围手术期急性心肌梗死PPT课件
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
积极处理各种并发症,如心律失 常、心力衰竭等,以改善患者的 预后。
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药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等,可 缓解患者的疼痛症状。
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溶栓药物
如尿激酶、链激酶等, 可溶解冠状动脉内的血 栓,恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等,可抑制血小板聚集
,防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识,提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程,提供情感支 持和生活照顾,共同促进患者的身心康复。
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总结回顾与展望未
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来进展
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本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
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诊断与鉴别诊断
02
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诊断依据及标准
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典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛,常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低,T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
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药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物, 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置,如IABP等。
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其他并发症的应对策略
肺部感染
危重病医学-围手术期急性心肌缺血与心肌梗死
紧张、焦虑 疼痛
麻醉过浅 低血容量
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低血容量 体液过荷
高血压 低血压
冠脉痉挛 低血压 HR过快
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贫血 肺功能障碍 氧离曲线左移
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√降低氧耗
提高氧供
管理!
控制心率
控制前 后负荷 (室壁张力)
确保冠 脉血供
确保血 液氧合
消除紧张 B受体阻断
镇痛 麻醉深度
防治低血容量
扩血管(V) 降压(A)
合理使用正变力药
扩冠 防止冠脉痉挛 防止低血压
防治贫血 确保肺功能 提高血氧分压 防氧离曲线左移
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LAD LAD
结
结
扎
扎
前
后
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梗死区域
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心肌缺血监测方法
评价
ECG
TEE
PACP
第二十四章 围手术期急性心肌缺血 与心肌梗死
(perioperative acute myocardial ischemia and infarction)
魏继承
泸州医学院麻醉系
前言
心肌缺血性疾病(如CAD)患者围术 期并非少见,如缺乏认识、缺乏重视、
管理不当常会导致心肌缺血 (myocardial ischemia)(加重),甚至 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)。特别是陈旧性MI患者, 其围术期AMI发生率及再梗死后死亡率 均成倍增加。
围手术期急性心肌梗死PPT课件
—\急性心肌梗死二.围手术期与急性心肌梗死三•重症感染与急性心肌梗死四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治急性心肌梗死危险因素:1、遗传因素:虽然遗传因素是不可控制的,但在许多情况下是受生活环境、习惯.传统等影响.例如饮代、吸烟等。
2、年龄:通常到45岁以后,粥样硬化的过程进行性加快,尤共在60 岁以后。
3、高血爪:患高血压的患斤世心便的概率增加4倍。
4、■尿病:糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2侶人右,而_旦患有冠心病则死亡率提高2—5倍。
5、海血脂高胆固醇比II高胆固醇的发病率高7倍。
摄収人量的糖、酒精可造成血内甘油三脂升高。
6、肥胖:体匝超过标來体觅30%的人1()年内发生冠心病是正常体贡的2吸'肃:咆度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍,应记住:己经发现吸烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯■主耍原因:急性心肌梗死危险因素:8. 紧张状态:心理紧张可引起血压升高•血中廿油三脂升髙。
9. 券性:主耍和不健廉的生活方式和体内荷尔蒙分泌仃关。
10、A型性格:A型性格的人易怒、多愁,故易患冠心病。
II. 活动少:有规彳卩的锻炼,有利于心脏侧支循环的建立,增加心脏供血的储备.一旦大血管阻塞,这些储备的血管可起到一定的代偿作用。
12、咖啡.茶、酒:咖啡、茶都足刺激性饮料,己证明每天饮门酒1两就可加重心脏病变。
13、痛风:痛风患者尿酸升高可增加冠心病的危险性。
14、饱食:饮食过饱町引起体内血液虐分如.造成血液向胃肠分布多・心肌相对缺血。
15、剧烈运动^心肌耗氣增加,而血液过多向骨骼分布,心肌相对供血不足。
急性心肌梗死诱发因素: 体力活动、饱餐、饮酒、用力大便、各种感染、F术创伤、出血、腹泻、寒冷等气候变化,以及各种疾病造成的缺氧、低血糖、电解质紊乱等。
诊断:围手术期与急性心肌梗死二、围手术期与急性心肌梗死围术期急性心肌梗死发病特点容易漏诊♦无症状者多♦症状不典型多♦麻醉镇静状态♦易被其它相关症状掩盖♦监护心电图不敏感♦非Q波型AM I较多♦麻醉师的专业缺陷容易误诊♦某些脏器部位手术也有类AMI的心肌酶改交♦容易将肺感染等罗音误为心衰进而谬为AMI♦容易将镇静麻醉的低血压误认为合并了AMI♦颅脑、胆囊手术刺激可以出现类似峡血或A、II的心电图♦迷走神经受刺激可出列耒似缺血或AMI的心电图二.围手术期与急性心肌梗死氧供决定因素:冠状动脉管腔/灌注压/冠状动脉血氧含量氧需决定因素:心肌做功(心率/心室肌张力/收缩力)手术期急性心肌梗死原因即氧供与氧需失衡.。
急性心肌梗死课件
发病急骤、病情严重、进展迅速,需 要及时诊断和治疗,以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化, 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后,血小板和凝血系统激活 形成血栓,导致冠状动脉闭塞, 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式,如规律作息、 放松心情等,有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物,如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ,以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查,以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识,提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等,严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长,通常 超过30分钟,甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波,白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高,对诊断
有较大帮助。
超声心动图
治疗技术进展
除了药物治疗外,急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如,急诊PCI(经皮冠状动脉介入治疗)已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外,溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善,提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验,我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程,为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
围手术期急性心肌梗死 ppt课件
11、 饱食:饮食过饱可引起体内血液重分布,造成血液向胃肠分布 多,心肌相对缺血。
12、 剧烈运动:心肌耗氧增加,而血液过多向骨骼分布,心肌相对 供血不足。
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一、急性心肌梗死
诱发因素:体力活动、 饱餐、饮酒、用力大便、
2、年龄:通常到45岁以后,粥样硬化的过程进行性加快,尤其在60 岁以后。
3、高血压:患高血压的患者患心梗的概率增加4倍。 4、糖尿病:糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2倍左右,而一旦患 有冠心病则死亡率提高2—5倍。 5、高血脂:高胆固醇比非高胆固醇的发病率高7倍。摄取大量的糖、 酒精可造成血内甘油三脂升高。
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二、围手术期与急性心肌梗死
心肌氧供下降
1、冠状动脉血流量下降 ●狭窄加重:(1)交感亢进-血压上升-粥样斑块承受冲击力 增加-容易破溃与血栓;(2)血凝亢进、血小板活化、斑块破 裂-容易局部血栓;(3)交感亢进-容易痉挛;(4)粥样硬 化-扩张受限;(5)急性发病-侧枝不足。 ●灌注压下降-围术期常见的各种原因低血压、心率增快-灌注 量下降。 2、冠状动脉氧含量下降:贫血、血红蛋白异常、有影响氧释放 因素。
cTNI:发病3-4h升高,12-24h达高1014天恢复正常。
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二、围手术期与急性心肌梗死
定义
围手术期急性心肌梗死是指:在有/无冠状动脉明显狭窄的
基础上,由于手术相关的各种因素所诱发导致的急性心肌梗死的 一系列表现。
6、肥胖:体重超过标准体重30%的人10年内发生冠心病是正常体重的 2—8倍。 7、吸烟:重度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍,应记住:已经发现吸 烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯一主要原因。
围手术期急性心肌缺血和心肌梗死完整课件
四、防 治--术后处理
术后突然出现
低血压、 呼吸困难、
发绀、 心动过速、
心律失常 充血性心力衰竭
考
急性心梗 检
心电图
虑
查
心肌酶
四、防 治--术后处理
特别注意的问题:
①防止低血压; ②防止高血压和心动过速; ③纠正水、电解质与酸碱紊乱; ④预防肺部并发症; ⑤避免高热和寒战,避免低温; ⑥消除疼痛; ⑦维持适当水平的血细胞比容。
确定术中诊疗方案:尽早防治
治疗是否及时 6kPa,一般均≤2.
术中实时分析TEE图像可降低准确率;
死亡多在第一周内,尤其在数小时内, 葡萄糖-胰岛素-钾溶液
二、监测与诊断标准--心肌损伤酶谱
发生严重心律失常、休克或心力衰竭者病 TEE可能会分散麻醉医生注意力;
心肌梗死ECG诊断依据
死率尤高。 血管紧张素转换酶抑制剂
2.该检查可获得血流动力学参数、心脏 与冠状血管的解剖以及室壁异常运动 等信息。
3.临床表现明显阻塞症状时,冠状动脉 管腔狭窄一般已达70%以上。
冠脉造影
监测与诊断标准
必须至少具备下列标准中 的两条,才能诊断为AMI: (1)典型的缺血性胸痛病史; (2)典型ECG动态改变; (3)血清心肌坏死标记物浓
每日做一次全导联心电图;
6kPa,一般均≤2.
烷)。
麻醉方法对冠心病病人手术的预后并无明显影响,关键在于麻醉管理。
超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。
二、监测与诊断标准--心肌损伤酶谱
术中实时分析TEE图像可降低准确率;
三、防 治--麻醉药物与麻醉 方法的选择
麻醉药物 麻醉方法
全麻 区域麻醉
硬膜外腔阻滞或蛛网膜下 腔麻醉适用于四肢手术;腹腔 或胸腔大手术联合应用硬膜外 麻醉与全身浅麻醉能最大地发 挥两种麻醉的优点。
急性心肌梗死新PPT课件
免疫治疗
研究免疫治疗在急性心 肌梗死中的应用,如调 节免疫反应和抗炎治疗
等。
国际合作与临床试验
国际多中心临床试验
开展跨国、多中心的临床试验,评估 新型药物和治疗技术的疗效和安全性。
国际合作研究项目
学术交流与合作
举办国际学术会议和研讨会,促进学 术交流与合作,推动急性心肌梗死领 域的创新发展。
加强国际合作,共同推进急性心肌梗 死的研究进展。
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等,用于 防止血栓形成和血管阻塞。
β受体拮抗剂
美托洛尔、阿替洛尔等,用于 降低心肌耗氧量、缓解心绞痛
。
ACE抑制剂
依那普利、贝那普利等,用于 扩张血管、降低血压和心脏负
担。
利尿剂
呋塞米、氢氯噻嗪等,用于减 轻心脏负担、缓解水肿。
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过药物溶解血栓,恢复冠状动脉血流,挽救濒死的心肌。
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
02
通过导管扩张狭窄或阻塞的冠状动脉,恢复心肌供血。
CABG(冠状动脉搭桥手术)
03
通过移植其他血管替代阻塞的冠状动脉,改善心肌供血。
其他治疗
01
02
03
吸氧
改善心肌缺氧状态,缓解 心绞痛。
心电监护
监测心脏电生理变化,及 时发现心律失常等并发症。
急性心肌梗死新ppt课件
目录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死治疗 • 急性心肌梗死预防 • 急性心肌梗死康复与护理 • 急性心肌梗死研究进展
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血性坏死。
急性心肌梗死围手术期管理PPT课件
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术中特殊情况的处置
➢ 心原性休克
• 迅速建立静脉通道(两条以上); • 吸氧; • 血管活性药物使用(多巴胺、肾上腺素等); • 观察液体通路是否通畅,严密观察患者应用药物时的病情变化; • 观察尿量
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术中特殊情况的处置
➢ 再灌注心律失常
急性心肌梗死围手术期管理
1
内容
一、急性心肌梗死的特点及救治原则 二、术前管理 三、术中管理 四、术后管理
2
急性心肌梗死的特点
➢ 发病紧急、病死率高 ➢ 年龄分布宽,病情差异较大 ➢ 并发症多:心力衰竭、心原性休克、恶性
心律失常、心脏破裂等
3
胸痛中心目标:最大限度缩短总缺血时间
出现症状
院前急救系统 运转时间
起搏器
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介入术后患者特点及管理要点
➢ 虽然行再灌注治疗,但已存在心肌坏死,易出现各种并发症(即刻或 延迟)
➢ 主观症状缓解,容易放松警惕(患者及家属的主观良好偏好和医务人 员的过度自信)
➢ 易出现手术相关的并发症(包括穿刺部位血肿、支架内血栓形成、冠 脉穿孔心包填塞)
➢ 未脱离危险的重症患者,需要密切监护及进一步生命支持治疗
患者相关延迟
院内绿色通道
总缺血时间
医疗系统绿色通道
胸痛中心-区域协同救治
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急性心肌梗死的救治原则
➢ 尽快建立静脉通道、镇痛、吸氧、持续心电/血压监测等 ➢ 及时发现和处理致命性心律失常 ➢ 维持血流动力学和生命体征稳定 ➢ 立即准备、尽早开始再灌注治疗 ➢ 抗血小板和抗凝治疗 ➢ 保护缺血心肌,缩小梗死面积,越快越好 ➢ 防止严重并发症
• 处置包括: 1. 微小冠脉穿孔可使用球囊封堵后观察; 2. 穿孔较大者可使用带膜支架封堵; 3. 存在急性心脏压塞时需行心包穿刺引流术。
急性心肌梗死ppt课件
心电向量图 可显示心肌梗死的部位和范围。
心室晚电位 可预测室性心动过速和心室颤动等恶性心律失常 的发生。
3
心脏磁共振成像(MRI) 可显示心肌梗死的部位、范围和心功能状态。
04
急性心肌梗死治疗策略及药物治疗
早期再灌注治疗策略选择
静脉溶栓治疗
针对ST段抬高型心肌梗死,通过溶解 冠状动脉内血栓,恢复心肌再灌注。
抗凝治疗
使用普通肝素、低分子肝素等药物,防止血 液凝固,保证血液流动性。
调脂稳定斑块治疗
使用他汀类药物,降低血脂水平,稳定冠状 动脉斑块。
并发症预防和处理措施
心律失常
密切监测心电图变化,及时处理各种 心律失常,尤其是室性心律失常。
心力衰竭
控制液体入量,使用利尿剂、ACEI 等药物,改善心功能。
休克
亚急性期
ST段逐渐回落,T波倒置逐渐加 深。
恢复期(陈旧期)
ST段恢复正常或压低,T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)
在起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常。
乳酸脱氢酶(LDH)
在起病后8~10小时开始升高,2~3天达高峰,1~2周恢复正常。
再灌注现象
冠脉再通后,缺血心肌得 到再灌注,部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
03
急性心肌梗死临床检查方法
心电图检查及演变规律
早期(超急性期)
T波高耸,ST段斜型抬高,无Q 波。
急性期
出现异常Q波,ST段弓背向上抬 高,T波倒置。
心肌缺血、损伤及坏死过程
01
围手术期急性心肌梗死课件
目录
CONTபைடு நூலகம்NTS
• 围手术期急性心肌梗死概述 • 围手术期急性心肌梗死的症状与诊断 • 围手术期急性心肌梗死的治疗 • 围手术期急性心肌梗死患者的护理与康
复 • 围手术期急性心肌梗死的研究进展与未
来展望
01 围手术期急性心肌梗死概 述
定义与特点
定义
围手术期急性心肌梗死是指在手 术及其相关治疗过程中发生的急 性心肌梗死。
02 围手术期急性心肌梗死的 症状与诊断
症状表现
胸痛
呼吸困难
围手术期急性心肌梗死最常见的症状是胸 痛,通常表现为压迫性疼痛,可放射至肩 部、手臂、下颌等部位。
心肌缺血和坏死导致心功能下降,可能出 现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
心律失常
心肌梗死后,心肌细胞坏死释放的物质可 能刺激胃肠道,引起恶心、呕吐等不适。
围手术期急性心肌梗死与代谢异常的关系
研究围手术期急性心肌梗死与代谢异常的关系,为预防和治疗提供新的思路。
围手术期急性心肌梗死与基因多态性的关系
研究围手术期急性心肌梗死与基因多态性的关系,为个体化治疗提供依据。
感谢您的观看
THANKS
好必要的术前准备。
心理支持
与患者及家属进行充分沟通,解 释手术的必要性及预期效果,减 轻患者焦虑和恐惧,增强信心。
控制病情
根据患者具体情况,采取必要的 药物治疗和护理措施,控制病情,
降低手术风险。
术中护理
01
02
03
监测生命体征
在手术过程中,密切监测 患者的生命体征,包括心 率、血压、心电图等,确 保手术安全。
心肌缺血和坏死可能导致心律失常,如室 性早搏、房颤等。
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二、围手术期与急性心肌梗死
定义
围手术期急性心肌梗死是指:在有/无冠状动脉明显狭窄的
基础上,由于手术相关的各种因素所诱发导致的急性心肌梗死的 一系列表现。
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二、围手术期与急性心肌梗死
流 行 病 学
●围术期急性心肌缺血总体发生率8-37%。 ●术前近期有轻度心绞痛者围术期发生急性心脏事件比例 3-10%,心 源性死亡1-5%。 ●近期有重度、不稳定心绞痛者发生围术期急性心脏事件比例 10-15%, 心源性死亡>5%。 ● 6个月以上发生过心肌梗死者,围术期再梗死的比例为5%. ●3到6个月之间有过心肌梗死者,围术期再梗死的比例为 16%. ●3个月内有过心肌梗死者,围术期再梗死的比例达 64.1%. ●围术期首次急性心肌梗死者死亡率26.6%,而再次急性心肌梗死者 死亡率64.1%(《危重病医学》教材上为36-70%).
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一、急性心肌梗死
诱发因素:体力活动、 饱餐、饮酒、用力大便、
各种感染、手术创伤、出血、腹泻、寒冷等气候 变化,以及各种疾病造成的缺氧、低血糖、电解 质紊乱等。
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一、急性心肌梗死
诊断:
临床表现 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛(部分
患者疼痛位于上腹部,可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表 现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛,易误诊) 2.神志障碍 可见于高龄患者。 3.全身症状 难以形容的不适、发热。 6.胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等,下壁心肌梗死患者更常见。 7.心律失常 前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导 阻滞。 8.心力衰竭 主要是急性左心衰竭,表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 9.低血压、休克
心电图 特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。 心肌酶学 急性心肌梗塞时心肌酶谱CPK、GOT,LDH升高
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心电图
2007年“心肌梗死全球统一定义”推荐 的标准(强调动态观察):
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心肌酶学
CK-MB:发病4-6h升高,16-24h达高峰, 升高幅度大,3-4天恢复正常。 cTNI:发病3-4h升高,12-24h达高峰,710天恢复正常。 cTNT:发病3-4h升高,24-48h达高峰,1014天恢复正常。
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼 痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心 肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、 休克或心力衰竭,常可危及生命。
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一、急性心肌梗死
危险因素:
1、遗传因素:虽然遗传因素是不可控制的,但在许多情况下是受生 活环境、习惯、传统等影响,例如饮食、吸烟等。 2、年龄:通常到45岁以后,粥样硬化的过程进行性加快,尤其在60 岁以后。 3、高血压:患高血压的患者患心梗的概率增加4倍。 4、糖尿病:糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2倍左右,而一旦患 有冠心病则死亡率提高2—5倍。 5、高血脂:高胆固醇比非高胆固醇的发病率高7倍。摄取大量的糖、 酒精可造成血内甘油三脂升高。 6、肥胖:体重超过标准体重30%的人10年内发生冠心病是正常体重的 2—8倍。 7、吸烟:重度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍,应记住:已经发现吸 烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯一主要原因。
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二、围手术期与急性心肌梗死
围术期急性心肌梗死发病特点
容易漏诊
◆无症状者多 ◆症状不典型多 ◆麻醉镇静状态 ◆易被其它相关症状掩盖 ◆监护心电图不敏感 ◆麻醉师的专业缺陷
容易误诊
类AMI的心肌酶改变 ◆容易将肺感染等罗音误 为心衰进而诊为AMI ◆容易将镇静麻醉的低血 压误认为合并了AMI ◆颅脑、胆囊手术刺激可 以出现类似缺血或AMI的 心电图 ◆迷走神经受刺激可出现 类似缺血或AMI的心电图
围手术期心肌梗死
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引言
随着人口老龄化加剧,与冠心病有关的 手术数量将逐渐增加,挑战越发激烈。 围术期冠心病急性发作具有突发性、隐 蔽性特征,是围术期意外事件和医疗纠 纷的最大起源点。
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一. 急性心肌梗死 二.围手术期急性心肌梗死 三.心肌梗死的并发症 四. 围手术期急性心肌梗死预
防
3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
一、急性心肌梗死
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一、急性心肌梗死
危险因素:
8、紧张状态:心理紧张可引起血压升高,血中甘油三脂升高。 9、活动少:有规律的锻炼,有利于心脏侧支循环的建立,增加心 脏供血的储备,一旦大血管阻塞,这些储备的血管可起到一定的代偿 作用。 10、咖啡、茶、酒:咖啡、茶都是刺激性饮料,已证明每天饮白酒 1两就可加重心脏病变。 11、 饱食:饮食过饱可引起体内血液重分布,造成血液向胃肠分布 多,心肌相对缺血。 12、 剧烈运动:心肌耗氧增加,而血液过多向骨骼分布,心肌相对 供血不足。
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二、围手术期与急性心肌梗死
心肌氧需增加
●心率加快---交感亢进、炎症反应、用药。 ●心肌收缩力增强---交感亢进、炎症反应、用药。 ●负荷增加:交感亢进、炎症反应、用药—血压升 高—后负荷增加;液体输入增加—前负荷增加。
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三、心肌梗死的并发症
1.心脏破裂 常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹 性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心 壁破裂,心室内血液进入心包,造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂,左 心室血液流入右心室,可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂, 可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。 2.室壁瘤 可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期 由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。 室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。 3.附壁血栓形成 多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。 血栓可发生机化,少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。 4.心律失常 多发生在发病早期,也可在发病1~2周内发生,以室性早搏多见,可发生室性心 动过速、心室颤动,导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传 导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期,多可恢复,少数需永久起搏器治疗。 5.心力衰竭和心源性休克 可见于发病早期,也可于发病数天后出现,详见临床表现部分。 6.心肌梗死后综合征 一般在急性心肌梗死后2~3周或数月内发生,表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎, 有发热、胸痛等症状,可反复发生,可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过 敏反应。 17
◆某些脏器部位手术也有
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二、围手术期与急性心肌梗死
围手术期急性心肌梗死原因即氧供与氧需失衡.
氧供决定因素:冠状动脉管腔/灌注压/冠状动脉血氧含量
氧需决定因素:心肌做功(心率/心室肌张力/收缩力)
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二、围手术期与急性心肌梗死
心肌氧供下降
1、冠状动脉血流量下降 ●狭窄加重:(1)交感亢进-血压上升-粥样斑块承受冲击力 增加-容易破溃与血栓;(2)血凝亢进、血小板活化、斑块破 裂-容易局部血栓;(3)交感亢进-容易痉挛;(4)粥样硬 化-扩张受限;(5)急性发病-侧枝不足。 ●灌注压下降-围术期常见的各种原因低血压、心率增快-灌注 量下降。 2、冠状动脉氧含量下降:贫血、血红蛋白异常、有影响氧释放 因素。