肝细胞超微结构及病理改变共20页
细胞核超微结构(3)
2020/3/8
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1、微管的形态结构
微管呈平直或弯曲状。其外经约为21～ 27纳米，平均约25纳米，管壁平均厚度为 5纳米，其长度变化不定，约几个微米。
电镜下：微管壁是由13根直径为5纳米的细 丝排列而成，这些丝又是由直径5纳米的管 蛋白分子串成念珠状而构成。
2020/3/8
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2020/3/8
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1、糖原：是供给细胞能量的一种成分。它的 含量随生理和病理状态而变，如肝细胞内的 糖原，在吃食后数量增加，饥饿时则减少。
光镜下：用胭脂红或PAS染色，多呈块状或细 粒状。
电镜下：糖原颗粒无界膜包绕，电子密度比较 高，普遍存在于各种细胞中，其中以肝细胞 和肌细胞内最为丰富。
2020/3/8
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a、自溶酶体： 由初级溶酶体和自 嗜体融合而成。内 含衰老或损坏的细 胞器，如线粒体、 内质网、核糖体等。
2020/3/8
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b、异溶酶体：是初级溶酶体和异嗜体融 合而成。内含外源性异物，如细菌、衰 老坏死的细胞碎片几残断的纤维等。
2020/3/8
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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脂滴是细胞的能源和合成细胞内某些物 质的原料，但在一些病理情况下，如在肝 细胞和心肌细胞内脂滴可大量堆积，形成 脂肪性变，另外脂滴有时也可以出现在线 粒体、高尔基体、内质网、及溶酶体内。
2020/3/8
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脂滴
2020/3/8
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色素颗粒：一般分为三种：黑色素、脂褐 素、含铁血黄素
三联管存在于中心体和基体中，由A、B、 C三组微管组成。
2020/3/8
急性黄疸性肝炎的超微结构观察
急性黄疸性肝炎的超微结构观察
石岩
【期刊名称】《电子显微学报》
【年(卷),期】1993(000)001
【摘要】肝是机体重要器官之一,肝细胞受损直接影响其代谢,合成,分泌和解毒等功能。
急性黄疸性肝炎病程较短,病变较重,它不仅具有急性肝炎的症状,体征及化验的异常,且血清总胆红素超过3.0mg/d1时,明显发生黄疸。
本文观察了7例急性黄疸性肝炎的材料,现将超微病变总结如下:观察结果:急性黄疸性肝炎低倍镜下改变为广泛的肝细胞变性、坏死。
变性以胞浆疏松化和气球样变最为普遍,致使肝细胞排列紊乱肝窦受压变窄,肝细胞内有胆汁淤积,电镜下肝细胞水肿,图1,2胞质疏松,粗面内质网呈囊状扩张,且有不同程度的脱颗粒,滑面内质网也扩张成池,线粒体呈浓缩基质电子密度增高,嵴无法辨认,糖原颗粒减少。
个别肝细胞膜破裂,细胞核模糊不清,核仁偏位(图1),或核固缩(图2),细胞核常染色质丰富(图3),肝细胞间及窦周隙内充满大量胶原纤维并形成致密的细胞壁(图2～3)。
【总页数】1页(P50)
【作者】石岩
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R512.602
【相关文献】
1.加味茵陈蒿汤联合西医常规治疗急性黄疸性肝炎临床观察 [J], 肖苗苗
2.自拟方诊治急性心绞痛、急性肠梗阻、急性黄疸性肝炎临床观察 [J], 刘历泉;周宇峰;李连发;丁振洪
3.对急性黄疸性肝炎患者进行综合性护理的效果观察 [J], 尤冬敏
4.对急性黄疸性肝炎患者进行综合性护理的效果观察 [J], 梁颖
5.加味茵陈蒿汤联合西医常规治疗急性黄疸性肝炎临床观察 [J], 周伟
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胃肝样腺癌的超微结构诊断研究
胃肝样腺癌的超微结构诊断研究
乐美兆;苏长青;李祥周;宋小明
【期刊名称】《诊断病理学杂志》
【年(卷),期】1995(2)4
【摘要】本文对６例手术切除的胃肝样腺癌进行了光镜和电镜检查，结果表明肝样分化区的肿瘤细胞具有许多肝细胞癌特征，如胞质内胆汁、向心性环层小体、糖原颗粒及癌细胞间的毛细胆管．在扩张的粗面内质网池中的球形小体和细胞间的球形小体含有层状或纤维状结晶体．这些球形小体可能为光镜下所见的嗜酸性小体，含ＡＦＰ物质．
【总页数】2页(P209-210)
【关键词】胃肝样腺癌;超微结构;胃肿瘤;诊断
【作者】乐美兆;苏长青;李祥周;宋小明
【作者单位】解放军81医院电镜室
【正文语种】中文
【中图分类】R735.204;R730.43
【相关文献】
1.胃肝样腺癌诊断及治疗方式的探讨 [J], 郑智;蔡军;尹杰;张军;王康里;张忠涛
2.食管胃结合部肝样腺癌的诊断与治疗 [J], 李彦玉;游宾;胡滨;李辉
3.胃肝样与非肝样腺癌的临床对比研究 [J], 石凤娟;李祥周
4.GPC3、HSP70、SALL4和AFP联合表达对胃肝样腺癌诊断的意义 [J], 于丽丽;
何向蕾; 吴建宇; 王伟; 张欣; 茹国庆
5.动态增强CT对胃肝样腺癌和普通腺癌的鉴别诊断价值 [J], 陈建华;段青;孙斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
超微结构病理(亚细胞病理)
超微结构病理（亚细胞病理）virchous在19世纪中期奠定了细胞病理学说。
随着科学信息的进步发展，建立了亚细胞病理，通过对疾病发生发展中超微结构的认识，扩大和加深了对疾病的理解。
一细胞膜细胞膜是包于细胞表面，将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜，厚约7.5~9.0mm，液态镶嵌模型（双分子脂质和蛋白质构）(一）细胞之间连接方式的变化成1、肿瘤细胞的变化癌细胞之间的各种连接在数量上比正常细胞间的少，而且细胞之间的间隙扩大。
鳞癌——桥粒数目减少疣细胞之间、角化棘皮瘤——桥粒增多、丰富基底细胞癌——癌细胞之间保存着密切的相互黏着。
连接结构的变化对区别未分化癌和肉瘤有所帮助。
有桥粒存在——癌的可能性较大间胚叶肿瘤——不典型桥粒，类似中间结构。
2、损伤和炎症的变化正常人的滑膜之间没有中间连接，但在损伤和风湿性关节炎以及绒毛结节性滑膜炎增生时，可出现桥粒或类桥粒。
胞浆中出现桥粒多核巨细胞中出现——巨噬细胞融合角化棘皮瘤进行分裂的角化不良细胞中亦可出现。
微绒毛见于正常的肾曲管和肠黏膜上皮。
在病理情况下发生数量上的多或少，形态上的气球样变和融合。
肝细胞、胆管上皮细胞微绒毛的变化微绒毛增加：小鼠肝炎、兔注射抗原抗体之后。
微绒毛消失：肝癌失分化的细胞。
小鼠部分肝切除，胆小管微绒毛消失或减少微绒毛形态变化：CCl4，30分钟后，微绒毛气球样变。
肠绒毛变化：（中轴含有微丝）脂肪泻——变短、变宽和融合，排列也不规则。
（其它吸收不良时，变化不显著）。
给氨甲喋呤后——扩张和形成水泡。
霍乱弧菌——球状绒毛，毒素及水分通过微绒毛逸出。
毛细胞性白血病，毛细胞有许多突起，甚至在红细胞表面也有分支或不分支的细胞突起。
（还出现于特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、何杰金氏病）这种细胞吞饮作用增高。
环境中缺少某些因子或存在某种刺激因子。
（三）纤毛的变化细胞表面游离面伸出的能摆动的细胞突起，比微绒毛粗而长。
1、复合绒毛表现为纤毛中有许多轴微管存在于共同的基质和一个膜的包绕中。
细胞核超微结构(共142张PPT)
2022/10/14
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a、自溶酶体：由
初级溶酶体和自嗜 体融合而成。内含 衰老或损坏的细胞 器，如线粒体、内 质网、核糖体等。
2022/10/14
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b、异溶酶体：是初级溶酶体和异嗜体融合 而成。内含外源性异物，如细菌、衰老坏 死的细胞碎片几残断的纤维等。
2022/10/14
（三）、过氧体的来源与更新：目前不是很清
楚，但认为可能来源于滑面内质网、高尔基体 和粗面内质网等。
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[中心体（centrosome）中心粒
中心体的结构：中心体为圆筒状小体，直径约 1、 内含外源性异物，如细菌、衰老坏死的细胞碎片几残断的纤维等。
它们的存在与否、含量以及形态，都与细胞的类型和生理状态有关。
。
2022/10/14
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2022/10/14
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初级溶酶体（又称原溶酶体）
是新形成的初级溶酶体，由单位膜包绕，大 小不一，直径约为25～50纳米，在电镜下， 为电子密度较高的致密小体。初级溶酶体内 仅含水解酶，而无作用底物。
2022/10/14
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2022/10/14
2022/10/14
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1、微管的形态结构
微管呈平直或弯曲状。其外经约为21～27 纳米，平均约25纳米，管壁平均厚度为5纳 米，其长度变化不定，约几个微米。
电镜下：微管壁是由13根直径为5纳米的细丝排列 而成，这些丝又是由直径5纳米的管蛋白分子串 成念珠状而构成。
2022/10/14
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个螺旋对称体。
2022/10/14
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慢性丙型肝炎的病理及超微病理变化
据
而 乙 肝 病 理 嗜 酸性 变 明 显 肝
,
( ) 报道 ’ 光 面 灶性 坏 死 明 显 汇 管 区 淋 巴 细 胞 聚 集的
药 物 及毒性 代 谢 有 关 因 此 光 面 内 质 网 的增 生 可能是 肝细 胞处理 内源性 毒物 的一 种适应
,
个
。
月 的慢 活肝 已 到 了 感染 后 期 故而 见 不 到
汇 管 区 炎症 较 乙 肝 明 显
,
,
见大
, , ,
本 文丙肝 肝 细 胞 的 主 要 变化 与 内质 网 有 关 尤其可 看 到 明 显 的光 面 内质 网 增 生
, , 。
量 淋 巴 细胞 聚 集 一例 可 见 碎 屑样坏 死 但程 度 较 乙 肝轻 程 度较 轻
比 本组 慢 乙 肝 的改变更 为 明显
。 , 、
,
分 一部分 组 织 经 福 尔 马林 固定 制 备 成 石 腊 切片 常规经
P
P l r s A e S
,
、
~ 三色 地 衣 红 染 色 作 病 理 组织 学 检 查
3%
,
HE
、
肉状纤 维 M
、
n
、
。
另一 部分 活检 组织 即刻 经 固定 再经
,
戊 二 醛缓 冲液
持 续异常 乙 肝 病 毒标 志 ( H B V M )均 为 阴性 丙 型肝 炎病 毒 抗体 ( H C V ) 均 为 阳 性 ( b o Ab 试剂 )
3
。 , 、
见到 贮脂细 胞 且 数 量较 多 肝 窦 中淋 巴 细 胞 数 目增 多 枯 否 氏 细 胞 活跃 增 生 肝 窦 周 间 隙 肝 细胞 间隙 增宽 充塞有较 多的胶 原纤 维
超微病理4
细胞超微结构及基本病变——细胞核核膜：由内外两层平行排列的膜性结构组成，核周间隙宽20-30nm。
核孔是核膜上的特殊结构，直径70nm，于核孔处有单层隔膜覆盖，中央留一微孔，mRNA通过此处进入胞质。
作用：将核质围在一个相对稳定的环境中，并控制与胞质的物质交换。
染色质：为细胞内的遗传物质，主要成分是DNA、组蛋白、非组蛋白和少量RNA。
1.异染色质：深色颗粒状或小块状，电子致密度高。
有三类：周围染色质、分散染色质、核仁旁染色质。
一般不参与RNA及蛋白质的合成代谢活动。
2.常染色质：间期核处于伸展状态的染色质，为极纤细的丝状物，直径3nm，核内呈浅亮的区域，控制分裂间期细胞的代谢活动。
核仁：电镜下，似一团高电子密度、无膜包裹、裸露于核质内的海绵状结构。
分纤维部，颗粒部，核仁相随染色质，无定形部。
功能：合成rRNA少数细胞无核仁，如中性粒细胞；蛋白质合成旺盛的细胞，核仁较大；蛋白质合成不旺盛的细胞，核仁较小。
除核仁大小、数目可随细胞功能而变化外，其位置变化也有意义。
如蛋白质合成旺盛的肝细胞，核仁较大且靠近核膜，肿瘤细胞中也较多见，这种现象称为核仁边集，这可能更有利于合成的RNA自胞核输至胞质。
核质：又称核基质，无定形物组成，含水、无机盐、蛋白质（包括各种酶），是核内其他成分完成其功能的内环境。
染色质间颗粒：位于常染色质区内，直径15-50nm。
染色质周围颗粒：位于异染色质区周围，直径30-50nm，颗粒周围有晕。
细胞核的超微病变核外形的改变：病理情况下，由于核被膜内陷，胞核可出现明显不规则1、裂核：核表面有1-2个很深的凹陷，常见于B淋巴细胞淋巴瘤、卵巢粒层细胞瘤2、曲核：核表面凹陷浅而多，常见于T淋巴细胞淋巴瘤3、脑回核：核表面有多个深浅不一的凹陷，核十分畸形，似脑回，常见于T淋巴细胞淋巴瘤核膜的变化：1、内陷：可致核外形异常2、增厚、增生、复层化：常见于病毒感染3、核膜膨出或大泡形成：核膜向外膨出，常见于培养细胞4、核内板层、小管、液泡的形成：起源于内核膜5、核突：核膜向表面突起所致，呈锤状、结节状、棒状，可附有蒂，外围为核膜，内容为核质6、核袋：核膜内陷，内容可为胞质的一部分，亦可仅为核质，核袋外侧绕以染色质带，多见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病7、核纤维板层：紧贴于核膜的纤细的中等电子密度物质，呈片层状，见于修复组织细胞、肿瘤细胞染色质的变化：1、染色质结块：染色质聚集成大小不等的团块，可复性2、染色质边集：染色质浓集，位于核内膜内侧，其它部位的染色质则趋于消失3、染色质均匀化：核内呈均匀中等电子密度，核皱缩呈锯齿状不规则外观4、常染色质增多，染色质周围颗粒、染色质间颗粒增多核仁的变化：1、核仁增大：常见于增生活跃的细胞2、核仁形状不规则、数目增多：见于肿瘤或增生活跃的细胞3、核仁边集：核仁一般位于中间，当细胞处于蛋白质合成增加的状态时，核仁移向周边，紧靠核膜或核膜凹陷附近，有利于核仁物质与胞质的交换，见于肿瘤、再生的肝细胞4、核仁退形性变：核仁空泡化、环形核仁（核仁形成环形，中间为电子密度低的核质，此种改变可能是核蛋白合成受阻，使核仁物质减少）、核仁分离（核仁纤维成分和颗粒成分分开，出现明显界限，核仁上形成一新月体、半球形或帽状团块）核内包涵体：核内出现正常成分以外的物质1、假包涵体：由核膜内陷，进而内陷处的核膜紧靠并逐渐融合而成。
掌握肝小叶的光镜结构 (1)
消化腺Digestive Gland目的:1 掌握肝小叶的光镜结构2 掌握肝细胞三种不同面的微细结构3 掌握胰岛的细胞构成及分泌的激素4 了解三种唾液腺的一般结构重点：1 肝小叶的光镜结构2 肝细胞三种不同面的超微结构难点：肝细胞三种不同面一大唾液腺(一)一般结构1 腺泡(alveolus)分类：浆液性腺泡(Serous alveolus)：浆液性c (Serous cell)粘液性腺泡(Mucous alveolus)：粘液性c (Mucous cell)混合性腺泡(Mixed alveolus)：(Serous cell + Mucous cell)2 导管duct单立或锥体形Alveolus肌上皮细胞basement membraneSerous alveolus：胞质着色深，核圆Mucous alveolus：胞质着色浅，核扁圆Mixed alveolus：半月(demilune)导管(duct)(1) 闰管(Intercalated duct)simple squamous epithelium 或simplecuboidal epithelium ；短而细(2) 纹状管(Striated duct)单柱，胞质嗜酸性，核靠近细胞顶部基底纵纹（EM：质膜内褶）转运水和电解质（保钠排钾）(3) 小叶间导管：pseudostratified columnar epithelium(4) 总导管：stratified squamous epithelium(二）三种唾液腺1 腮腺(parotid)alveolus:纯浆液性duct:intercalated duct长, secretory duct发达分泌物:唾液淀粉酶多2 颌下腺(submandibular)alveolus:混合性（以Serous cell为主）duct: intercalated duct短,secretory duct发达分泌物:唾液淀粉酶少,粘液多3 舌下腺sublingualalveolus:混合性（以Mucous cell为主）duct: intercalated duct和secretory duct均不发达分泌物:以粘液为主二胰腺(pancreas)被膜：CT外分泌部—分泌胰液实质内分泌部—分泌激素pancreas（一）外分泌部：由Serous cell构成Alveolus无肌上皮细胞泡心细胞(centroacinar cell)intercalated duct长duct无secretory duct主导管为simple columnar epitheliumpancreatic islet）散在于胰腺外分泌部之间的染色浅的endocrine cell mass,之间有丰富的cap。
细胞超微结构及基本病理过程
4、溶酶体的病变
（1）体增大和数目增多
肝细胞内脂褐素颗粒残存小体即终末溶酶体×6400
（2）广泛的细胞自溶
机体死后自溶及活体内细胞坏死的发生均主要是 由于溶酶体膜损伤及膜的通透性增高，水解酶大量 释放，造成细胞结构大分子成分的分解所致。
在细胞的局灶性坏死时，胞浆内形成自噬泡，自 噬泡与溶酶体结合形成自噬溶酶体。
国家精品课程 《动物病理学》
第三章 组织的损伤、修复与 适应
第一节 第二节 第三节 第四节
细胞超微病变 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应
第一节 细胞超微病变
细胞是一切疾病的焦点。 不同疾病状态下,病变部位的细胞某些细胞器的
形态结构发生改变，进一步反映出疾病的本质。 （病因作用于机体后，直接或间接作用于组
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
自 由 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
载体—— 蛋白质
协 助 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能 量——Fra bibliotek载体—— 蛋白质
主 动 运 输
主 要 方 式
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能
胞
量
吞
细胞膜内
胞 吐
细胞膜外
二、细胞质超微病变 （一）线粒体的病变
线粒体(mitochondrion)平均寿命约为10天， 是细胞的呼吸代谢中心和能源中心，对各种病理性 损伤极为敏感，是细胞损伤最灵敏的指示器。
1、溶酶体的类型
（1）初级溶酶体(primary lysosome) （2）次级溶酶体(secondary lysosome) （3）残余体
（1）初级溶酶体(primary lysosome)
本肿瘤细胞的超微结构(共66张)
图3080 低分化横纹肌肉瘤瘤细胞中可 见少量肌丝束（黑“↑”）。 ×15000
• ７、急性白血病粒与淋的区分 急性白血病 瘤细胞都比较幼稚, 有时难于区分是急性淋 巴细胞白血病或粒细胞白血病, 在电镜下粒 细胞白血病是有极少细胞有粒细胞的分化 。 (图3084)
• ８、原始神经源性肿瘤 如神经ห้องสมุดไป่ตู้细胞瘤瘤 细胞突起中可见神 经内分泌颗粒(图3085) 。视网膜母细胞儿乎全为不分化 的细胞组 成, 细胞有少量原始连接。
• ２、低分化癌癌与肉瘤的区分: 有些癌细胞 间缺少连接, 细胞 游离分散, 易与肉瘤混淆, 电镜下可以发现少量原始连 接(图3066)或 细胞内某些特定结构(图3068) 而 加以确认 。
图3066 未分化型鼻咽癌癌细胞呈细长 并分散, 细胞间可见少量原始连接（黑 “↑”）。 ×5000
图3068 肠化胃腺癌 癌细胞单个分散, 光镜下似 淋巴细胞, 电镜下可见胞质中有带肠型微绒毛的 微囊（黑“↑”）。 ×8000
图3071 低分化肺腺癌 癌细胞核大小形状不一, 胞质内有较丰富粗面内质网（黑“↑”）。 ×5000
图3073 鼻咽部低分化腺癌癌细胞胞质内 粗面内质网丰富并扩张, 内有合成物；高 尔基体（白“↑”）可见；细胞间有极少 原始连接（黑“↑”） 。×20000
• ５、未分化癌 此类癌细胞, 胞质内主要是核糖体, 很少 其他 细胞器, 细胞间有少量原始连接。(图3078)
图5 皮肤鳞癌 癌细胞形态怪异, 胞质中有 丰富张力原纤维（白“↑”）, 细胞间桥粒 少（黑“↑”）。 ×12000
2.细胞排列紊乱极性消失
• 正常组织细胞排列有序, 有一定极向, 恶性 肿瘤内瘤细胞 排列杂乱, 极向丧失, 例如癌 细胞方向错乱, 核位于近表面 (图6), 癌细胞 与腔面平行(图7、图8), 微绒毛面 向间质面 。(图9)
肝脏的结构与功能
肝脏的结构、功能和运动对肝脏的影响作者：朱怡静指导老师：武枫林摘要:肝脏是人体最大的实质性腺体器官，在人的生命活动中起了重要的作用。
本文阐述了肝脏的结构、功能，以及运动对肝脏功能的影响。
结构和功能是相互影响，相互反应的.结构的破坏会导致功能的下降，而功能的改变会加剧结构的变化.运动对肝脏的影响是双面性的,中低强度的运动有益于增强肝脏功能,过强的运动易引起肝脏的运动性疲劳，从而对肝脏造成损害.关键词：肝脏结构功能运动的影响一、肝细胞的结构肝的最小单位为上皮性肝细胞，它表现出了大部分肝脏的功能［1］。
肝细胞为多角形，极小,肉眼难以观察，需借助显微镜才能看到。
在不同的生理条件下有大小差异，饥饿时肝细胞体积变大。
人的肝脏约有25亿个肝细胞。
肝细胞里面含有许多复杂的细微结构：肝细胞核、肝细胞质、内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、饮液泡等.每一种细微结构都有极其重要而复杂的功能，这些功能保证了人的生命的存在，保证了人能够存活。
二、肝脏的结构肝脏由无数结构相同,大小及形态相似的肝小叶组成[1］。
肝小叶由肝细胞和其毛细胆管及血管组成。
有丰富的血管网,呈红褐色，质软而脆，易受暴力打击而破裂，引起致命性大出血.我国成年人肝脏的重量，男性为1。
4~1。
8Kg,女性为1.2～1.4Kg，约占体重的1/30至1/50。
肝的质量在26-40岁时最重，以后逐渐减轻。
肝脏在人体腹腔的右上方，占据了右上腹的大部分和左上腹的一部分。
其上缘在右锁骨中线相当于第五肋间,下缘达肋缘,儿童可达肋缘下。
是人体最大的实质性腺体器官，也是人体物质代谢的“化工厂”。
肝脏由韧带“悬挂”在腹腔内，韧带有一定的伸缩性,因此肝脏的位置可随腹腔压力和容积的改变而变化。
如深呼吸时肝脏可下移或上抬，孕妇、有腹水者肝脏可上移。
肝脏的表面有一薄层致密的结缔组织构成的被膜。
被膜深入肝内形成网状支架，将肝实质分隔为许多具有相似形态和相同功能的基本单位，即为肝小叶。
1.肝脏的形态肝脏的外形象一个锥形，粗端居右,细端居左。
细胞的超微结构及其基本病理过程
第47页，共199页。
48 48
第48页，共199页。
高尔基复合体
形成面
分泌面
TEM x145,700
49
49
第49页，共199页。
50
50
第50页，共199页。
高尔基复合体的化学组成
蛋白质和脂类（介于细胞膜和ER之间） 标志酶是糖基转移酶
51
51
第51页，共199页。
52
52
第52页，共199页。
线粒体的平均寿命约10天左右。——自噬作用
(autophagy) 。
19 19
第19页，共199页。
作用：
清除功能
*细胞内消化 *细胞凋亡 *自体吞噬
防御功能：识别并
吞噬病毒或细菌， 在溶酶体中将病原
体杀死和降解。
20 20
第20页，共199页。
作用：
清除功能 *细胞内消化
*细胞凋亡 *自体吞噬
30
30
第30页，共199页。
自噬的病理功能
自噬与病原体感染 自噬与神经退行性疾病
自噬与衰老 几乎所有的衰老组织都存在溶 酶体系统形态学和酶学的改变。
31 31
第31页，共199页。
自噬的病理功能
自噬与病原体感染 自噬与神经退行性疾病
自噬与衰老 自噬与 Danon肌病 （儿童肥厚型心肌病） 患者的病理标志是在骨骼肌和心肌细胞胞 质中包含有糖原的自噬小泡。
功能：
高
高尔基复合体
尔
具有对粗面内质网
基
内形成的蛋白质进
复
行加工、浓缩、储
合 体 与 蛋 白 运 输
存及包装等作用。 然后分门别类地送 到细胞特定的部位 或分泌到细胞外。 在具有分泌功能的 细胞内高尔基复合 体比较发达。
3药物对肝脏的毒性作用
肝索与肝肝血血窦窦模式图
1.肝板间的窦状毛细血管 2.肝巨噬细胞，（又叫库普弗细胞）有很强的吞噬 能力。
窦周隙（Disse 隙）
肝血窦内皮和肝板之间的狭窄间隙，宽 0.4um。含血浆、肝细胞微绒毛等。
是肝细胞和血液之间物质交换的场所。
• 贮脂细胞（Ito细胞）：形态不规则，有突起。
左：正常Hela-60细胞，使用凋亡小体/细胞核DNA染色试剂 (#C1100)显示正常的蓝染细胞核。 右：药物诱导凋亡的Hela-60细胞，与完整、圆形、大型的细 胞核相比，单个凋亡小体呈细小不规则颗粒状，同一细胞内 可出现大小不等的多个凋亡小体。右图呈现的是典型的凋亡 小体染色。
2.坏死范围 灶状：死亡细胞呈单个或小簇随机分散
2.肝腺泡 三胆带管组成。
1带：与血液入口相邻（≈门周区） 2带：过渡区 3带：与中央静脉相邻（≈小叶中心区）
①肝腺泡是人体肝脏的最小功能单位，肝腺泡一 般都是卵圆形。
②肝腺泡有3个代谢区：
1带：是指体内最接近门脉终末支中轴肝细胞，此区血 液成分近动脉性，氧分压高，细胞代谢十分活跃，抗 病能力比较强，再生出现比较早。
4.药物：氯丙嗪、雌激素、阿米替林、氨苄西 林、巴比妥类、卡马西平等
胆汁淤积
（四）血管损伤 1.肝静脉闭塞病变：双苄基异喹啉类生物碱、 达卡巴嗪、口服避孕药 2.肝紫癜：为肝实质的腔隙出现大而充满血 液的空腔，导致斑状肝。这些空腔偶尔会 破裂导致血液进入腹腔。如同化激素。
（五）肝硬化
1.概念:慢性肝损伤晚期,纤维组织逐渐增多，肝脏微循环变 形引起细胞缺氧并重建，最终肝脏结构由纤维组织壁包绕互 连成为重建肝细胞结节。不可逆。
脂肪变性部位 与药物引起坏死相似
微课-肝脏的组织结构和功能
ＡＴＰ酶法 显示胆小管
门管区
每个肝小叶周围有3-4个。
为肝小叶间的结缔组织区，
内有小叶间动脉（肝动脉 分支）、小叶间静脉（门 静脉分支）和小叶间胆管 （肝管分支，管壁为单层
小叶间动脉 小叶间静脉
立方上皮）。
小叶间胆管
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门管区
小叶间动脉
小叶间胆管 小叶间静脉
肝的血液循环(门V:70-75%，肝A:20-25%)
肝细胞
线粒体 粗面内质网
胞质内含有丰富的线粒体
微体
(2千个，占细胞体积的20%)，
粗面内质网，滑面内质网
滑面 内质网
高尔 基复 合体 胆小管
（含多种酶。如氧化还原酶， 水解酶，转移酶等），高尔 基复合体，溶酶体（含多种 水解酶），微体等
溶酶体
肝细胞超微结构及其相关功能：
线粒体：供能
粗面内质网：合成蛋白质（白蛋白、纤维蛋白原、酶）
细胞间隙较宽，无基膜， 能透过大分子物质，有利 于物质交换。
肝血窦内壁
7
肝巨噬细胞
又称枯否细胞,附于肝 血窦内的内皮上或内皮细 胞之间。来自血中单核细
胞，形态不规则，多伪足。
胞内含大量溶酶体和 吞噬体。具有变形运动和 活跃的吞噬能力并参与机 体免疫反应。
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窦周隙
• 又称狄氏隙，为血窦
内皮细胞与肝细胞之间 的狭窄间隙。内有散在 的网状纤维和血浆，肝 细胞表面有许多微绒毛 深入其中。是肝细胞与 血液之间进行物质交换
肝脏的组织结构和功能
体内最大的消化腺，占体重2%
肝脏
被膜 肝 实质
肝小叶
门管区
肝小叶
是肝脏的结构和功能 基本单位，主要由肝 细胞组成。 中央静脉 肝板（索） 肝小叶 肝血窦 胆小管
肝细胞超微结构及病理改变
Kupffer细胞有变形运动 和活跃的吞噬能力，可清 楚血液循环中的有害物质， 是机体单核巨噬系统的重 要组成成分。
此外，还参与吞噬破坏衰 老的红细胞，分解血红蛋 白形成胆红素。
大颗粒淋巴细胞是肝脏特有的NK细胞。
在慢性活动性肝炎是，大颗粒淋巴细胞可从肝窦游 出进入Disse腔，与之接触的肝细胞可出现变性或 再生。实验证明，大颗粒淋巴细胞还具有抗肿瘤和 抗病毒作用。
内质网 内质网按其囊膜表面是否附着核蛋白体分为粗面内质网
（RER）和滑面内质网（SER）。 RER主要功能为合成输出蛋白，RER的发达程度反映了肝
细胞的功能状态。肝癌时，RER数量与肿瘤细胞的生长率及 恶性程度之间存在一种负相关关系，在分化较高、生长缓慢 的癌细胞中，RER较发达。
SER与胆汁分泌有关，同时肝脏的解毒也在SER上进行。 由于SER内含有混合功能的氧化酶系，其中终末氧化酶即细 胞色素P-450对许多有害物质均可加以代谢，在慢性药物中 毒过程中可见SER膜增生。SER膜增生还见于长期用抗组胺药 物、口服抗糖尿病药物和避孕药时。
新的产物。当细胞受损时，自噬溶酶体增多。
异噬溶酶体的作用底物为外源性的，正常细胞 内异噬溶酶体不多见。
病理情况下，往往会出现溶酶体过多。
常见肝细胞的超微病理改变
1.肝细胞肿胀和气球样变 为各种致病因子如病毒感染、中毒、缺血缺氧等
导致急性肝细胞损伤的形态学表现。常为细胞轻度 或中毒受损的表现，病因消除后可恢复正常。
肝细胞的细胞膜
构成细胞外界面的膜称为细胞膜或质膜 包围各种细胞器以及细胞核的膜，为细胞内膜。 根据膜的液态镶嵌学说，细胞膜的结构不是固态的，
而是在液态的类脂双分子层中，镶嵌着可以横向移 动的球形蛋白质
细胞的超微结构及其基本病理
细胞器的多态性
来自不同组织器官的细胞，其细胞器在形 态上有一定的差别，因此在超微结构的研究上 首先必须了解该类细胞器的不同形态，在确证 细胞器的病理变化中尤其应该考虑到这一因素， 下结论一定要慎重。
细胞核在形态上的多样性
细胞核 的正常结构与病理变化 细胞核（nucleus）是遗传信息的载体，细胞的调节中心， 其形态随细胞所处的周期阶段而异，通常以间期核为准。 细胞核外被核膜。核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构 成，中间为2～5nm宽的间隙（核周隙）；核膜上有直径约50nm 的微孔，作为核浆与胞浆间交通的孔道，其数目因细胞类型和 功能而异，多者可占全核表面积的25％；在肝细胞核据估算约 有2000个核孔。 核浆主由染色质构成，其主要成分为脱氧核糖核酸 （DNA），并以与蛋白质相结合的形式存在，后者由组蛋白与 非组蛋白组成。染色质的NDA现在已可用多种方法加以鉴定和 定量测定。
核内包含物（intranuclear inclusions） 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含 物，可为胞浆成分（线粒体、内质网断片、溶酶 体、糖原颗粒、脂滴等），亦可为非细胞本身的 异物，但最常见的还是前者。这种胞浆性包含物 可在两种情况下出现：①胞浆成分隔着核膜向核 内膨突，以致在一定的切面上看来，似乎胞浆成 分已进入核内，但实际上大多仍可见其周围有核 膜包绕，其中的胞浆成分常呈变性性改变（如髓 鞘样结构，膜碎裂等）。这种包含物称为胞浆性 假包含物（图1－3）；②在有丝分裂末期，某些 胞浆结构被封入形成中的子细胞核内，以后出现 于子细胞核中，称为真性胞浆性包含物。
细胞膜上还有特殊的识别区，结合在糖萼上，借此，细 胞可相互识别，从而相互接近形成一定的细胞组合，或相互 排斥而分离。同样，通过识别区，增生中的细胞在互相接触 时就会停止分裂（接触抑制），而癌细胞则已失去这种表面 功能，故可不受限制地增生。此外，细胞膜上还有一种膜抗 原可以识别“自我”和“非我”（组织相容性抗原）。这种 膜抗原在器官移植中具有重要意义，因为它可致敏受体，从 而引起对移植物的排斥反应。最后，细胞上还有一些特异性 区域带着特殊的化学簇，可以接受相应的化学信号，称为膜 受体或表面受体。但从形态学上不能辨认。这种膜受体具有 十分重要的意义，因为已知许多物质如激素、免疫球蛋白、 药物、毒素以及感染因子等都是作为外来信号被受体接受后 才转化为细胞内效应而发挥其作用。如封闭其受体，则亦同 时消除其作用。