[医学考研]病理学：高血压病
高血压的名词解释病理学
高血压的名词解释病理学
高血压(hypertension)是一种常见的心血管疾病,其定义为血压持续性地高于正常范围,通常超过140/90 mmHg。
高血压可以导致心脏、血管和肾脏等器官受损,并增加心脏病和中风的风险。
病理学是研究疾病的本质和病理过程的科学,主要关注疾病组织、细胞和分子水平的结构和功能异常。
在高血压的研究中,病理学的主要任务是了解高血压的发生机制和病理变化。
在高血压的研究中,病理学家主要关注以下几个方面:
1. 高血压血管壁的病理变化:高血压血管壁的病理变化包括弹性降低、粥样硬化、血管壁增厚和血管中层胆固醇增多等。
这些病理变化会导致血管壁的通透性增加,造成血液渗漏,导致高血压和心脏病的风险增加。
2. 高血压心脏组织的病理变化:高血压心脏组织的病理变化包括心肌细胞肥大、心肌细胞DNA损伤、心脏瓣膜病变等。
这些病理变化会导致心脏泵血功能下降,增加心脏病和中风的风险。
3. 高血压肾脏的病理变化:高血压肾脏的病理变化包括肾脏体积增大、肾小球滤过率下降、肾小管功能受损等。
这些病理变化会导致肾脏损伤和功能异常,增加肾脏疾病的风险。
高血压的病理学研究有助于我们更好地了解高血压的发生机制和病理变化,从而更好地预防和治疗高血压。
此外,病理学研究还可以为高血压的治疗提供重要的依据。
病理学课件高血压PPT课件
05 预防与控制
高血压的预防策略
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重
保持BMI在正常范围内，避免过度肥胖。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的有氧运 动，如快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入量，以降低心血管疾 病的风险。
高血压的控制目标与策略
病例2解析
该患者高血压合并冠心病，急性心肌梗死后可能导致严重 心血管事件。此病例提示高血压与心血管疾病的密切关联 及联合治疗的必要性。
病例3解析
该患者高血压引发脑出血，导致严重神经系统后遗症。此 病例强调高血压对脑血管的影响及预防脑卒中的重要性。
临床意义与展望
临床意义
通过对典型病例的分析，深入了解高 血压的病理生理机制、靶器官损害及 并发症，提高临床医生对高血压的诊 治水平。
展望
随着医学研究的深入，未来高血压的 治疗将更加个体化、精准化，新型药 物和治疗方法将不断涌现，为高血压 患者带来更好的预后和生活质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
情绪因素
长期精神紧张、焦虑、 抑郁等情绪因素可能导
致血压升高。
生活习惯
高盐饮食、缺乏运动、 酗酒等不良生活习惯也
可能诱发高血压。
环境因素
长期处于噪音、污染等 不良环境中也可能导致
血压升高。
其他疾病
糖尿病、甲状腺疾病等 其他疾病也可能诱发高
血压。
03 高血压对靶器官的影响
对心脏的影响
心肌肥厚
高血压使心脏长期处于高 负荷状态，导致心肌肥厚。
病理学课件高血压ppt课件
目录
病理学：高血压病考点总结
高血压病在病理学中的考核以记忆为主，且部分题目已重复考4-5次，把握历年真题的考点，轻松掌握本节内容。
掌握高血压病的概念，发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。
高血压常见的血管病变是A动脉玻璃样变性B动脉纤维素样变性C动脉粥样硬化D动脉中层钙化答案：A原发性或特发性高血压，又称高血压病（90%-95%），是原因未明，体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。
55岁前，男性患病率较高；75岁后，女性高于男性。
继发性高血压（5%-10%），患者有某些疾病时出现的血压升高，如肾性高血压，内分泌性高血压等。
遗传机制，高血压产生机制（RAAS系统，交感神经系统，血管内皮功能紊乱，胰岛素抵抗），血管重构机制。
:A功能紊乱期：高血压早期阶段B动脉病变期：细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉，视网膜动脉和脾的中心动脉；细动脉长期痉挛+血管内皮和基底膜受损，内皮间隙扩大，通透性增强，血浆蛋白渗入血管壁，同时SMC分泌大量细胞外基质，SMC因缺氧而变性坏死，使血管壁由血浆蛋白，细胞外基质和坏死的SMC产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所替代，正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉增厚，管腔缩小甚至闭塞。
小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉，弓状动脉及脑的小动脉C内脏病变期（1992,1996,1997,1998,2006,2011）（a）心脏肥厚：左心室为主（b）肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。
肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g，切面肾皮质变薄。
《病理学》专科课件-高血压病
心脏病变
心肌肥厚
高血压病时，心脏需要更大的压 力来推动血液循环，导致心肌肥
厚。
心脏重量增加
长期高血压病会使心脏负担加重， 导致心脏重量增加。
心内膜下心肌缺血
高血压病时，心内膜下的血管会受 到压力和剪切力的影响，导致心肌 缺血。
肾脏病变
肾小球硬化
高血压病会导致肾小球硬化，使 肾脏滤过功能受损。
肾小管萎缩
长期高血压病会使肾小管萎缩， 影响肾脏的排泄功能。
肾间质纤维化
高血压病会导致肾间质纤维化， 使肾脏结构破坏、功能受损。
04
高血压病的临床表现与诊断
症状表现
头痛
高血压病患者可能会出现头痛 ，通常表现为持续性钝痛或搏 动性胀痛，多发生在早晨或午
后。
头晕
高血压病患者可能会出现头晕 ，尤其是在体位改变或过度疲 劳时，表现为头昏沉、站立不 稳等症状。
其他并发症
高血压病还可引起眼部病变、周围血 管病变等其他并发症。
处理方法：定期进行相关检查，如眼 底检查、周围血管超声等，及时发现 并处理相关问题。同时，保持良好的 生活习惯和心态，增强自身免疫力。
07
病例分析
病例一：高血压病的治疗与预防
1 2 3
治疗原则
根据高血压的分级和危险因素，制定个性化的治 疗方案，包括药物治疗和非药物治疗。
非药物治疗
01
改善生活方式
如增加体育锻炼、减轻体重、减少钠盐摄入、限制饮酒等，有助于降低
血压和控制病情。
02 03
饮食习惯
合理的饮食结构对高血压病的治疗和预防具有重要作用。建议多摄入富 含钾、镁、钙等微量元素的食物，如绿叶蔬菜、水果、豆类等，减少高 脂肪、高热量食物的摄入。
高血压病名词解释病理学
高血压病名词解释病理学
高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要特征的慢性心血管疾病，常常会伴随肾脏、心脏等器官损害。
以下是该病的病理学解释：1. 血管壁改变：高血压病时，血管壁发生显著的结构和功能改变，如动脉壁增厚，弹性降低，弹性纤维断裂等。
2. 血管内皮受损：高血压病时，血管内皮细胞受损导致血管壁的通透性和可塑性发生改变，影响对心血管系统的生理调节，促进动脉硬化的发生。
3. 细胞增殖和炎症反应：高血压病时，由于心血管系统承受持续的高压刺激，使得部分血管细胞发生异常增殖，炎症反应亦加重。
4. 肾脏损害：高血压病时，肾脏受到长期的高压侵害，使得肾脏小球滤过率减少，肾小球及肾小管受损。
5. 心脏损害：高血压病时，心脏持续承受高压刺激，导致心脏肥厚和心肌增生，进而影响心脏功能，包括收缩功能和舒张功能。
此外，心脏更容易发生心律不齐等并发症。
高血压病的病理学表现主要在于体内多个器官的损害，包括血管壁、内皮细胞、肾脏和心脏等。
这些改变使得高血压病成为一种慢性、难治、易复发的疾病。
治疗应当多方面、全方位，包括控制血压、调整饮食、锻炼身体等手段。
高血压病病理学
高血压病病理学高血压病是一种常见的心血管系统疾病。
它的主要特征是心脏和血管内的血压持续性升高。
全球范围内有亿万人患有高血压病。
高血压病病理学是研究高血压病的病理变化、组织结构和器官功能的学科。
本文将对高血压病病理学进行探讨。
一、高血压病病理学的发展历程高血压病病理学的研究可以追溯到19世纪中叶。
最早，人们认为高血压病只是一种继发性疾病，即由其他慢性疾病引起的疾病。
然而，随着对高血压病病理变化的研究不断加深，人们逐渐认识到高血压病具有自身的病理特征。
20世纪初，人们开始将高血压病作为一种独立的疾病研究。
此后，高血压病的病理学研究日益深入，并为高血压病的治疗提供了更好的理论基础。
二、高血压病的病因和发病机制高血压病具有复杂的病因和发病机制。
病因包括遗传因素、环境因素和生活方式，如高盐、高脂饮食、缺乏体育锻炼等。
发病机制包括神经体液调节、血管壁调节和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等。
三、高血压病的病理变化高血压病的病理变化主要表现为多种器官受损和功能障碍。
其中，最严重的是心血管系统受损，包括心肌肥厚、左室扩大、心、肾、脑和眼等多种器官。
四、高血压病的组织结构和器官功能高血压病所引起的器官损害，不仅表现为结构变化，也表现为器官功能障碍。
例如，通过电镜观察可见心肌细胞肥大和心室壁厚度增加，而通过超声心动图检测可以发现左室室壁增厚。
研究还发现，高血压病可以显著影响肾脏的功能，甚至导致肾功能不全。
五、高血压病的临床表现和诊断高血压病的临床表现主要包括头痛、眩晕、胸痛、心悸等。
在临床上，高血压病的诊断通常包括测量血压和辅助检查。
常见的辅助检查包括心电图、超声心动图、动脉造影、血肌酐等。
六、高血压病的治疗原则高血压病目前主要通过药物治疗来控制病情。
根据病情的不同，常用的药物有利尿剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等。
在治疗过程中，应遵循个体化治疗原则，根据患者的具体情况制定合理的治疗方案。
七、高血压病的预防和康复高血压病的预防很重要。
病理学高血压病
ABCD
社区筛查
定期组织社区居民进行血压筛查，及时发现高血 压患者并纳入管理。
社区资源整合
整合社区内的医疗资源、康复资源等，为高血压 患者提供全方位的服务。
THANKS
汇报结束 感谢聆听
原发性高血压与继发性高血压的鉴别
原发性高血压病因不明，以血压升高为主要临床表现，占所有高血压患者的90% 以上。继发性高血压是某些疾病（如肾脏疾病、内分泌疾病等）导致的血压升高 ，治疗和预后与原发性高血压不同，因此应注意鉴别。
高血压危险分层评估
根据患者的血压水平、危险因素、靶器官损害以及合并的临床疾病等进行危险分 层，分为低危、中危、高危和很高危四个层次。危险分层有助于制定合理的治疗 方案和预测患者的预后。
实验室检查及辅助检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂等，有助于了解患者的一般状况和 高血压的危险因素。
辅助检查
心电图、超声心动图等可检查心脏功能状况，评估高血压对靶器官的损害程度 。此外，24小时动态血压监测有助于判断血压升高的严重程度，了解昼夜血压 节律，监测清晨血压。
鉴别诊断与评估
02
高血压病与器官损害
心血管系统损害
01
02
03
动脉硬化
长期高血压可导致全身小 动脉硬化，使血管壁增厚 、管腔狭窄，影响血流供 应。
心脏肥大
高血压使心脏长期处于高 负荷状态，导致左心室肥 厚和扩张，进而影响心脏 功能。
冠心病风险增加
高血压是冠心病的主要危 险因素之一，可增加心肌 缺血、心绞痛和心肌梗死 的风险。
根据患者的具体情况，确定合适的降 压目标和治疗方案。
制定随访计划
制定长期的随访计划，定期监测患者 的血压和不良反应，及时调整治疗方 案。
《病理学》高血压病
蛋白尿；多尿、夜尿及低比重尿；尿毒症。
原发性高血压（肾脏病变）
脑水肿:
高血压脑病（hypertensive encephalopathy）颅内高压，头痛、 呕吐、视力障碍及意识模糊
脑小灶状梗死： 小软化灶 腔隙状梗死
脑出血： 最常发生于基底节、内囊
良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期 三期。 ①机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性 病变。 ②动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于细动脉长 期痉挛、血管内皮和基底膜损伤，血浆蛋白渗入到血管壁，同 时血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致血管壁结构消失， 凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬， 故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增 生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小 动脉硬化。
高血压脑病变包括：1）高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高 血压危象。2）脑软化表现为多数微梗死灶。3）脑出血，是最 严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基地核、内囊， 因为该处是豆纹动脉供应。出血导致颅内压增高，并发脑疝， 并可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。
高血压时视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增 强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。
2.饮食因素 Na+ 摄入过多 K+摄入的减少 Ca2+摄入不足
3.职业和社会心理因素 长期精神紧张
4.其它因素 肥胖 吸烟 年长 体力劳动
1. 神经精神因素
不良因素→大脑皮层下中枢功能紊乱
血管收缩中枢 交感神经缩血管节后纤 维去甲肾上腺素细小动脉平滑肌的α 受体， 细小动脉收缩血压 。
中医《病理学》课件-高血压病
4
2020/8/6
二、高血压病的类型
类型 病 发病 发 血压 病变特
程 年龄 病
点
率
预后
缓进 长 35-40
缓慢 分三期， 晚期出现内
型
10- 岁以 95% ↑ ， 细A透 脏功能不全，
（良 20 后，
波动 明变 多死于脑出
性） 年
→固
血。
定
急进 短 青、
急剧 分期不 半-1年内死
型 急 中年 5% ↑， 明，细 亡，大多死
三期：视乳头水肿，蛋白渗出和出血（视
力障碍)
15
2020/8/6
高血压病 essential hypertension
四、病因与发病机理：
1、精神因素（中枢N学说）； 2、肾缺血（肾素学说） 3、肾上腺皮质作用（内分泌学说） 4、其他因素：遗传因素、年龄因素、 职业与环境因素
5、摄钠过多学说。
16
③无血管、心、脑、肾的器质性病变。
6
2020/8/6
高血压病 essential hypertension
2、动脉病变期：
①全身细、小A持续性痉挛+细A硬化→血压升
高；
②血压高，较稳定。舒张压一般在110mmHg左 右，难降至正常；
③有动脉硬化和早期内脏改变：
a、细A玻变；
b、小A内膜增生+平滑肌细胞增生—壁厚；
脑组织缺血坏死 → 脑软化。一般为小灶性，影
14
响不大；大者多并出血，出现相应定位症状 2020/8/6
高血压病 essential hypertension
（五）视网膜
高血压病时视网膜血管病变大致与高血压 病三个时期的变化一致 用眼底镜检查可见如 下病变：
高血压病病理学
右 侧 大 脑 内 囊 出 血
高血压病
（1） 脑 脑出血
脑梗死（软化） 脑水肿导致高血压脑病
高血压病
（2） 心脏
长期慢性高血压 高血压性心脏病 主要表现为左心室肥大
血压持续升高
外周阻力增加 向心性肥大（代偿性）
血供不足
肌源性扩张 左心收缩力↓
左心功能不全 离心性肥大（失代偿性）
高 血 压 性 心 脏 病
（一）病因
1.遗传倾向
75%患者具遗传素质
双亲患高血压情况 双亲无 一方有 均有 子女患高血压机率 3% 28% 46%
高血压病
2.膳食因素
高钠饮食 低钾饮食 低钙饮食
高血压病
3.社会心理应激因素
可改变体内激素平衡，影响
代谢过程，导致血压↑.
4.其它因素
肥胖、吸烟、年龄增长、缺 乏体力活动等.
高血压病
脑内细小动脉硬化 血压显著局升部高缺，血剧烈头 痛、头晕、眼花、呕吐、 抽搐毛甚细至血昏管迷通。透性↑
脑水肿
高血压脑病 高血压危象
细小动脉病变
动脉瘤
+
血压突然↑
破裂性出血
高血压病
部位 基底节、内囊、大脑白质、 脑桥、小脑.
临表 因出血部位、量而不同。
内囊—对侧肢体偏瘫、感觉消失. 破入脑室—昏迷、死亡. 颅压升高，脑疝形成等。
临表 视力减退
高血压病
类型和病理变化
高血压
原发性高血压 (高血压病)
继发性高血压
缓进型高血压病 (良性高血压病)
急进型高血压病 (恶性高血压病)
高血压病 ㈡急进型高血压病
特征性病变
坏死性细动脉炎 增生性小动脉硬化
高血压病
《高血压病病理学》课件
高血压病会导致心脏负担加重，长期高血压会使左心室肥厚，进而引起心肌肥 厚、心腔扩大等问题，最终导致心力衰竭。此外，高血压病还会增加冠状动脉 粥样硬化的风险，引起心绞痛和心肌梗死。
对脑的损害
总结词
高血压病对脑的损害主要表现在脑出血、脑血栓形成、脑梗 塞等方面。
详细描述
高血压病会导致脑血管内压力升高，血管壁变薄，容易发生 脑出血。同时，高血压病还会加速动脉粥样硬化的形成，增 加脑血栓形成和脑梗塞的风险。
对肾脏的损害
总结词
高血压病对肾脏的损害主要表现在肾小球硬化、肾功能不全等方面。
详细描述
长期高血压会使肾小球内压力升高，导致肾小球硬化，肾功能受损。随着病情的 发展，患者可能出现蛋白尿、肾功能不全等问题，最终导致肾衰竭。
04
高血压病防治策略
非药物治疗
饮食控制
减少盐、糖、脂肪的摄 入，增加膳食纤维和钾 的摄入，有助于降低血
发病机制
总结词
高血压病的发病机制
详细描述
高血压病的发病机制较为复杂，涉及多种因素。其中，遗传因素、环境因素、生活习惯等都可能影响 血压水平。此外，一些激素、神经递质等也参与了血压的调节。在高血压病的发病过程中，血管平滑 肌的收缩、肾功能的改变以及醛固酮的分泌增加等因素都发挥了重要作用。
临床表现
总结词
亡过程。
异常的平滑肌细胞增殖和凋亡导 致血管壁增厚、管腔狭窄，进而
引起血压升高。
内皮细胞功能异常
内皮细胞是血管的重要组成部分，具有调节血管舒缩、抗炎、抗血小板聚集等功能 。
高血压病时，内皮细胞功能受损，导致血管舒缩调节失衡、炎症反应增强和血小板 聚集增加。
内皮细胞功能异常在高血压病的发病和病程进展中发挥重要作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高血压病
引言
高血压病在病理学中的考核以记忆为主，且部分题目已重复考4-5 次，把握历年真题的考点，轻松掌握本节内容。
考纲要求
掌握高血压病的概念，发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。
历年真题
2017
高血压常见的血管病变是
A 动脉玻璃样变性
B 动脉纤维素样变性
C 动脉粥样硬化
D 动脉中层钙化
答案：A
知识点解析
1. 定义
原发性或特发性高血压，又称高血压病（90%-95%），是原因未明，体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。
55 岁前，男性患病率较高；75 岁后，女性高于男性。
继发性高血压（5%-10%），患者有某些疾病时出现的血压升高，如肾性高血压，内分泌性高血压等。
2. 发病机制
遗传机制，高血压产生机制（RAAS 系统，交感神经系统，血管内皮功能紊乱，胰岛素抵抗），血管重构机制。
3. 类型和病理变化（2003）
（1）良性高血压（95%）:
A 功能紊乱期：高血压早期阶段
B 动脉病变期：（2000,2009,2010,2017）
细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉，视网膜动脉和脾的中心动脉；细动脉长期痉挛+血管内皮和基底膜受损，内皮间隙扩大，通透性增强，血浆蛋白渗入血管壁，同时SMC 分泌大量细胞外基质，SMC 因缺氧而变性坏死，使血管壁由血浆蛋白，细胞外基质和坏死的SMC 产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所替代，正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉增厚，管腔缩小甚至闭塞。
小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉，弓状动脉及脑的小动脉
C 内脏病变期（1992,1996,1997,1998,2006,2011）
（a）心脏肥厚：左心室为主
（b）肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。
肉眼观，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g，切面肾皮质变薄。
皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。
上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾。
（c）脑病变：
脑水肿或高血压脑病：脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿
脑软化：细小动脉病变造成供血区脑组织缺血结果，供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶，即微梗死灶。
严重者细小动脉壁可发生纤维素样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。
脑出血：最严重，最致命。
常发生于基底节，内囊，其次是大脑白质，脑桥和小脑。
当出血范围扩大时可破入侧脑室。
脑出血多见于基底节（尤其豆状核区域）是因供给该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击。
（d）视网膜病变
（2）恶性高血压（2001,2009）
又称急进型高血压，多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，可出现高血压脑病，较早出现肾衰，或常出现视网膜出血或视盘水肿。
病理变化：增生性小动脉硬化→动脉内膜显著增厚，SMC 增多，胶原纤维增多→血管壁葱皮样增厚，管腔狭窄；坏死性细动脉炎→累及血管壁内膜和中膜，纤维素样坏死。