10酸碱平衡紊乱
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肾血管 近曲小管 管腔
集合管 肾血管
Na+ HCO3-
Na+
HCO3 - +NH4+
↑ -酮戊二酸
↑ 谷氨酰胺
Na+ + Cl -
NH4+ ↓ NH4Cl
NH3
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
2020/8/4
2020/8/4
2020/8/4
四、组织细胞的调节作用
• 用酸滴定得正值
碱过多
• 用碱滴定得负值
酸过多
正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： 负值增加，代谢性酸中毒
正值增加，代谢性碱中毒
2020/8/4
6、阴离子间隙（anion gap,AG）
定义：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
＋
Na
HCO3-
AG UC UA
AG ＝UA － UC ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140 － （104 ＋ 24）
（二）原因：
CO2排出 减少
CO2产生 过多
急性呼酸 （三）分类：
慢性呼酸
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹及胸部疾病 呼吸道阻塞及肺部疾病
2020/8/4
（四）呼酸时机体的代偿调节
类型 急性呼酸
方式
细胞内外离子交换 及细胞内缓冲
特点 不易完全代偿
慢性呼酸
肾脏代偿调节
可完全代偿
2020/8/4
急性呼酸的代偿调节
酸中毒
H K
高钾血症
碱中毒
H
低钾血症
2020/8/4
血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。
组织细胞的缓冲： 作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱
肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用
肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）
2020/8/4
第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标
元素在体内的氧 Ca ＋ ＋ 、 Mg ＋ ＋ 、
化产物
和有机酸盐
2020/8/4
二、酸碱平衡的调节
体液缓冲系统 肺的调节 肾的调节 组织细胞
2020/8/4
（一）体液缓冲系统的调节
血液缓冲系统：血液中由弱酸和其弱酸盐(共扼碱) 构成的具有缓冲能力的混合溶液体系
• 血浆碳酸氢盐缓冲系统 • 血浆磷酸氢盐缓冲系统 • 血浆蛋白缓冲系统
CO2
CO2 CO2
H2O
来源
固定酸
H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸
食物在体内转化 三羧酸 酮体
或经氧化后生成
2020/8/4
碱 能接受质子的任何物质
如: OH － HCO3 － Pr －
来源：
体内物质 氨基酸脱氨基
代谢产生
菜、果、豆、 奶、含
食物中所含金属 Na＋ 、K ＋ 、
HCO3-/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Pr－/HPr
• 血红蛋白缓冲系统
Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2
2020/8/4
碳
缓冲特点
酸
氢
缓冲能力强
盐 将固定酸缓冲成挥发
缓 酸，不能缓冲挥发酸
冲 系
HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低
统
2020/8/4
Henderson-Hasselbalch方程
（一）概念
以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
2020/8/4
（二）、分类、原因与机制
1 AG增高型代酸（血氯正常）
常 摄酸过多： 水杨酸
见 原
产酸增加： 乳酸 、酮症酸中毒
因 排酸减少： 肾排泄固定酸减少
2 AG正常型代酸（高血氯）
常 见
摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：急、慢性肾衰泌H＋减少
原 因
肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂
HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流
2020/8/4
AG
AG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
AG
HCO3 Na＋
Cl－-
常见原因——高钾血症，机体通过细胞内外 离子交换纠正高钾血症的同时造成酸中毒。
反常性碱性尿: (paradoxical baseuria)
在高钾血症性代谢性酸中毒时,由 于肾小管上皮细胞内[K]增多,故 肾脏排K增多而排H减少,出现酸 中毒排碱性尿的反常现象.
呼吸中枢 Pa学OR2 pH
呼吸运动 改变
肺通气量改变
2020/8/4
（三) 肾脏的调节
作用：调节固定酸 —— 排酸、保碱
调
重吸收HCO3－
节
方
磷酸盐酸化
式
氨的排泄
2020/8/4
1. NaHCO3重吸收 (bicarbonate reabsorption)
肾血管 近曲小管 管腔
集合管 肾血管
Na+ HCO3-
酸化
调
尿液
节
远端肾小管集合管
作
泌H＋、重吸收HCO3－
用
增 强
远端肾小管集合管
泌NH4＋ 、排H＋、重吸收HCO3－
特点 起效慢，3-5天达高峰
2020/8/4
(四)对机体的影响 1. 抑制心血管系统 (cardiovascular system)
❖ 抑制心肌收缩力 ❖ 心律失常 ❖ 血管对儿茶酚胺的反应性降低
2020/8/4
1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
2020/8/4
(2)心肌收缩力下降
竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2020/8/4
2.抑制中枢神经系统
(central nervous system)
❖ 脑能量生成
❖ γ-氨基丁酸
谷氨酸脱羧酶 (+)
谷氨酸
H
γ-氨基丁酸
2020/8/4
2. 中枢神经系统
主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）
机制 氧化磷酸化障碍 ATP↓ 脑细胞能量不足
3. 呼吸系统
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢
脑血管 的改变
扩张脑血管
持续性头疼
中枢神经系统 头痛，不安，震颤， 的功能改变 精神错乱，嗜睡，昏迷
肺性脑病
2020/8/4
（六）常用指标的变化
急性: pH PaCO2 AB > SB
2020/8/4
4、缓冲碱（buffer base,BB） 定义：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 正常值：45-52mmol/L(48) 意义: 原发性－代酸
原发性－代碱
2020/8/4
5、碱剩余（base excess，BE） 定义: 在标准条件下，将1升全血或血浆滴定
到 pH 7.4所需的酸或碱的量。
红细胞
H2O + CO2
H2CO3
H HCO3 Cl
血红蛋白 缓冲系统
血浆
CO2 + H2O
HCO3 Cl 低氯血症
H2CO3 HCO3 H
K 高钾血症
组织细胞
蛋白缓冲 系统
H K
2020/8/4
慢性呼酸的代偿调节
慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留
代 偿 调 节 方 式
肾 脏 调 节
❖ 泌H+
＝12mmol/L （10-14）
意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）
2020/8/4
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
代
呼
代
呼
谢
吸
谢
吸
性
性
性
性
酸
酸
碱
碱
中
中
中
中
毒
毒
毒
毒
2020/8/4
一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)
一、酸碱平衡紊乱的分类
pH
原因
酸中毒 acidosis 碱中毒 alkalosis
代谢性 metabolic 呼吸性 respiretory
2020/8/4
pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiretory
[HCO3-]↓
PaCO2↑
metabolic respiretory
❖ 泌氨
❖ HCO3-重吸收 ❖ 尿pH↓
2020/8/4
呼酸
细胞内缓冲
胞外H+与细 胞内K+交换
肾代偿 排H＋ 保HCO3-
10～30min
3～5d
机体对呼吸性酸中毒的代偿反应
2020/8/4
（五）呼酸对机体的影响
与代谢性酸中毒一样，影响心脏和中枢神经系统。 由于PaCO2升高，CNS症状明显。
Na+
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3
↑ H2O +CO2
Na+ + HCO3-
H+ ↓
H2CO3 ↓
CO2 + H2O
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
2020/8/4
Na+-H+ exchanger
Na+-K+-ATPase
Na+-3HCO3cotransporter H+-ATPase Cl--HCO3- exchanger
[HCO3-]↑
PaCO2↓
2020/8/4
二 、反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
2020/8/4
1．pH
定义: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.35～7.45 意义: pH↓:失代偿性酸中毒
意义: ↑—呼酸；代偿性代谢性碱中毒 ↓—呼碱；代偿性代谢性酸中毒
2020/8/4
3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
定义：在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量
38℃ Hb完全氧合
PCO2 40mmHg
正常值：22-27mmol/L(24)
pH↑:失代偿性碱中毒
2020/8/4
pH值异常 pH值正常
✓判断酸或碱紊乱 ✓不能确定紊乱的性质
✓无酸碱紊乱 ✓代偿性酸碱紊乱 ✓酸、碱中毒相互抵消
2020/8/4
2、动脉血CO2分压（PaCO2）
定义: 溶解在血浆中的CO2分子产生的张力。
反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比
正常值: 5.32kPa（40mmHg）
酸 碱 平 衡与 酸碱平衡紊乱
(Acid-base balance and Acid-base disturbance)
基础医学院病理生理学研究所 陈新年
2020/8/4
酸碱平衡
(Acid-base balance)
酸碱平衡，指生理情况下， 机体能自觉维持体液酸碱度相 对稳定的过程。
2020/8/4
2020/8/4
（三）代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
2020/8/4
血液及细胞内的缓冲调节
• 血液的缓冲
NaHCO3 H2CO3
H＋
＋
H
＋
HCO3-
H2CO3
肺 CO2 ＋H2O
特点 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗
• 细胞内的缓冲
＋
pH=pKa+lg [ HCO3- ] [ H2CO3 ]
=pKa+lg 20 1
= 6.1 +1.3 = 7.4
2020/8/4
血红蛋白Байду номын сангаас冲对
特点: 在呼吸系统病变时 缓冲挥发酸
2020/8/4
（二）呼吸系统的调节
• 作用：缓冲挥发酸
调
节
方 式
CCOO22
CO2
调节机制 CO2
延髓化学R 外周化
4.骨骼系统改变
2020/8/4
（五）实验室常用指标的变化
原发性: pH SB AB
BB BE负值
继发性: PaCO2 血[K＋]
2020/8/4
二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
（一）概念： 由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中H2CO3原发性升高，导致pH下降
酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbance)
因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。
2020/8/4
第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源
酸 能提供质子（H＋）的物质
如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4
CO2
挥发性酸 H2CO3 类型及 体内物质代谢产生
实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB)
定义：隔绝空气的血标本在实际状态下测得的 HCO3-含量
2020/8/4
SB: 代谢性因素 AB:呼吸因素＋代谢性因素 AB-SB:呼吸因素 意义：
AB＝SB ＝22-27mmol/L时 正常 AB 、SB 同时降低或升高，代谢性酸或碱中毒 AB＞ SB，CO2有潴留，呼吸性酸中毒或代偿性代谢性碱中毒 AB＜ SB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒
H
＋
K
特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症
2020/8/4
肺的调节
＋
H
颈动脉体 反射 呼吸
主动脉体
中枢
增加呼吸 频率
化学感受器
兴奋
幅度
HCO3H2CO3
排出 CO2
特点 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰
2020/8/4
肾脏的代偿调节作用
排出固定酸 ，纠正酸中毒
各
近端肾小管
种 H＋Na+交换、泌H＋、重吸收HCO3－
2020/8/4
2020/8/4
2. 磷酸盐酸化
(phosphate acidification)
肾血管 集合管
管腔
Na+ HCO3-
Cl-
2020/8/4
Na+
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3 ↑
H2O +CO2
Na2HPO4 H+
↓ NaH2PO4
2020/8/4
3.氨的排泄 ( ammonia excretion)
集合管 肾血管
Na+ HCO3-
Na+
HCO3 - +NH4+
↑ -酮戊二酸
↑ 谷氨酰胺
Na+ + Cl -
NH4+ ↓ NH4Cl
NH3
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
2020/8/4
2020/8/4
2020/8/4
四、组织细胞的调节作用
• 用酸滴定得正值
碱过多
• 用碱滴定得负值
酸过多
正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L 意义： 负值增加，代谢性酸中毒
正值增加，代谢性碱中毒
2020/8/4
6、阴离子间隙（anion gap,AG）
定义：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
Cl-
＋
Na
HCO3-
AG UC UA
AG ＝UA － UC ＝Na ＋－(Cl-＋HCO3-) ＝140 － （104 ＋ 24）
（二）原因：
CO2排出 减少
CO2产生 过多
急性呼酸 （三）分类：
慢性呼酸
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹及胸部疾病 呼吸道阻塞及肺部疾病
2020/8/4
（四）呼酸时机体的代偿调节
类型 急性呼酸
方式
细胞内外离子交换 及细胞内缓冲
特点 不易完全代偿
慢性呼酸
肾脏代偿调节
可完全代偿
2020/8/4
急性呼酸的代偿调节
酸中毒
H K
高钾血症
碱中毒
H
低钾血症
2020/8/4
血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。
组织细胞的缓冲： 作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱
肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用
肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）
2020/8/4
第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标
元素在体内的氧 Ca ＋ ＋ 、 Mg ＋ ＋ 、
化产物
和有机酸盐
2020/8/4
二、酸碱平衡的调节
体液缓冲系统 肺的调节 肾的调节 组织细胞
2020/8/4
（一）体液缓冲系统的调节
血液缓冲系统：血液中由弱酸和其弱酸盐(共扼碱) 构成的具有缓冲能力的混合溶液体系
• 血浆碳酸氢盐缓冲系统 • 血浆磷酸氢盐缓冲系统 • 血浆蛋白缓冲系统
CO2
CO2 CO2
H2O
来源
固定酸
H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸
食物在体内转化 三羧酸 酮体
或经氧化后生成
2020/8/4
碱 能接受质子的任何物质
如: OH － HCO3 － Pr －
来源：
体内物质 氨基酸脱氨基
代谢产生
菜、果、豆、 奶、含
食物中所含金属 Na＋ 、K ＋ 、
HCO3-/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 Pr－/HPr
• 血红蛋白缓冲系统
Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2
2020/8/4
碳
缓冲特点
酸
氢
缓冲能力强
盐 将固定酸缓冲成挥发
缓 酸，不能缓冲挥发酸
冲 系
HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低
统
2020/8/4
Henderson-Hasselbalch方程
（一）概念
以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
2020/8/4
（二）、分类、原因与机制
1 AG增高型代酸（血氯正常）
常 摄酸过多： 水杨酸
见 原
产酸增加： 乳酸 、酮症酸中毒
因 排酸减少： 肾排泄固定酸减少
2 AG正常型代酸（高血氯）
常 见
摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：急、慢性肾衰泌H＋减少
原 因
肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂
HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流
2020/8/4
AG
AG
Na＋ HHCCOO33-Cl -
AG
HCO3 Na＋
Cl－-
常见原因——高钾血症，机体通过细胞内外 离子交换纠正高钾血症的同时造成酸中毒。
反常性碱性尿: (paradoxical baseuria)
在高钾血症性代谢性酸中毒时,由 于肾小管上皮细胞内[K]增多,故 肾脏排K增多而排H减少,出现酸 中毒排碱性尿的反常现象.
呼吸中枢 Pa学OR2 pH
呼吸运动 改变
肺通气量改变
2020/8/4
（三) 肾脏的调节
作用：调节固定酸 —— 排酸、保碱
调
重吸收HCO3－
节
方
磷酸盐酸化
式
氨的排泄
2020/8/4
1. NaHCO3重吸收 (bicarbonate reabsorption)
肾血管 近曲小管 管腔
集合管 肾血管
Na+ HCO3-
酸化
调
尿液
节
远端肾小管集合管
作
泌H＋、重吸收HCO3－
用
增 强
远端肾小管集合管
泌NH4＋ 、排H＋、重吸收HCO3－
特点 起效慢，3-5天达高峰
2020/8/4
(四)对机体的影响 1. 抑制心血管系统 (cardiovascular system)
❖ 抑制心肌收缩力 ❖ 心律失常 ❖ 血管对儿茶酚胺的反应性降低
2020/8/4
1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
2020/8/4
(2)心肌收缩力下降
竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2020/8/4
2.抑制中枢神经系统
(central nervous system)
❖ 脑能量生成
❖ γ-氨基丁酸
谷氨酸脱羧酶 (+)
谷氨酸
H
γ-氨基丁酸
2020/8/4
2. 中枢神经系统
主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）
机制 氧化磷酸化障碍 ATP↓ 脑细胞能量不足
3. 呼吸系统
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢
脑血管 的改变
扩张脑血管
持续性头疼
中枢神经系统 头痛，不安，震颤， 的功能改变 精神错乱，嗜睡，昏迷
肺性脑病
2020/8/4
（六）常用指标的变化
急性: pH PaCO2 AB > SB
2020/8/4
4、缓冲碱（buffer base,BB） 定义：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量 正常值：45-52mmol/L(48) 意义: 原发性－代酸
原发性－代碱
2020/8/4
5、碱剩余（base excess，BE） 定义: 在标准条件下，将1升全血或血浆滴定
到 pH 7.4所需的酸或碱的量。
红细胞
H2O + CO2
H2CO3
H HCO3 Cl
血红蛋白 缓冲系统
血浆
CO2 + H2O
HCO3 Cl 低氯血症
H2CO3 HCO3 H
K 高钾血症
组织细胞
蛋白缓冲 系统
H K
2020/8/4
慢性呼酸的代偿调节
慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留
代 偿 调 节 方 式
肾 脏 调 节
❖ 泌H+
＝12mmol/L （10-14）
意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）
2020/8/4
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
代
呼
代
呼
谢
吸
谢
吸
性
性
性
性
酸
酸
碱
碱
中
中
中
中
毒
毒
毒
毒
2020/8/4
一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)
一、酸碱平衡紊乱的分类
pH
原因
酸中毒 acidosis 碱中毒 alkalosis
代谢性 metabolic 呼吸性 respiretory
2020/8/4
pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiretory
[HCO3-]↓
PaCO2↑
metabolic respiretory
❖ 泌氨
❖ HCO3-重吸收 ❖ 尿pH↓
2020/8/4
呼酸
细胞内缓冲
胞外H+与细 胞内K+交换
肾代偿 排H＋ 保HCO3-
10～30min
3～5d
机体对呼吸性酸中毒的代偿反应
2020/8/4
（五）呼酸对机体的影响
与代谢性酸中毒一样，影响心脏和中枢神经系统。 由于PaCO2升高，CNS症状明显。
Na+
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3
↑ H2O +CO2
Na+ + HCO3-
H+ ↓
H2CO3 ↓
CO2 + H2O
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
2020/8/4
Na+-H+ exchanger
Na+-K+-ATPase
Na+-3HCO3cotransporter H+-ATPase Cl--HCO3- exchanger
[HCO3-]↑
PaCO2↓
2020/8/4
二 、反映酸碱平衡状况的常用指标
pH值 动脉血CO2分压（PaCO2） 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙
2020/8/4
1．pH
定义: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.35～7.45 意义: pH↓:失代偿性酸中毒
意义: ↑—呼酸；代偿性代谢性碱中毒 ↓—呼碱；代偿性代谢性酸中毒
2020/8/4
3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）
定义：在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量
38℃ Hb完全氧合
PCO2 40mmHg
正常值：22-27mmol/L(24)
pH↑:失代偿性碱中毒
2020/8/4
pH值异常 pH值正常
✓判断酸或碱紊乱 ✓不能确定紊乱的性质
✓无酸碱紊乱 ✓代偿性酸碱紊乱 ✓酸、碱中毒相互抵消
2020/8/4
2、动脉血CO2分压（PaCO2）
定义: 溶解在血浆中的CO2分子产生的张力。
反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比
正常值: 5.32kPa（40mmHg）
酸 碱 平 衡与 酸碱平衡紊乱
(Acid-base balance and Acid-base disturbance)
基础医学院病理生理学研究所 陈新年
2020/8/4
酸碱平衡
(Acid-base balance)
酸碱平衡，指生理情况下， 机体能自觉维持体液酸碱度相 对稳定的过程。
2020/8/4
2020/8/4
（三）代酸时机体的代偿调节
血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 肺的代偿调节作用 肾的代偿调节作用
2020/8/4
血液及细胞内的缓冲调节
• 血液的缓冲
NaHCO3 H2CO3
H＋
＋
H
＋
HCO3-
H2CO3
肺 CO2 ＋H2O
特点 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗
• 细胞内的缓冲
＋
pH=pKa+lg [ HCO3- ] [ H2CO3 ]
=pKa+lg 20 1
= 6.1 +1.3 = 7.4
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血红蛋白Байду номын сангаас冲对
特点: 在呼吸系统病变时 缓冲挥发酸
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（二）呼吸系统的调节
• 作用：缓冲挥发酸
调
节
方 式
CCOO22
CO2
调节机制 CO2
延髓化学R 外周化
4.骨骼系统改变
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（五）实验室常用指标的变化
原发性: pH SB AB
BB BE负值
继发性: PaCO2 血[K＋]
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二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
（一）概念： 由于CO2排出障碍或CO2吸入过多， 使血浆中H2CO3原发性升高，导致pH下降
酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbance)
因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。
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第一节 酸碱平衡及其调节机制 一、体液酸碱物质的来源
酸 能提供质子（H＋）的物质
如：HCl H2SO4 H2CO3 NH ＋ 4
CO2
挥发性酸 H2CO3 类型及 体内物质代谢产生
实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate, AB)
定义：隔绝空气的血标本在实际状态下测得的 HCO3-含量
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SB: 代谢性因素 AB:呼吸因素＋代谢性因素 AB-SB:呼吸因素 意义：
AB＝SB ＝22-27mmol/L时 正常 AB 、SB 同时降低或升高，代谢性酸或碱中毒 AB＞ SB，CO2有潴留，呼吸性酸中毒或代偿性代谢性碱中毒 AB＜ SB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒
H
＋
K
特点 2-4小时起作用，易引起高钾血症
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肺的调节
＋
H
颈动脉体 反射 呼吸
主动脉体
中枢
增加呼吸 频率
化学感受器
兴奋
幅度
HCO3H2CO3
排出 CO2
特点 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰
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肾脏的代偿调节作用
排出固定酸 ，纠正酸中毒
各
近端肾小管
种 H＋Na+交换、泌H＋、重吸收HCO3－
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2. 磷酸盐酸化
(phosphate acidification)
肾血管 集合管
管腔
Na+ HCO3-
Cl-
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Na+
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3 ↑
H2O +CO2
Na2HPO4 H+
↓ NaH2PO4
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3.氨的排泄 ( ammonia excretion)