小儿中毒性高铁血红蛋白血症15例分析
急性亚硝酸盐中毒
查体：
BP 118/76mmHg R 19次/m
HR 140次/m
SaO2 76%
神志尚清，淡漠，双瞳孔大小、对光反射正
常，颈软，全身紫绀，口唇、颜面部、四肢
末端明显，呈蓝灰色发绀样改变。
双肺未闻及干、湿性罗音。HR 140/m，心 律齐，无杂音。腹部（-）。
生理反射存在，未引出病理反射。
2，静脉注射速度要慢，剂量不可过大，若超过10mg
／kg，则效果相反。亚甲蓝快速进入血液可成为氧 化剂，反而使高铁血红蛋白增加。剂量过大，则可 增加红细胞脆性，造成心肌损伤，神经系统兴奋。
急性亚硝酸盐中毒
亚甲蓝的使用：
3，WitC亦有促使高铁血红蛋白转变为血红蛋 白的作用，与美蓝混合注射效果更好。 而应用辅酶 A，可加强美蓝的还原性。 VitB12与美蓝合用有协同作用，能使变性 血红蛋白恢复时间缩短
紧急处理:
大流量吸氧， SaO2 无改善，76%左右。
抽血化验，血常规，急诊生化，血气等。
紧急气管插管（患者缺氧时间已长达近2小时，估
计短时间内难于明确缺氧原因，为尽快改善缺氧，已别
无选择） 。 但插管后，呼吸皮囊辅助通气，氧流量已很 高， SaO2 却无改善。
困惑：
SaO2 76% ,R 19次/m ? 如此低的氧饱和度，为什么呼吸不急促？ 气管插管后为何不能提高氧饱和度？
3，对症治疗。
急性亚硝酸盐中毒
高铁血红蛋白血症的特效治疗：
1,亚甲蓝:特效解毒剂。轻者葡萄糖及维生素C 治疗，中毒及以上者应用亚甲蓝治疗。
2,高压氧：可加速置换出与高铁血红蛋白结合 的亚硝酸盐，恢复亚铁血红蛋白。对中毒性 脑病的防治也有重要作用。
急性亚硝酸盐中毒
新生儿青紫的鉴别
二、紫绀的分类
• 4、持续胎儿循环（PFC）: 新生儿所特有， 现称持续新生儿肺高压（PPHN），常生后 不久发病，胎粪吸入综合征和窒息是常见 的原因，临床上也见有无任何诱因者，青 紫重，酷似先心病，需仔细鉴别，有时下 肢青紫更重（差异性青紫）有一定鉴别意 义，高氧高通气试验（见后）有帮助。
5、肺源性紫绀和心源性紫绀的鉴别
一、 基本概念
• 2、 血氧含量（C-O2）100ml全血含氧量 的实际值，也包括上述两部分，一般动脉 血平均为19ml%，略小于氧容量，静脉血 平均为14 ml%。此概念多用。
一、 基本概念
• 3、血氧结合量： 100 ml全血中血红蛋白 可结合的氧量。1克血红蛋白可结合1.34ml 氧，以15克血红蛋白计，可携氧20.1ml， 不过这是理论最大值。
新生儿青紫的鉴别诊断
一、酸碱平衡紊乱举例
• 举例： 8个月小儿， 因重症肺炎、 腹泻、 呕吐2天入院，入院后血气分析pH7.20、 PCO2 52 mmHg、 HCO3- 28 mmol/L、血 Na+ 128mmol／L、 PaO2 65mmHg K+3.5mmol／L、 Cl-75mmol／L。
二 、外周性紫绀
• 以下三种青紫为比较少见的 • 7、雷诺氏病（Raynaud’s disease） 周围 小血管病变。表现遇冷水后双侧指、趾对 称性痉挛、麻木、发绀，约4-10分钟后渐 变红、恢复，多见20-30岁女姓，女：男 =10：1.
二 、外周性紫绀
• 8、冷球蛋白血症 遇冷发病，表现肢端麻 木、发绀，可伴有紫癜、鼻衄和黑便。乃 因多量变性IgG、IgM遇冷沉淀所致。原发 病为慢性感染（巨细胞病毒、弓形体、梅 毒等），骨髓瘤，白血病等。保暖，激素 治疗有效。
心脏病学基本概念系列文库：高铁血红蛋白血症
心脏病学基本概念系列文库——
高铁血红蛋白血症
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“高铁血红蛋白血症”
的解读，以供大家了解。
高铁血红蛋白血症系芳香族硝基或氨基化合物进入体内而引起的一种急性中毒现象。
众所周知，血红蛋白含2价铁，与氧结合形成氧合血红蛋白，仅小部分(约0．5%～2%)氧化为高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白含3价铁，常与羟基牢固结合而失去携氧能力。
但正常时血红蛋白与高铁血红蛋白之间保持一定平衡，当高铁血红蛋白过多时，便可生理性还原为血红蛋白。
临床上有许多氧化性药物，如硝酸酯及亚硝酸酯，都是有形成高铁血红蛋白的可能。
故大剂量或长期应用时，可氧化产生大量的高铁血红蛋白，以致使其不能及时进行生理还原，结果产生高铁血红蛋白血症，引起组织缺氧。
除上述药物以外，高铁血红蛋白血症还可在制药、农药和染料等芳香族硝基或氨基化合物工业的生产中发生；主要通过吸入和皮肤接触其挥发或加热蒸发的有毒气体所致。
进食烂菜或腌制品引起的肠原性青紫症，亦属高铁血
红蛋白血症，因这类食物经肠道作用，其内含的硝酸盐可还原为亚硝酸盐，后者直接将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。
据认为高铁血红蛋白＞15%，可出现紫绀；＞30%～40%，可发生头痛、头晕、乏力、呼吸困难、心率加速等缺氧症状；＞70%则可致死。
治疗本症的方法是立即停药或迅速脱离中毒现场，静脉注射解毒剂美蓝(亚甲蓝，methylene blue)和维生素C(vitamine C)，两者常合并使用。
小儿急性中毒ppt课件
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按毒性大小分为3类：
① 剧毒类： 如甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲 胺磷等；
② 中等毒类：如敌敌畏、乐果、二嗪农、稻 瘟净等；
③ 低毒类： 如马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松等
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诊断要点
（一）病史 有接触或服用有机磷农药史。 （二）临床表现
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1.毒蕈碱样症状
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使用原则
早期、足量、反复给药及快速阿托品化 而避免阿托品中毒。
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阿托品化的特征
瞳孔散大，口干和皮肤干燥，颜面潮红， 肺部罗音减少或消失，心率增快。
如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁
不安抽搐昏迷和尿潴留等，提示阿托 品中毒。
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具体用法为：
①轻度中毒：阿托品0.02~0.03mg/kg.次，口 服或肌肉注射，2~4小时后可以重复；
如大面积创伤而用药不当，可经创面 32
【中毒机制】
因毒物种类难以统计，很难了解所有毒物的中毒机理，常见的中 毒机制包括：
1．干扰酶系统 毒物通过抑制酶系统，通过竞争性抑制、与辅 酶或辅基反应或相竞争，夺取酶功能所必需的金属激活剂等。
2．抑制血红蛋白的携氧功能 如一氧化氮中毒使氧合血红蛋白 形成碳氧血红蛋白、亚硝酸盐中毒形成高铁血红蛋白，使携氧 功能丧失。
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病情分度
1.轻度中毒 轻度中枢神经系统及毒蕈碱样 症状，血ChE活性为50%~70%。
2.中度中毒 除有明显的毒蕈碱样症状外，还有 烟碱样症状，神志恍惚，血压升 高。血ChE活性为30%~50%。
3.重度中毒 除上述表现外，发生肺水肿、惊 厥、昏迷或呼吸麻痹。血ChE活性 在30%以下。
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急救措施
1886例高血红蛋白血症患者的临床回顾调查
高铁血红蛋白的形成是由于血红蛋白分子的辅基血红素中的亚铁
被氧化成三 价铁 ，同时会失去带 氧功能 ，细胞色素ｂ ５ 还原酶能够催化
高铁血红蛋白变成Ｈ ｂ 。血液中高铁血红蛋白增多，进而形成高血红蛋 白血症 ，中毒性 高血红蛋 白血症在 临床上 比较 常见” ，主要是患者 ＇
鸣音也没有消失【 ３ 】 。 １ ． ５ 数据处理
有效 的毛 细支气管炎后反复 喘息的防治方法 ，使 该病进一步发展 为哮 喘 的概 率降低 ］ 。布地 奈德 、丙 酸氟替卡松 等吸人性糖 皮质激素 类药 物可 以对 花生四烯酸 的代谢过 程产生一 一 定 的干扰 作用 ，使 自三烯 及前 列腺 素的合成量减少 ，对 嗜酸 性粒细胞 的趋 化及 活化过程进行 抑制 ， 进 而控制细胞 因子的合成 ， 使 微血管渗漏的减少 ，细胞膜上 ０ 受体的 合成量增 多 ，对上 皮的修 复及纤毛再生等产 生积极 的促进作 用 与全 身用糖 皮质激素类药物相 比 ，该类药物主要 具有 亲脂性强 、局 部作用 强 、肺 内沉积率 高、滞 留时间长 、不 良反应小等几 大优点【 ５ ｌ 。将 该类 药物 与临床常规治疗药物 联合应用对毛细支 气管炎进行治疗 的效果更 加理 想，其原 因主要包括 以下方面 ：①毛细 支气管炎患者 的发病年龄 相对 较小 ，呼吸道 平滑肌功能的发育还不是十分完善 ，对 口 ： 受体激动 剂 类药物产生的反应相对 较差 ；②异丙托 溴铵主要作用于 患者的大 、 中呼 吸道 的胆 碱 能Ｍ受 体 ，特布 他林则 主要 作用 于思者 的小 呼 吸道 的Ｄ ２ 受 体 ，两种药 物联合 应用可 以发挥积极 的协 同作 用 ；③异丙托 溴铵 还可作用于 肥大细胞表面 的Ｍ受体 以及呼吸道黏 膜下腺体 的Ｍ受 体 ，使肥 大细胞释 放炎性反应介质与呼吸道分泌物量明显减少嘲 。
实验二十一 不明原因中毒事件案例分析
实验二十一不明原因中毒事件案例分析中毒一直是威胁人类健康最常见的重要因素之一，例如食物中毒、职业中毒等，对于不明原因的中毒，迅速及时地查明原因并采取果断措施是防止中毒扩展和保护人群健康的重要措施之一，也是公共卫生工作者的职责。
通过对两起不明原因中毒案例讨论使学生了解如何对不明原因的中毒进行应急处理和调查，如何明确疾病原因和毒物种类，如何评价毒物的危害等，提高学生应对公共卫生突发事件的能力。
案例一【事件的来由】2002年9月14日早上7点多，当许多人还沉浸在周末的睡梦中时，某市各主干道上已经是一片救护车和警车的呼叫声。
该市几百名群众因为中毒被送进医院。
其中包括至少三所学校的住校生。
很多人在送到医院时就已经死亡。
此案共有395人中毒，死亡42人。
【问题1】针对这种情况，应该采取什么措施？这是一起重大的中毒事故。
应立即采取紧急救援措施。
同时要迅速查明中毒原因，终止中毒发生。
需要多部门参与（包括政府、公安、医疗、防疫、交通等部门），高效率合作。
政府在事件处理中起指挥、调度、协调，事件责任确定等作用。
其职能发挥分散在各政府部门中，依据具体事件的危害方式，由政府指定具体执行方式。
公安往往是事件发生的第一知情部门，负责事件现场的布控、保卫，刑事事件的调查。
医疗部门负责现场对中毒人员的医学抢救，中毒患者的救治。
交通部门负责协助人员疏散、伤员转移，救援物品的运送，危险物的处理。
军队协助完成现场隔离、保卫、伤员抢救转运等任务，协助现场处理。
该市采取的措施事故发生后，省、市及驻当地部队高度重视。
要求迅速组织全力抢救，调集省、市、部队的一切力量，全力抢救每一位中毒者；迅速查明中毒原因，控制毒源；公安部门组织一切力量，迅速侦破案情；妥善做好死者家属的善后工作，确保社会稳定。
市里成立了以市长为总指挥的现场指挥部，并成立了由省、市有关部门领导负责的5个工作小组，迅速组织全力抢救，并同时开展事故的调查、处置工作，军地双方在第一时间内组织七支医疗队伍，35名专家赶赴现场，采取对症解毒、支持、洗胃、血透等抢救措施。
血气分析的各项指标
血气分析得各项指标1、酸碱度(pＨ)参考值7、35～７。
４5。
〈7。
３５为酸血症,〉7、45属碱血症。
但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
2、二氧化碳分压(ＰCO2)参考值4.65～5。
98ｋPa(３5~４5mmHg)乘0。
0３即为Ｈ2CO3含量。
超出或低于参考值称高、低碳酸血症。
〉5０mmHg有抑制呼吸中枢危险。
就是判断各型酸碱中毒主要指标。
3、二氧化碳总量(TCO２)参考值2４~32mmHg,代表血中CO２与HＣＯ３之与,在体内受呼吸与代谢二方面影响。
代谢性酸中毒时明显下降,碱中毒时明显上升、4、氧分压(PO2)参考值1０。
6４～１３、3ｋpa(８0～1０0mmHg)。
低于60ｍmＨg即有呼吸衰竭,＜30mmHｇ可有生命危险。
5、动脉血氧含量O２cｔ参考值１８~21ml/dl,平均1９ｍl/dl。
就是指每100ml血液中实际带氧量得毫升数,包括物理溶解在血液中得氧与以化学结合形式存在得氧、O２ct能真实地反映动脉血液中氧得含量,就是较可靠得诊断缺氧与低氧血症得客观指标。
6、氧饱与度(SatO2)参考值３.5kPa(26。
6mmHg)、95℅～９8℅就是指动脉血液中Ｈb在一定氧分压下与氧结合得百分比,即氧合Hb占Hb得百分比O2sat仅仅表示血液中氧与Ｈｂ结合得比例,虽然多数情况下也作为缺氧与低氧血症得客观指标,但与PO2不同得就是它在某些情况下并不能完全反映机体缺氧得情况,尤其当合并贫血或Hb减低时,此时虽然O2sat正常,但却可能存在着一定程度得缺氧、７、实际碳酸氢根(AB)参考值2１、4～27、3ｍｍol／L,标准碳酸氢根(ＳB)参考值21.3~2４、８ｍmｏl/L。
AB就是体内代谢性酸碱失衡重要指标,在特定条件下计算出SＢ也反映代谢因素。
二者正常为酸碱内稳正常。
二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿),二者皆高为代谢性碱中毒ＡB＞SＢ为呼吸性碱中毒。
8、剩余碱(ＢＥ)参考值-3～+３mmol/L,正值指示增加,负值为降低。
中毒性高铁血红蛋白血症
+ 酶促还原系统包括 NADH -Cy t b 5R 和还 原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH) 脱氢酶介导的还原途径，两者分别占机体总 还原能力的 67%和 5%，后者在正常生理情 况下不是主要的还原途径,仅在外来电子传递 物( 如 亚甲蓝) 存在时才能发挥作用；非酶促 还原系统主要 有维生素 C和谷胱甘肽，二者 分别占机体总还原能力的16%和12%。
+ 2.有缺氧症状的中、重度中毒性高铁血红蛋白 血症需要及时快速治疗。
+ （1）亚甲蓝（Methylene Blue），又称 美蓝，是氧化-还原剂。小剂量起还原作用， 大剂量起氧化作用，所以治疗高铁血红蛋白
血症时应用小剂量，一般轻度高铁血红蛋白 血症时，给予1%美蓝l mg/kg 加入25%葡 萄糖20 m1 中，缓慢静脉注射，一次即可。 中度和重度中毒性高铁血红蛋白症时，可给 予1%美蓝1～2 mg/kg 加入25%葡萄糖20 ml 中，缓慢静脉注射，或者加入 5%GS250ml 静脉滴注。必要时，间隔8～ 12 小时重复使用1 次，可连用2 日。
碍,氧离曲线左移,造成功能 性的贫血和 Hb氧 合障碍。
+ 中毒原因：
+ 药物类：亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、磺胺类、 非那西丁、氯喹、伯氨喹、普鲁卡因、丙胺卡 因、苯佐卡因、乙酰苯胺、乙酰苯肼、间苯二 酚、氨苯砜等
+ 化学工业类：亚硝酸钠、亚硝酸乙酯、亚硝酸 丙酯、苯胺、联苯胺、硝基苯、硝酸铵、硝酸 银、次硝酸铋、氯酸盐、苯醌等
3.MetHb分光光度法定量测定（金标准） 按 Evelyn和Malloy分光光度法测定MetHb含 量。
4.MetHb还原试验 血液中加入少许亚甲蓝， 置37℃水浴中30～60min，MHb消失，颜 氧
血气分析的各项指标
血气分析的各项指标1、酸碱度(pH)参考值～。
<为酸血症，>属碱血症。
但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
2、二氧化碳分压(PCO2)参考值～(35～45mmHg)乘即为H2CO3含量。
超出或低于参考值称高、低碳酸血症。
>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。
是判断各型酸碱中毒主要指标。
3、二氧化碳总量(TCO2)参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。
代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。
4、氧分压（PO2）参考值～（80～100mmHg）。
低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。
5、动脉血氧含量O2ct参考值18~21ml/dl，平均19ml/dl。
是指每100ml血液中实际带氧量的毫升数，包括物理溶解在血液中的氧和以化学结合形式存在的氧。
O2ct能真实地反映动脉血液中氧的含量，是较可靠的诊断缺氧和低氧血症的客观指标。
6、氧饱和度(SatO2)参考值。
95℅～98℅是指动脉血液中Hb在一定氧分压下和氧结合的百分比，即氧合H b占Hb的百分比O2sat仅仅表示血液中氧与Hb结合的比例，虽然多数情况下也作为缺氧和低氧血症的客观指标，但与PO2不同的是它在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血或Hb减低时，此时虽然O2sat正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。
7、实际碳酸氢根（AB）参考值～L，标准碳酸氢根（SB）参考值～L。
AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。
二者正常为酸碱内稳正常。
二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒AB>SBAB<SB为呼吸性碱中毒。
8、剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。
BE(B)和BE(ecf)代表体内碱储备的增加或减少，是判断代谢性酸碱失衡的重要指标。
如需用碱滴定，说明血液中碱缺失（相当于酸过剩），用负值表示，＜－3mmol/L提示代谢性酸中毒；如需用酸滴定，说明血液中碱过剩，用正值表示，＞+3mmol/L提示代谢性碱中毒。
健康评估发绀
思考题
基本概念： 发绀、中心性发绀、周围性发绀。 1．发绀的病因可分哪两大类？ 2．中心性发绀与周围性发绀有何区别？
⑤育龄女性，应了解发绀与经期关系
四、相关护理诊断
⒈活动无耐力（activity intolerance）： 与心肺功能不全所致机体缺氧有关。
⒉气体交换受损（impaired gas exchange）： 与心肺功能不全所致肺淤血有关。
⒊ 低效性呼吸型态（ineffective breathing pattern）： 与肺泡通气、换气、弥散功能障碍有关。
护理诊断
病例一： 清理呼吸道无效： 与呼吸道感染导致气道阻塞有关。
病例二：气体交换受损： 与心功能不全所致肺淤血有关。
病例三： PC：急性中毒
• 1.当毛细血管血液中的还原血红蛋白超过下 列那项时，出现发绀
A100g/L B50g/L C75g/L D45g/L E30g/L • 2.关于中心性发绀，下述哪项不正确 A 由某些心肺疾病引起 B．全身性发绀 C．发绀部位皮肤温暖 D 发绀处加温或按摩发绀可消退 E 发绀在口唇.耳垂.四肢末端易观察到
(1)先天性高铁血红蛋白血症 (2)高铁血红蛋白血症 (3)硫化血红蛋白血症
(1)先天性高铁血红蛋白血症
• 特点： 自幼即有发绀 有家族史 无心肺疾病及其他引起异常血红蛋白的原因 身体一般健康状况较好
• 特发性阵发性高铁血红蛋白血症： 见于女性 发绀与月经周期有关 机制未明
(2) 高铁血红蛋白血症
⒋焦虑/恐惧（anxiety/fear）： 与缺氧所致呼吸费力有关。
病例一患者，男性，61岁。吸烟30年，40支/日。慢 性咳嗽，咳痰病史20余年，以冬春季节为甚，且逐 年加重。近十年来，出现心悸、气短，双下肢浮肿。 入院前2周，因受凉感冒后上述症状明显加重，痰 量加多，呈粘液脓性痰，不易咳出，出现明显呼吸 困难、发绀，不能平卧。入院前1天因为头痛、烦 燥谵妄，夜间不能睡觉，家属给其2片安定片，服 后即入睡不醒。无其他慢性病史。
亚硝酸盐中毒诊治体会
亚硝酸盐中毒诊治体会摘要】目的探讨急性亚硝酸盐中毒的诊断和治疗。
方法回顾性分析近十年来诊治的13例急性亚硝酸盐中毒病例。
结果 13例中毒患者经洗胃、催吐、吸氧、静注维生素C及亚甲蓝后症状消退，观察二天后出院。
结论急性亚硝酸盐中毒关键是早期诊断，诊断后及时清除胃肠道内毒物、近早使用解毒剂，疗效肯定，但要重视高危患者如合并乙醇中毒、老年及小儿、慢性病等特殊病例的处理。
【关键词】亚硝酸盐中毒诊断及处理【中图分类号】R595 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2014）23-0251-02亚硝酸盐中毒是基层医院中较常见重危病例。
从事饮食行业的工作人员常使用亚硝酸盐做防腐剂，又因其物理形状呈白色结晶性粉末与食盐相似，工作人员操作不当易导至食客误服。
其来势凶猛，易造成严重后果，早诊断、早治疗疗效满意。
现将2003年6月至2013年6 月本院收治13例急性亚硝盐中毒患者进行回顾性分析。
1 临床资料1.1 一般资料13例患者均表现为特征性临床症状，实验室检查，可找到毒源，确诊急性亚硝酸盐中毒的患者，男7例，女6例；年龄最小5岁最大70岁平均39.5岁。
1.2中毒原因3例患者（儿童2例）是自家老人操作不当，误将亚硝酸盐当食盐食用；1例老年患者，就餐小食店中毒，可能是做面食时误用毒物；9例均为集体中毒，可能是做菜时误用毒物。
1.3 临床表现13例患者均有口唇、皮肤、甲床明显紫绀；9例患者有头痛头昏、软弱乏力、心动过速、稍气急；4例患者昏睡、浅昏迷，其3例合并乙醇中毒，另1例合并慢性阻塞性肺病；6例患者血压下降（收缩压70-80mmHg,舒张压50-60mmHg）；13例患者的高铁血红蛋白试验和（或）尿亚硝酸盐定性检查阳性。
1.4诊断依据①皮肤、口唇粘膜、甲床呈明显紫绀②中毒性高铁血红蛋白血症突然或集体发病，有毒物接触史③取末梢血一滴于滤纸上，血液呈巧克力样褐红色，1分钟仍不变为鲜红色。
④静脉缓注美蓝1-2mg/Kg立即有明显疗效。
高铁血红蛋白在早期识别早产儿消化道症状相关性感染的临床价值
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４８/５３)的 患 儿. 结 论 MaxMe
tHb 联 合 CRP
和中性粒细胞百分比可用于消化道症状起病早产儿感染与否的早期评估.
【关键词】 新生儿感染; 消化道症状; Me
tHb; C 反应蛋白; 早产儿
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２０２４．
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【中图分类号】 R７２２．
小儿常见症状鉴别要点(五)-青紫
昆明市妇幼保健院刘洁写在课前的话青紫亦称紫绀、发绀，是血液内还原血红蛋白浓度增高在皮肤和黏膜上的表现。
较易出现于皮肤较薄、色素较少，而毛细血管较丰富的部位，如口唇、指(趾)尖、鼻尖及耳垂等。
通过此课件的学习，学员可以掌握青紫的病因和临床表现，熟悉青紫的诊断、鉴别诊断，了解青紫的发病机理。
患儿，男，8 个月15 天，因进食隔夜的菠菜汤面色发青1小时，到我院就诊。
查体：神志清楚，精神稍微差，呼吸36 次，口唇、面色还有指端发绀，心肺腹检查没有异常发现。
立即给予吸氧以后紫绀缓解不明显。
诊断？治疗？【一】概念青紫是指血液中还原血红蛋白增多，大于50 g/L，使皮肤黏膜呈现青紫改变的一种表现，也称紫绀。
广义的紫绀包括少数由于异常血红蛋白衍生物如高铁血红蛋白达15 g/L，硫化血红蛋白达5 g/L，所致皮肤黏膜青紫现象。
青紫多见于黏膜及皮肤较薄、色素较少、毛细血管较丰富的部位，比如口唇、鼻尖、两颊及指（趾）甲等处。
【二】发病机理青紫是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加。
还原血红蛋白的浓度可用血氧的未饱和度来表示，1 g血红蛋白（Hb）可以结合氧1.33 ml，正常血液中含血红蛋白150 g/L，能携带20 vol/dL的氧。
此种情况就称为100%的氧和度。
还原血红蛋白=Hb×(1-血氧饱和度)正常从肺毛细血管流进左心自体循环的血液其氧饱和度为96%（19 vol/dL）。
而静脉血氧的饱和度为72～75%（14～15 vol/dL），氧未饱和度为5～6 vol/dL，周围循环毛细血管血流氧的未饱和度平均约为3.5 vol/dL。
病理生理改变使得动脉血氧含量较低或者组织细胞从单位容积血液中输取氧量增多，导致毛细血管内血液还原血红蛋白增高达50 g/L，出现青紫。
但是，临床上所见的青紫不能全部确切反映动脉血氧含量。
【三】病因（一）血液中还原血红蛋白增加1.中心性青紫表现为全身性，除四肢及颜面外，也累积躯干和粘膜的皮肤，但受损部位的皮肤是温暖的。
高铁血红蛋白血症
入院时情况：无吸氧下呼吸不促，SPO2在35%-65%之间， 吸氧不能改善，监测血气 PO2 在 85-88mmHg，SaO2 98%， 乳酸不高，喂养耐受，无腹胀、呕吐，尿量正常，大 便呈胎粪样。 查体:神志清，全身皮肤较干燥，有脱屑，中度发绀， 呼吸平顺，双肺未见啰音，心律齐无杂音，腹软，肝 脾未及，肠鸣音正常，双下肢肌张力稍高。
青紫
定义
皮肤粘膜浅表毛细血管血液中的还原血 红蛋白增多（>5g/dl）或变性血红蛋白 增多（高铁血红蛋白含量超过血红蛋白 总量在15%）时，皮肤粘膜呈现青紫色。
分类
中心性青紫 周围性青紫 变性血红蛋白血症
中心性青紫
见于各种原因引起的肺通气、换气不良 及右向左分流的先天性心脏病。 青紫多均匀分布于全身皮肤、粘膜，皮 肤常温暖。 动脉氧分压及动脉血氧饱和度降低。
血红蛋白M病
常染色体显性遗传 由于珠蛋白分子结构异常导致MetHb还 原障碍，形成高铁血红蛋白血症 NADH-Cytb5R的活性正常。 多有家族史，较罕见，仅发现杂合子， 故高铁血红蛋白浓度一般不超过30%
获得性高铁血红蛋白血症
进食或接触具有强氧化作用的化学成分 或药物，正常Hb被氧化成高铁Hb 以进食亚硝酸盐中毒常见或其他含有芳 香胺及硝基化合物的物质如磺胺、非那 西丁、伯胺喹啉等（肠源性紫绀） 吸入NO
临床表现
发绀 缺氧 MetHb>10%即出现发绀（灰蓝色） MetHb＞30-40%则出现缺氧表现，如呼 吸困难、心率增快、三凹征，烦躁不安 等。 MetHb>60% 可出现精神症状，不及时 处理可发展为呼吸、循环衰竭死亡。
高铁血红蛋白血症ppt课件
获得性高铁血红蛋白血症 先天性高铁血红蛋白血症
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本症较先天性多见，主要由于药物或化 学物接触引起。
按其作用机理，可分为直接或间接氧化 物两大类。
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直接氧化物大多数为药物，即使在体外试验，也能产生 高铁血红蛋白，主要有亚硝酸戊酯、亚硝酸钠、硝酸甘油、次 硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等。硝酸盐口服后由 肠道细菌还原为亚硝基盐，有强力氧化作用。
4 高渗葡萄糖及维生素C均有还原作用，有加强亚甲蓝疗效的作用，可 先用50％葡萄糖液60 ml加维生素C1g静脉注射，然后再以10％葡萄糖液加 维生素C静脉滴注。
5 有缺氧症状者应吸氧，伴溶血者可用大剂量糖皮质激素，严重病例 可予输血或换血治疗。
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与中毒性高铁血红蛋白血症不同，先天性 病例多无症状及全身反应。MetHb可达30％～
40 ％，但仅伴有轻度头痛及劳动后气急。发绀常为 临床唯一征象。
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不能用心脏或肺部疾病解释的发绀病人，且经吸氧疗而无效 者，应考虑有高铁血红蛋白血症的可能性。
患者的静脉血呈巧克力褐色，经接触空气并在试管中摇动后颜 色不变，诊断大致可以肯定。获得性MetHb经加入几滴10％氰化钾后 即可产生鲜红色的氰化高铁血红蛋白，可以此与硫血红蛋白及其它 MetHb相区别。
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正常人血红蛋白分子含二价铁（Fe2+）， 与氧结合为氧合血红蛋白。当血红蛋白中铁丧 失一个电子，被氧化为三价铁（Fe3+）时，即 称为高铁血红蛋白（简称MetHb）。
正常人血MetHb仅占血红蛋白总量的1％ 左右，并且较为恒定。当血中MetHb量超过1 ％时，称为高铁血红蛋白血症 （methemoglobinemia）。
曾有因井水和牛奶污染硝酸盐而引起婴儿高铁血红蛋白 血症的报道。灼伤患者局部敷用次硝酸铋、硝酸铵、硝酸钾或 硝酸银等，也可因多量亚硝酸盐吸收而发生中毒。此外，还有 因食物中掺入亚硝酸盐和人工肾透析液或灌肠液被亚硝酸盐污 染而致高铁血红蛋白血症的报道。
解热镇痛药致高铁血红蛋白血症3例
解热镇痛药致高铁血红蛋白血症3例男，3岁，发热，流涕，轻咳。
口服小儿退热片3片/次，3次/天。
第2天仍有发热，继续用药，并于早晨和下午分别肌肉注射安痛定注射液1.5ml1次。
当晚患儿逐渐出现恶心、呕吐，精神萎靡渐至嗜睡，呼吸浅快，口唇青紫。
入院查体：体温39.5℃，呼吸42次/分，脉搏125次/分，血压9.33/5.33kPa。
嗜睡状态，口唇、甲床明显紫绀。
咽部充血，双扁桃体Ⅰ度肿大，左侧可见点状化脓灶。
双肺呼吸音粗，未闻及干、湿罗音。
心率125次/分，心音有力，节律整，各瓣膜区未闻及杂音。
全腹平软，肝脾无肿大。
脑膜刺激征无，病理反射无。
血常规：WBC15×109/L，L20％，HB122g/L,RBC4.8×1012/L。
初步诊断：药源性高铁血红蛋白血症；化脓性扁桃体炎。
治疗与转归：①吸氧，物理降温。
②1％亚甲蓝注射液10mg加入10％葡萄糖注射液20ml中20分钟静推。
③维生素C注射液2.5g静脉滴注。
④适当应用抗生素。
用药约30分钟后，患儿青紫逐渐消失，1小时后热退，继续抗炎治疗。
分析：小儿退热片含有苯胺类药物扑热息痛，安痛定注射液内含吡唑酮类药物安基比林，此两类药物皆可引起高铁血红蛋白血症。
1.2病例2男，6岁，腹泻3天，黄色稀水样便4—5次/天，口服小儿泻痢停1片/次，共服用5次，因第2天有发热，加服安乃近0.5g/次，共服4次。
第3天患儿自述头晕、恶心、乏力，逐渐加重并于午后出现口唇青紫，大汗。
入院查体：体温35.5℃，呼吸25次/分，脉搏110次/分，血压8.66/4.0kPa。
神志清醒，皮肤湿冷，口唇、四肢皮肤青紫，未见皮疹及出血点。
双肺呼吸音清，心率110次/分，心音钝，节律整，各瓣膜区未闻及杂音。
全腹平软，无包块，无压痛及反跳痛，肝脾无肿大。
项强阴性，布氏征阴性，克氏征阴性。
急检血常规：WBC5.4×109/L，L52％，HB130g/L,RBC5.3×1012/L；尿常规：暂无尿；便常规：水样便WBC0-2个，胸腹透：未见异常。
儿童铅中毒案例及解析
编辑本段实验室诊断1、血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血（MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30%），红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关，红细胞宽度分布（RDW）在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为（13.4±1.2）%，缺铁性贫血为16.3%（或>14.5%）特殊性仅为50%～70%，血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一，网织红细胞大多正常或轻度增多，白细胞计数正常或轻度减少，分类正常，血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。
64.44μmol/L（360μg/dl），故转铁蛋白饱和度降低，由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断结果时，应结合临床考虑，在妇女月经前2～3天，妊娠的后3个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。
（2）血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14μg/L，但在伴有炎症，肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断，缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如。
出血性贫血
急性大量出血（如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等）所引起的。
溶血性贫血
红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”
巨幼红细胞性贫血
缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。