：主要是下丘脑受损后抗利尿激
素过量分泌所致，而通过刺激肾远曲小管和集合管的ADH-V2受体， 促进水的重吸收，体内水储留致稀释性低钠血症。
脑性盐耗综合征：是由于中枢神经系统受损后血液中心房利钠钛、
脑钠钛、内源性洋地黄物资等神经介质分泌增多，使肾脏保钠功能 下降而形成的一种低钠血症。
或消失。QRS波加宽，
ST段升高
护理措施 补充钾盐以口服为安全，禁钾：停止一切含钾药 输入不含盐的等渗溶液，
口服氯化钾溶液，多食 物。
每日补液量3000至4000ml，
含钾食物。不能口服者 抗钾：10%葡萄糖酸钙 并以口服白开水为主，有
应从静脉补钾。
20~30ml（或5%氯化钙） 利于钠盐的排出，静脉和
尿崩症的护理
1
学习目标
1 尿崩症的分类 2 尿崩症的观察要点 3 尿崩症并发的电解质紊乱 4 电解质紊乱的临床表现 5 电解质紊乱的护理措施
2
【概述】
尿崩症是指精氨酸加压素（AVP，又称 ADH）缺乏（中枢性尿崩症），或肾脏对 AVP不敏感（肾性尿崩症），致肾小管吸收 水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多 饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合 征。
是颅脑手术后，特别是鞍区肿瘤手术后常 见的并发症。
尿崩症的科普知识PPT
尿崩症的科普 知识PPT
目录 什么是尿崩症？ 尿崩症的分类 尿崩症的病因 尿崩症的临床表现 尿崩症的诊断和治疗 尿崩症的预防和护理
什么是尿崩症 ？
什么是尿崩症？
定义：尿崩症是一种由于抗利 尿激素缺乏或功能障碍导致的 尿量增多和多饮的疾病。
特征：尿量增多，多饮，夜间 尿频，可能伴有其他症状如体 重下降、脱水等。
谢谢您的观赏聆听
尿崩症的诊断和治疗
诊断：详细病史、临床表现、实验室检 查（尿液分析、血液生化、抗利尿激素 水平等）。 治疗：治疗基础病因，补充抗利尿激素 ，纠正脱水和电解质紊乱等。
尿崩症的预防 和护理
尿崩症的预防和护理
预防：避免头部外伤、保护肾 脏健康、定期体检等。
护理：合理饮食，定期测量尿 量，注意体重变化，保持充足 的饮水量等。
尿崩症的病因
创伤性尿崩症：头部外伤、手 术后并发症等。
尿崩症的临床 表现
尿崩症的临床表现
尿量增多：尿量明显超过正常人的尿量 。
多饮：口渴感强烈，大量饮水，但口干 舌燥感不缓解。
尿崩症的临床表现
夜尿频繁：夜间需要多次起夜 排尿。 其他症状：体重下降、脱水、 乏力、恶心、呕吐等。
尿崩症的诊断 和治疗
尿崩症的分类
尿崩症的分类
中枢性尿崩症：由于下丘脑-垂体-肾上 腺系统的功能障碍引起的尿崩症。
肾性尿崩症：由于肾脏的抗利尿激素作 用障碍引起的尿崩症。
尿崩症的分类
创伤性尿崩症：由于外伤或手 术引起的尿崩症。
尿崩症：脑下垂体瘤、脑外伤、 脑血管病变等。
肾性尿崩症：肾小管损伤、多囊肾、肾 小球肾炎等。
目录 什么是尿崩症？ 尿崩症的分类 尿崩症的病因 尿崩症的临床表现 尿崩症的诊断和治疗 尿崩症的预防和护理
什么是尿崩症 ？
什么是尿崩症？
定义：尿崩症是一种由于抗利 尿激素缺乏或功能障碍导致的 尿量增多和多饮的疾病。
特征：尿量增多，多饮，夜间 尿频，可能伴有其他症状如体 重下降、脱水等。
谢谢您的观赏聆听
尿崩症的诊断和治疗
诊断：详细病史、临床表现、实验室检 查（尿液分析、血液生化、抗利尿激素 水平等）。 治疗：治疗基础病因，补充抗利尿激素 ，纠正脱水和电解质紊乱等。
尿崩症的预防 和护理
尿崩症的预防和护理
预防：避免头部外伤、保护肾 脏健康、定期体检等。
护理：合理饮食，定期测量尿 量，注意体重变化，保持充足 的饮水量等。
尿崩症的病因
创伤性尿崩症：头部外伤、手 术后并发症等。
尿崩症的临床 表现
尿崩症的临床表现
尿量增多：尿量明显超过正常人的尿量 。
多饮：口渴感强烈，大量饮水，但口干 舌燥感不缓解。
尿崩症的临床表现
夜尿频繁：夜间需要多次起夜 排尿。 其他症状：体重下降、脱水、 乏力、恶心、呕吐等。
尿崩症的诊断 和治疗
尿崩症的分类
尿崩症的分类
中枢性尿崩症：由于下丘脑-垂体-肾上 腺系统的功能障碍引起的尿崩症。
肾性尿崩症：由于肾脏的抗利尿激素作 用障碍引起的尿崩症。
尿崩症的分类
创伤性尿崩症：由于外伤或手 术引起的尿崩症。
尿崩症：脑下垂体瘤、脑外伤、 脑血管病变等。
肾性尿崩症：肾小管损伤、多囊肾、肾 小球肾炎等。
尿崩症演示课件
03
性别分布
男女均可发病，无明显性别差异。
临床表现及分型
临床表现
多饮、多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿等。部分患者可能因夜间多尿而出现遗尿。长期多尿可导致膀胱容量增大 ，并伴发膀胱结石和感染。
分型
根据病因不同，尿崩症可分为中枢性尿崩症、肾性尿崩症和妊娠期尿崩症等类型。其中，中枢性尿崩症最为常见 ，约占所有尿崩症的50%以上。肾性尿崩症则较为罕见，但症状通常更为严重。妊娠期尿崩症是一种特殊类型的 尿崩症，发生于妊娠期间。
发病机制
精氨酸加压素合成、转运、储存及释放受到影响，或肾小管上皮细胞对精氨酸 加压素的敏感性降低，导致患者尿液浓缩障碍，出现多饮、多尿等症状。
流行病学特点
01
发病率
尿崩症在全球范围内的发病率有所差异，一般人群中发 病率较低，但具体数字因地区、年龄、性别等因素而异 。
02
发病年龄
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年和儿童多见。
高渗性脱水
尿崩症患者若未能及时 补充水分，可导致高渗 性脱水，严重时可危及 生命。
肾功能损害
长期多尿可对肾脏产生 一定损害，如肾小管浓 缩功能减退等。
感染风险增加
多尿易导致泌尿系统感 染风险增加，如膀胱炎 、肾盂肾炎等。
预防措施建议
充足饮水
鼓励患者多饮水，以补 充多尿导致的水分丢失 ，保持水平衡。
鉴别诊断
主要与糖尿病、精神性烦渴、肾性多尿等疾病进行鉴别。糖尿病患者有多饮、多尿症状，但血糖升高 ，尿糖阳性；精神性烦渴患者有多饮、多尿症状，但禁水-加压素试验正常；肾性多尿患者肾脏浓缩功 能障碍，但血抗利尿激素（ADH）水平正常或升高。
03 治疗方法及药物选择
药物治疗方案
激素替代治疗
第六章尿崩症ppt课件
常见妊娠后三个月发生，分娩后自然缓解。循环AVP酶 增高, AVP降解增加有关
正常人血、尿渗透压及尿量的变化
血渗压:280～310mOsm/kg·H2O(平均300) 24h尿渗压：40～400mOsm/kg·H2O 禁饮后达600～1000mOsm/kg·H2O(平均800) 24h尿量 1000～2000ml 昼尿：夜尿 = 3～4:1 12h夜尿≤750ml SG:1.020以上或SG最高－最低≥0.009 血浆AVP: 2.3～7.4pmol/L 禁水后明显上升
AVP溢出损伤N元 ③持续期(永久性尿崩症)：N元损伤
图示: 垂体柄损伤时三相性变化 外伤后立即出现尿崩症持续7～10天,
显著多尿, 加压素不适当增加, 低钠以及需要禁水。10天后, 尿崩症消失
治疗
一、激素替代治疗： 1)水剂加压素: 5 ~ 10U, 作用时间3 ~6h;手术时使用 2)长效尿崩停: 鞣酸加压素注射液 5U/ml 0.1~0.2ml开始, 使用 量以尿量 < 2500ml为宜 3)DDAVP(1-脱氨-8右旋精氨酸加压素)人工合成AVP类似物, 鼻喷吸 入或皮下或肌肉或静脉或口服(商品名弥凝) 给药
渗透压感受器
口渴
视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
ADH分泌示意图
ADH的分泌与作用：
下丘脑 视上核、室旁核
▪合成部位：下丘脑视上核
(AVP)、室旁核(OXT)
▪属下丘脑神经内分泌细胞，神经元 视上垂体前叶脑神经元
轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视
上)垂体神经束，传导神经冲动。 ▪ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激 素，通过cAMP系统起作用。
3)神经调节： 组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放 从卧位变为立位，AVP水平上升2倍 4)口渴 5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值
正常人血、尿渗透压及尿量的变化
血渗压:280～310mOsm/kg·H2O(平均300) 24h尿渗压：40～400mOsm/kg·H2O 禁饮后达600～1000mOsm/kg·H2O(平均800) 24h尿量 1000～2000ml 昼尿：夜尿 = 3～4:1 12h夜尿≤750ml SG:1.020以上或SG最高－最低≥0.009 血浆AVP: 2.3～7.4pmol/L 禁水后明显上升
AVP溢出损伤N元 ③持续期(永久性尿崩症)：N元损伤
图示: 垂体柄损伤时三相性变化 外伤后立即出现尿崩症持续7～10天,
显著多尿, 加压素不适当增加, 低钠以及需要禁水。10天后, 尿崩症消失
治疗
一、激素替代治疗： 1)水剂加压素: 5 ~ 10U, 作用时间3 ~6h;手术时使用 2)长效尿崩停: 鞣酸加压素注射液 5U/ml 0.1~0.2ml开始, 使用 量以尿量 < 2500ml为宜 3)DDAVP(1-脱氨-8右旋精氨酸加压素)人工合成AVP类似物, 鼻喷吸 入或皮下或肌肉或静脉或口服(商品名弥凝) 给药
渗透压感受器
口渴
视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
ADH分泌示意图
ADH的分泌与作用：
下丘脑 视上核、室旁核
▪合成部位：下丘脑视上核
(AVP)、室旁核(OXT)
▪属下丘脑神经内分泌细胞，神经元 视上垂体前叶脑神经元
轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视
上)垂体神经束，传导神经冲动。 ▪ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激 素，通过cAMP系统起作用。
3)神经调节： 组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放 从卧位变为立位，AVP水平上升2倍 4)口渴 5)糖皮质激素：提高AVP释放的渗透阈值
尿崩症汇报ppt课件
非药物治疗方法探讨
生活方式调整
通过改变生活方式，如限制水分摄入 、增加盐分摄入、避免过度劳累等， 来减轻尿崩症的症状。
心理治疗
针对尿崩症患者可能出现的焦虑、抑 郁等心理问题，进行心理治疗，有助 于改善患者的心理状态和生活质量。
针灸治疗
针灸治疗作为中医特色疗法之一，可 以通过刺激穴位来调节身体机能，对 部分尿崩症患者有一定的疗效。
最大化。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
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03
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脱水
由于尿崩症患者大量排尿，容 易导致体液丢失过多，出现脱
水症状。
电解质紊乱
尿崩症患者尿液中电解质浓度 异常，容易出现电解质紊乱， 如低钾血症、高钠血症等。
肾功能损害
长期尿崩症可能导致肾脏负担 加重，进而引发肾功能损害。
药物使用指导
详细讲解药物的种类、作用机制、用 法和注意事项，确保患者正确用药。
饮食调整建议
提供针对尿崩症患者的饮食建议，如 限制钠盐摄入、增加水分摄取等。
心理干预策略制定和实施效果评估
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焦虑抑郁情绪管理
通过心理咨询、认知行为 疗法等手段，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等负面情绪 。
应对压力策略培训
流行病学及危害程度
流行病学
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。男女发病率 相近，绝大多数患者为散发性病例，仅极少数患者具有家族 遗传史。
危害程度
尿崩症患者的症状轻重不一，轻者仅表现为轻度多尿、烦渴 和多饮，重者则可出现严重脱水、高钠血症和酸碱平衡紊乱 等危及生命的并发症。长期未经治疗的患者还可出现生长发 育障碍、智力减退等严重后果。
(内科学课件)何庆-尿崩症
血浆渗透压与血浆加压素以及尿渗透压、尿容量的生理关系
抗利尿激素
Antidiuretic hormone (ADH)
• 合成、分泌:下丘脑视上核和室旁核 • 储存/释放:沿神经垂体束下行至末梢，储存
在垂体后叶/释放. • 释放:受血浆渗透压感受器和血容量的调节
抗利尿激素生理作用
• 调节水代谢，维持体液平衡（抗利尿作 用）：血浆渗透压升高-AVP释放增多-肾 远曲小管、集合管-水从远曲小管和集合 管管腔内向肾髓质间隙移动-重吸收水分 增多-尿液被浓缩，尿量减少
• 促进平滑肌收缩（加压作用） • 弱催产、排乳作用 • 促ACTH释放 • 增加人/动物记忆功能，提高疼痛阈值
尿崩症定义
• 由于下丘脑-神经垂体病变引起ADH 分泌不足或肾脏病变对ADH不敏感， 致肾小管吸收水功能障碍，引起的 一组临床综合征。其临床特点是多 尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
尿崩症分类
• 血浆AVP测定 • AVP抗体和抗AVP细胞抗体测定
禁水试验
• 原理 正常：禁水-血浆渗透压-AVP明显升高尿浓缩-尿量减少-尿比重、渗透压升高。
尿崩症：AVP缺乏，禁水后AVP不升，尿 量仍多，尿比重、渗透压仍低
• 方法：禁水前测体重、血压、尿量、尿比重/ 渗透压，禁水8～12小时，2小时排尿，测尿量、 尿比重/渗透压，体重、血压，体重下降3～5% 或血压明显下降，应停止试验
• 正常人白天平均排尿3-5次，夜间排尿不 超过0-2次，每次尿量200-400毫升。排尿 次数超过正常，称为尿频（frequent micturition）
• 尿急(urgent micturition)的概念是患者一 有尿意即需立即排尿，常常由于无法控 制而出现尿失禁(urinary incontinence)
抗利尿激素
Antidiuretic hormone (ADH)
• 合成、分泌:下丘脑视上核和室旁核 • 储存/释放:沿神经垂体束下行至末梢，储存
在垂体后叶/释放. • 释放:受血浆渗透压感受器和血容量的调节
抗利尿激素生理作用
• 调节水代谢，维持体液平衡（抗利尿作 用）：血浆渗透压升高-AVP释放增多-肾 远曲小管、集合管-水从远曲小管和集合 管管腔内向肾髓质间隙移动-重吸收水分 增多-尿液被浓缩，尿量减少
• 促进平滑肌收缩（加压作用） • 弱催产、排乳作用 • 促ACTH释放 • 增加人/动物记忆功能，提高疼痛阈值
尿崩症定义
• 由于下丘脑-神经垂体病变引起ADH 分泌不足或肾脏病变对ADH不敏感， 致肾小管吸收水功能障碍，引起的 一组临床综合征。其临床特点是多 尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
尿崩症分类
• 血浆AVP测定 • AVP抗体和抗AVP细胞抗体测定
禁水试验
• 原理 正常：禁水-血浆渗透压-AVP明显升高尿浓缩-尿量减少-尿比重、渗透压升高。
尿崩症：AVP缺乏，禁水后AVP不升，尿 量仍多，尿比重、渗透压仍低
• 方法：禁水前测体重、血压、尿量、尿比重/ 渗透压，禁水8～12小时，2小时排尿，测尿量、 尿比重/渗透压，体重、血压，体重下降3～5% 或血压明显下降，应停止试验
• 正常人白天平均排尿3-5次，夜间排尿不 超过0-2次，每次尿量200-400毫升。排尿 次数超过正常，称为尿频（frequent micturition）
• 尿急(urgent micturition)的概念是患者一 有尿意即需立即排尿，常常由于无法控 制而出现尿失禁(urinary incontinence)
内科学_各论_症状：尿崩症_课件模板
内科学症状部分：尿崩症>>>
诊断：
人发生低钠的倾向增加。这些患者多饮多 尿常常是不稳定的，且常无夜间多尿，这 与尿崩症的长期多饮从尿不同。结合低血 浆渗透压及低渗透压，可明确原发性多饮 的诊断。关系正常或常于正常。禁水试验 中，尿渗透压稳定时，注射血管加压素后 尿渗透压不升高或升高很少。由于长期大 量摄水抑制AVP的释放及长期
内科学症状部分：尿崩症>>>
病因：
1、特发性 临床上无明显病因可找到 少数特发性尿崩症有家族史，呈常染色体 显性遗传。
2、继发性 大多为下丘脑—神经垂体 部位的病变所引起的。
内科学症状部分：尿崩症>>>
诊断：
尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别。 有些通过病史可以鉴别(如近期使用锂或 甘露醇，在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术 或近期肾移植)。在其他病人，通过体检 或简单的试验室检查将提示诊断(如糖尿 病、肾脏疾病、镰状红细胞贫血、高钙血 症、低钾、原发怀醛固酮增多症)。
内科学症状部分：尿崩症>>>
诊断：
时，与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度 升高，可明确肾性尿崩症的诊断。
原发性多饮或精神性多饮有时很难与 尿崩症相鉴别，也可能两种形式同时存在。 长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症 混淆。间歇性大量饮水，即使稀释尿液的 能力正常，也可导致水中毒和稀释性低钠 血症。这种现象少见，但这些病
内科学症状部分：尿崩症>>渗透 压与血渗透压相比，可低于正常。因此， 有时很难鉴别原发性多饮与不完全性中枢 性尿崩症，而有些病人可能两种情况兼而 月之。
1.尿崩症诊断成立，应进一步鉴别其 性质为中枢性或肾性，以指导治疗，同时 须与精神性多饮鉴别(表1)。
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内科学（第9版）
获得性（继发性） ➢ 肿瘤 ➢ 头部创伤 ➢ 脑部感染性疾病 ➢ 其他等
遗传性 特发性
病因和发病机制
内科学（第9版）
多尿 烦渴 多饮 伴随病症状（原发病症状）
临床表现
内科学（第9版）
诊断与鉴别诊断
诊断
➢ 尿量多，一般4～10L/d ➢ 低渗尿，尿渗透压<血浆渗透压，一般低于200mOsm/（Kg·H2O） ➢ 禁水试验不能使尿渗透压明显增加，而注射加压素后尿量减少、尿渗透压较注射前增加9%
升高
谢谢观看
禁水后尿 量
减少
减少
加压素后尿渗 压上升
<5%
<5%
不变
>50%
减少 不变
10-50% <10%
内科学（第9版）
诊断与鉴别诊断
诊断方法 ➢ 血浆精氨酸加压素测定：正常人血浆AVP（随意饮水）为 2.3 ~ 7.4pmol/L，禁水后可明显 升高。中枢性尿崩症患者则不能达正常水平，禁水后也不增加或增加不多 ➢ 中枢性尿崩症的病因诊断
以上 ➢ 其他去氨加压素（DDAVP）或加压素（AVP）治疗有明显效果
内科学（第9版）
诊断与鉴别诊断
诊断方法 ➢ 禁水-加压素试验 ➢ 原理：比较禁水前后及使用血管加压素前后的尿渗透压变化。禁水一定时间，当尿浓缩至 最大渗透压而不能再上升时，注射加压素。正常人注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高， 而中枢性尿崩症患者体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压明显升高 ➢ 方法：禁水 6～16 小时，记录禁水期间每 1～2 小时血压、体重、尿量、尿渗透压等，当 尿渗透压达到高峰平顶〔连续两次尿渗透压差<30mOsm/（ Kg · H2O ）〕时，抽血测 血浆渗透压，然后立即皮下注射加压素 5U，注射后 1 小时和 2 小时测尿渗透压
内科学（第9版）
其他抗利尿药物 ➢ 氢氯噻嗪 ➢ 氯磺丙脲
病因治疗
治疗
本章小结
中枢性尿崩症系精氨酸加压素（AVP）严重缺乏或部分缺乏 肾性尿崩症系肾脏对AVP不敏感 禁水试验：正常人禁足够时间后，尿渗透压超过800mOsm/Kg，尿崩症患
者尿渗透压升高不明显 加压素试验：禁水足够时间后注射加压素，中枢性尿崩症患者尿渗透压明显
内科学（第9版）
尿崩症的实验室特点
正常
原发性烦渴
中枢性尿崩 症（完全性）
中枢性尿崩 症（部分性）
肾性尿崩症
血渗压 （mOsm/kg）
290±10 正常
>295
一般正常
一般正常
禁水后尿渗压 （mOsm/kg）
>800 >800
变化不大
<800
变化不大
尿渗压/ 血渗压 尿>血 尿>血
尿<血
尿>血
尿<血
第七章
尿崩症
作者 : 李启富
单位 : 重庆医科大学附属第一医院
重点难点
掌握 尿崩症的定义
熟悉 中枢性尿崩症与肾性尿崩症的区别
了解 禁水-加压素试验的原理、操作方法和结果判断
内科学（第9版）
定义
指精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone， ADH）严重缺乏或部分缺乏（称中枢性尿崩症），或肾脏对AVP不敏感（肾性尿崩症），致 肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综 合征
内科学（第9版）
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断 ➢ 原发性烦渴：常与精神因素有关，部分与药物、下丘脑病变有关。主要由于精神因素引起 烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿 ➢ 肾性尿崩症 ➢ 妊娠性尿崩症 ➢ 其他疾病
内科学（第9版）
治疗
激素替代疗法 ➢ 去氨加压素（1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素，desmopressin，DDAVP） ➢ 鞣酸加压素注射液 ➢ 垂体后叶素水剂 ➢ 其他