第九版传染病学配套课件 4.4 霍乱

霍乱弧菌（分群） O1群古典生物型 O1群古典生物型 O1群古典生物型 O1群古典生物型 O1群古典生物型 O1群埃尔托生物型 O139群
三、流行病学
（一）霍乱流行的历史和现在
Countries/areas reporting cholera and cases reported by year， 2000—2015
（一）临床表现
3. 典型霍乱分三期
（1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热 ① 腹泻：无腹痛，无里急重，无早期发热（O139除外），稀便→水样→米泔水样（脱落
上皮细胞及无胆汁粪便），无粪臭，次数每日数10次。 ② 呕吐：在腹泻后，喷射状，次数不多。
（一）临床表现
3. 典型霍乱分三期 （2）脱水期 ① 脱水：皮肤黏膜干燥；皮肤弹性差，血压下降，尿量减少；舟状腹，极度乏力，
小川型、稻叶型、彦岛型
➢非O1群霍乱弧菌（O2～O138）亦称不凝集弧菌，O139群霍乱弧菌 O139型 1992年发现新型
➢不典型O1群霍乱弧菌
鞭毛（H）抗原---不耐热；为霍乱弧菌属所共有
二、病原学
4. 致病力 鞭毛运动、毒素协同菌毛（Tcp）、黏蛋白溶解酶、霍乱肠毒素（CT）、内毒素、 血凝素（HAS）、其他毒素（Zot毒素、Ace毒素）。 5. 抵抗力 怕热不怕冷，怕酸不怕碱，怕干不怕湿，怕茶不怕奶，惧怕含氯消毒 剂。
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《传染病学》(第9版) 配套课件
主编 李兰娟/任红
《传染病学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
弧菌→ 口→ 胃→ 小肠，细菌繁殖产生霍乱肠毒素（CT）
亚单位B → 神经节苷脂 → 亚单 A
激活腺苷酸环化酶（AC） ATP cAMP
刺激肠黏膜隐窝细胞分泌 抑制肠黏膜对NaCl的吸收
肠液过度分泌，超过肠管重吸收能力，引起分泌性腹泻
四、发病机制
（二）病理生理与病理
1. 病理生理 水和电解质紊乱； 代谢性酸中毒。
碱失衡、循环衰竭等。
二
病原学
二、病原学
霍乱弧菌的生物学特点
1. 形态与染色
弧菌科弧菌属，革兰阴性菌； 呈弧形或逗点状； 菌体末端有鞭毛，借助鞭毛呈穿梭状运动（悬滴）； 涂片染色见其呈鱼群样排列。 2. 培养特性 培养温度以37℃为最适宜，先在1%碱性（pH 8.4～8.6）肉汤或蛋白胨水中增菌， 再用选择性培养进行分离。
--孙思邈
第4章 霍乱
授课人：XX XX
目录
一、概述 二、病原学 三、流行病学 四、发病机制与病理 五、临床表现 六、诊断和鉴别诊断 七、治疗 八、预防
一
概述
一、概述
• 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。是我国法定传染病中2个甲类传染 病之一。
• 主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。 • 典型临床表现为：起病急，剧烈腹泻、呕吐以及由此引起的脱水、电解质及酸
传染源
患者、带菌者
source of infection
流 行 病
传传播播途途径 径route of
transmission
水水/ / 食食物物
学
Route of transmission
易感人群
普 普遍遍、、隐隐性性感感染染
susceptibility
四
发病机制与病理
四、发病机制
（一）发病机制
图一 霍乱弧菌弯曲，菌 体一端有一条鞭毛
图二 霍乱患者粪便直接涂 片：呈鱼群状排列
图三 霍乱增菌培养：粪便 标本碱性蛋白胨培养
后革兰染色
二、病原学
3. 抗原结构及其分类
菌体（O）抗原---耐热，有群、型特异性 ➢O1 群霍乱弧菌：古典生物型（classical biotype)
EL-TOR生物型(EL TOR biotype)
三
流行病学
三、流行病学
（一）霍乱流行的历史和现在
次 时间（年） 1 1817—1823 2 1826—1837 3 1846—1863 4 1865—1875 5 1883—1896 6 1899—1923 7 1961—
霍乱全球流行史
地区 从印度恒河三角洲蔓延到欧洲 穿越俄罗斯后扩散到整个欧洲 波及整个北半球 亚、欧、非、美 亚、欧、非、美 亚、欧、美 印度尼西亚、波及五大洲140多个国家和地区
2. 病理
主要为严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏 器缩小。
五
临床表现
（一）临床表现
1. ຫໍສະໝຸດ Baidu伏期
1～3天（数小时～5天）多为突然起病，仅少数有前驱期症状（疲乏、头昏、腹胀 2等. 疾）病。特点 无症状者多见； 古典生物型与O139型霍乱弧菌症状较重； 埃尔托型弧菌所致相对较轻。
Source： Control of Epidemic Diseases Unit / World Health Organization © WHO 2016. All rights reserved
三、流行病学
（二）我国的霍乱流行情况
1. 1820年霍乱传入我国。 2. 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告患者数达数万 至10余万，病死率也常达30％以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 3. 1961年起在南部地区流行埃尔托型霍乱，此后，埃尔托型霍乱在我国由南而北，由 东而西逐渐播散，流行时起时伏，至今尚无停息的迹像，其间先后发生过3次较大流行 。 4. 1993年5月我国新疆南部的柯坪县出现O139霍乱暴发，发病以青壮年为主，至9月 15日两个地区的5个县共报告200例病例，4例死亡，检出带菌者225例。新疆这次 O139霍乱流行地区较为局限。其后在其他一些地区也报告发生O139霍乱病例。从疫 区及东南亚一些国家进口的海(水)产品，如甲鱼、牛蛙、鱼、虾等曾查出O139霍乱弧 菌。
神志不清； ② 尿毒症、酸中毒：呼吸增快； ③ 肌肉痉挛：低钠所致； ④ 低血钾：肌张力减退、腱反射消失、鼓肠、心律失常； ⑤ 循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细速、血压下降。
（一）临床表现
3. 典型霍乱分三期
（3）恢复及反应期 ① 症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常； ② 1/3患者可有反应性低热，可能是肠毒素吸收所致。