肾炎病理新(ppt)
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病理肾小球肾炎详解
90%以上患者对皮质类固醇敏感，预后较好。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点： 部分肾小球的部
分小叶或毛 细血管袢发 生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制 ，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放 炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉 积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血 压、过敏性紫癜、糖尿病 等所并发的肾小球损害 ）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点： 部分肾小球的部
分小叶或毛 细血管袢发 生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制 ，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放 炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉 积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血 压、过敏性紫癜、糖尿病 等所并发的肾小球损害 ）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
肾小球肾炎常见病理类型 ppt课件
结局
对肾上腺皮质激素不敏感
病程长 逐渐出现慢性肾功能衰竭
04
微小病变性肾小球肾炎
儿童肾病综合征的最常见原因 患者多为2-8岁，起病缓慢
病理变化
肉眼观
肾肿胀 色苍白 皮质可见黄 白脏层上 红色：肾小球系膜细胞 皮细胞（足细胞） 深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜 黄色：肾小球内皮细胞 区基质成分
补体 （C5b-C9复合物）
激活系膜细胞、足细胞
氧自由基、蛋白酶
毛细血管壁损伤
模式图
图 A：膜性肾病 I 期 图 B：膜性肾病 II 期 图 C：膜性肾病 III 期 图 D：膜性肾病 IV 期
绿色：肾小球脏层上 皮细胞（足细胞）
深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜区 基质成分 黄色：肾小球内皮细胞 红色：肾小球系膜细胞
肉眼观
肾脏体积 增大 暗红色 表面有 出血点
称大红肾
病理变化
光镜观
内皮细胞和系膜细胞增生（特征性改变）
PAS染色 红色箭头：毛细血管内细胞增生（内皮、系膜、多形核 中性粒细胞），肾小球外观近似「分叶状」
中性粒细胞和单核细胞浸润
中 性 粒 细 胞 浸 润
Normal
PSGN
红色箭头：壁层上皮细胞增生，即将形成新月体
一点小小的比较
病变特点 临床表现
微小 病变 性GN
膜性 GN
肾小球 正常
基膜弥漫 性增厚
选择性
非选 择性
年龄
儿童 成人
激素治疗
敏感 不敏感
05
系膜增生性肾小球肾炎
免疫荧光：颗粒状荧光，为IgG和补体C3
「花瓣样」 改变
红色箭头：IgG 沿肾小球毛细 血管壁粗颗粒 样沉积
对肾上腺皮质激素不敏感
病程长 逐渐出现慢性肾功能衰竭
04
微小病变性肾小球肾炎
儿童肾病综合征的最常见原因 患者多为2-8岁，起病缓慢
病理变化
肉眼观
肾肿胀 色苍白 皮质可见黄 白脏层上 红色：肾小球系膜细胞 皮细胞（足细胞） 深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜 黄色：肾小球内皮细胞 区基质成分
补体 （C5b-C9复合物）
激活系膜细胞、足细胞
氧自由基、蛋白酶
毛细血管壁损伤
模式图
图 A：膜性肾病 I 期 图 B：膜性肾病 II 期 图 C：膜性肾病 III 期 图 D：膜性肾病 IV 期
绿色：肾小球脏层上 皮细胞（足细胞）
深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜区 基质成分 黄色：肾小球内皮细胞 红色：肾小球系膜细胞
肉眼观
肾脏体积 增大 暗红色 表面有 出血点
称大红肾
病理变化
光镜观
内皮细胞和系膜细胞增生（特征性改变）
PAS染色 红色箭头：毛细血管内细胞增生（内皮、系膜、多形核 中性粒细胞），肾小球外观近似「分叶状」
中性粒细胞和单核细胞浸润
中 性 粒 细 胞 浸 润
Normal
PSGN
红色箭头：壁层上皮细胞增生，即将形成新月体
一点小小的比较
病变特点 临床表现
微小 病变 性GN
膜性 GN
肾小球 正常
基膜弥漫 性增厚
选择性
非选 择性
年龄
儿童 成人
激素治疗
敏感 不敏感
05
系膜增生性肾小球肾炎
免疫荧光：颗粒状荧光，为IgG和补体C3
「花瓣样」 改变
红色箭头：IgG 沿肾小球毛细 血管壁粗颗粒 样沉积
肾小球肾炎基本病理变化
1.概述:
(1) 病因: A组乙型溶血性链球菌 (2) 发病机制:循环复合物沉积 (3) 好发年龄: 多见于儿童 (4) 范围: 双侧肾 (5)临表: 急性肾炎综合征 2.病理变化及临床病理联系:
病理特征:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
(1)肉眼: 双侧肾脏对称性弥漫性肿大
大红肾: 表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾: 若表面出现散在的小出血点
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小
管扩张。 3.临床病理联系:
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿 （2）高血压： （3）贫血： （4）氮质血症和尿毒症：
肾小球 正常结构
肾 小 管
红细胞管型 透明管型
Cap内增生性肾小球肾炎
Cap内增生性肾小球肾炎
不连续的颗粒状的荧光
新月体性肾小球肾炎
(GN) 简称肾炎, 指以肾小 球损害为主的变态反应性 炎性疾病。
未完全阐明 大多数肾小球肾炎是由抗原抗体反应引起的超敏 反应。
(一)病因： 主要是抗原
肾小球性抗原 如：基底膜抗原、
内源性抗原
足突抗原、细胞 膜抗原
非肾小球性抗原 如DNA、细胞核、
免疫球蛋白、肿
瘤抗原
外源性抗原
各种细菌、病毒、寄生虫、异种
(三)慢性硬化性肾小球肾炎:
1.病因: 往往是各型GN发展到晚期的结果。已
无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。 2.病理变化: (1)肉眼: 继发性颗粒性固缩肾
双肾呈对称性缩小，颜 色苍白，质硬，表面呈弥 漫性细颗粒状 。
(2)镜下: ①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。
②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集 中”现象。
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
(1) 病因: A组乙型溶血性链球菌 (2) 发病机制:循环复合物沉积 (3) 好发年龄: 多见于儿童 (4) 范围: 双侧肾 (5)临表: 急性肾炎综合征 2.病理变化及临床病理联系:
病理特征:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
(1)肉眼: 双侧肾脏对称性弥漫性肿大
大红肾: 表面光滑充血，呈红色 蚤咬肾: 若表面出现散在的小出血点
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小
管扩张。 3.临床病理联系:
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿 （2）高血压： （3）贫血： （4）氮质血症和尿毒症：
肾小球 正常结构
肾 小 管
红细胞管型 透明管型
Cap内增生性肾小球肾炎
Cap内增生性肾小球肾炎
不连续的颗粒状的荧光
新月体性肾小球肾炎
(GN) 简称肾炎, 指以肾小 球损害为主的变态反应性 炎性疾病。
未完全阐明 大多数肾小球肾炎是由抗原抗体反应引起的超敏 反应。
(一)病因： 主要是抗原
肾小球性抗原 如：基底膜抗原、
内源性抗原
足突抗原、细胞 膜抗原
非肾小球性抗原 如DNA、细胞核、
免疫球蛋白、肿
瘤抗原
外源性抗原
各种细菌、病毒、寄生虫、异种
(三)慢性硬化性肾小球肾炎:
1.病因: 往往是各型GN发展到晚期的结果。已
无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。 2.病理变化: (1)肉眼: 继发性颗粒性固缩肾
双肾呈对称性缩小，颜 色苍白，质硬，表面呈弥 漫性细颗粒状 。
(2)镜下: ①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾 小管萎缩、消失。
②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集 中”现象。
系膜内 沉 积 内皮下（内皮细胞与 部 基底膜间） 位 上皮下（足细胞和基
新月体性肾炎ppt课件
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治疗方案及原则
3、维持缓解治疗 多用于ANCA相关性小血管炎和狼疮肾炎。
4、肾脏替代治疗 抗肾小球基膜抗体型患者需要在血清抗GBM抗体转 阴后半年方能考虑肾移植。
★尤其强调在早期作出病因诊断和免疫病理分 型的基础上尽快进行强化治疗。
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18
治疗方案及原则
Ⅰ.抗肾小球基膜抗体型：
型的线样沉积。 ❖ 光镜可见多数乃至100%的肾小球新月体形成，且多
数新月体类型基本一致。肾小球多严重受损。 ❖ 电镜下肾小球内基本无电子致密物沉积，肾小球基
膜和包曼囊可见断裂。
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12
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13
诊断
(2)免疫复合物型 ❖ 直接免疫荧光可见免疫球蛋白和补体成分在肾小球
沉积。其沉积的荧光形态与基础肾小球病相关； ❖ 原发性表现为IgG和C3呈颗粒样沉积于系膜区及毛细
经典治疗为血浆置换联合泼尼松和环磷酰胺。 血浆置换的目的是去除循环中的抗GBM抗体和其他炎
性介质（如补体），免疫抑制剂可以减少抗体产生， 40%~45%患者通过以上治疗，可以避免进入终末期肾
脏疾病或死亡。
抗GBM抗体水平需每1~2周监测1次，直至连续2
次检测为阴性，以后至少每6个月检测1次，如果抗
GBM抗体又出现阳性，提示复发，需要迅速进行血浆
新月体性肾炎
肾内一 2016.4.11
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1
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2
1、光镜下广泛（50%以上）的肾小 球囊腔内大新月体形成（占肾小球 囊腔50%以上）。
2、早期为细胞 新月体，后 期为纤维新 月体。
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3
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肾炎ppt课件
05
肾炎的预防与保健
预防措施
保持良好生活习惯
规律作息，避免熬夜，保证充足的睡 眠时间；合理饮食，多摄入蔬菜水果 ，减少高脂肪、高盐食物的摄入；适 当运动，增强身体免疫力。
避免感染
注意个人卫生，保持室内空气流通， 避免接触感染源，预防感冒、扁桃体 炎等感染性疾病。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病 ，定期监测血压、血糖等指标，控制 病情发展。
肾炎的病因
原发性肾炎
由免疫介导的炎症反应引起，可 能与遗传、免疫功能紊乱等因素
有关。
继发性肾炎
由其他疾病或因素引起，如糖尿病 、高血压、系统性红斑狼疮等。
遗传性肾炎
由基因突变引起，如Alport综合征 、Fabry病等。
肾炎的症状
蛋白尿
尿中出现蛋白质，可表现为大 量蛋白尿或微量蛋白尿。
高血压
部分患者会出现高血压症状， 表现为头痛、头晕等。
早期发现肾炎的关键在于定期进行体检， 及时发现肾脏异常。
避免使用肾毒性药物
健康生活方式
避免使用对肾脏有害的药物，如非甾体抗 炎药、某些抗生素等。
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等，有助于预防肾炎的 发生和发展。
03
肾炎的并发症
肾衰竭
肾衰竭是肾炎的常见并发症之一，由 于肾脏功能受损，无法正常排泄代谢 废物和调节水电解质平衡，导致体内 毒素和水分积累，引起一系列症状。
行治疗。
透析治疗
对于严重肾功能不全的 患者，需要进行透析治 疗，包括血液透析者， 可以考虑进行肾移植手
术。
生活方式调整
包括饮食控制、适量运 动、戒烟限酒等，有助 于控制肾炎病情和预防
复发。
肾小球肾炎PPT课件
3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
慢性肾炎ppt参考课件
2、急性肾炎：
（1）潜伏期短，链球菌感染后2～4周发病，过去无泳为中分子、高分子蛋白尿或混 合性蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积 （MCV）
尿畸形红细胞＞80％，
尿红细胞MCV＜75fl者，
可能为肾性血尿
22:53
14
4、肾功能检查 CCr代替GFR评估肾小球滤过功能 正常人Ccr为80～120ml/min·1.73m2
7
临床表现
早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰 酸，尿蛋白、血尿等
中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血 症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征
易有急性发作倾向
晚期表现慢性肾功能衰竭
22:53
8
临床表现
1、水肿 基本病理：水钠潴留
（1）肾病性水肿
A、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓ B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑
或109～140L／24h 若CCr＜50ml/min·1.73m2， 血BUN、Cr才异常 5、肾穿刺 6、B超：正常或双肾回声增强，
双肾缩小等
22:53
15
临床表现
其共同的临床表现是：
1 尿改变：不同程度的蛋白尿1~3g/24h， 肾小球性血尿，可见管型尿。
2 水肿：轻重不一，缓解期可完全消失。 3 高血压：血压可正常或中度以上升高，
其病因、发病机制和病理类型不尽相同， 但起始因素多为免疫介导炎症。
非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过 程中也有重要的作用
22:53
3
病因和发病机制
目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理： 1、免疫炎症损伤 A、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 B“旁路途径”激活补体 化 C、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压
病理学课件-肾小球肾炎
（如系统性红斑狼疮）
自身免疫性疾病
（如原发性高血压）
血管性疾病
是一组以肾小球损伤为主要病变的变态反应性炎症性疾病。
原发性肾小球肾炎
*
肾脏功能
01
产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡
02
分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、
03
1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
*
MASSON染色
*
（二）电镜：
观察超微结构改变
01
免疫复合物(电子致密物）的沉积部位 准确定位，但不能确定免疫复合物的类型
02
*
（三）免疫荧光标记：
结果：
优点：可确定免疫复合物的类型 原理：荧光标记抗体与抗原特异性结合 线性荧光（抗GBM性GN） 颗粒状荧光 免疫荧光（-）：无免疫复合物沉积 免疫荧光（+）
主要是肾小球滤过膜损伤
电荷屏障的破坏
毛细血管壁纤维素样坏死
结构完整性的破坏
*
（三）渗出
是滤过膜损伤的结果
渗出的成分： 细胞：白细胞、红细胞 各种蛋白：白蛋白、纤维蛋白原
*
五、基本病理变化
01
02
03
04
05
06
*
弥漫性病变
球性病变
节段性病变
局灶性病变
*
六、临床表现
急性肾炎综合症：血尿、蛋白尿、水肿、高血压
型
2
免疫荧光：显示颗粒状荧光
3
抗原来源不清
1
II型：免疫复合物性肾炎
5
我国多见
4
电镜：电子致密物沉积
III型：免疫反应缺乏型
01
病理学课件：肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） 荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细 胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒 状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多 （如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体 主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源 或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应） 肾小球内的细胞增生 中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区 免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原 抗体复合物（免疫复合物），并在一定 条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁， 皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。 进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。 又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性 增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织
病理学肾小球肾炎课件
3
类型和分级
肾小球肾炎可根据其病理特征进行分类和分级。
肾小球肾炎的病因与分类
病因
分类
肾小球肾炎的病因包括感染、自身免疫反应、药物和
根据病理变化和临床特点，肾小球肾炎可分为急性肾
遗传等多种因素。
小球肾炎、慢性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化
等类型。
肾小球肾炎的病理变化
肾小球炎症
肾小球基底膜
新月体
要措施。
2
管理策略
定期随访、监测肾功能和尿液检查、遵守医嘱等是管理肾小球肾炎的关键。
3
生活建议
保持健康的饮食、适度运动和控制体重有助于减轻肾脏负担。
结语和总结
通过深入了解和学习肾小球肾炎，我们可以更好地防范和管理这一疾病，保
护自己和他人的肾脏健康。
肾小球肾炎的治疗原则
治疗肾小球肾炎的原则包括控制病情、减轻炎症反应、维护肾功能以及预防并发症的发生。
药物治疗
膳食与生活方式
根据病情，可应用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物进
合理的饮食和健康的生活方式有助于调节免疫系统和
行治疗。
减轻肾脏负担。
肾小球肾炎的预防和管理
1
预防方法
培养健康的生活习惯、防止感染、避免使用肾毒性药物等是预防肾小球肾炎的重
病理学肾小球肾炎ppt课
件
欢迎来到《病理学肾小球肾炎ppt课件》！本课件将深入介绍肾小球肾炎的定
义、病因、病理变化、临床表现与诊断、治疗原则以及预防和管理方法。
肾小球肾炎的定义1源自疾病描述 肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，表现为肾小球的炎症和损伤。
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症状与影响
炎症会导致尿液异常、水肿以及其他系统的损害。
炎症引起的肾小球损害可导致血尿、
慢性肾小球肾炎ppt课件
二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
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正常肾小球
光镜：肾小球血管袢薄而清晰。内皮细胞和系膜细胞 数目正常。周围的肾小管也正常。健康状态良好。
PAS染色：突出基底膜，肾小球血管袢薄而清晰。呈红色
PASM染色：基膜和系膜基质（呈黑色）
MASSON染色：基膜和系膜基质呈蓝色（胶原纤维） 核呈蓝褐色，红细胞呈红色
肾毛细血管
毛细血管
小内皮细胞
电镜：上皮下驼峰状致密物沉积。
中性粒细胞
电子致密物主要位于上皮下，这里看到在基底膜右侧一个大的 上皮下驼峰。毛细血管腔内充满了中性粒细胞，它们的核呈分 叶状，还可见细胞浆内的颗粒。
中性粒细胞
电子致密物
系膜增生性肾小球肾炎 光镜：弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多，系膜区增宽
电镜：系膜区电子致密物沉积
免疫荧光（-） 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
SLE引起的新月体肾炎
新月体
肾小球毛细血管管壁显著增厚 “线圈”征（狼疮肾）
抗GBM肾炎
局灶性肾小球硬化
此型是各型肾炎的共同结局、终末阶段（轻微病变型除外）
病变特点： 肾小球纤维化、玻璃样变，所属的肾小管萎缩、消失
糖尿病性结节性肾小球硬化
IgG、C3沉着 膜壁增厚
膜性肾病
肾小球囊腔
脏层足细胞
壁层上皮细胞
肾小球
部分呈玻璃样变
足突融合
微小病变型 肾病
囊上皮细胞增生 纤维素沉着 有抗肾小球基底 膜抗体，C3沉着
主要IgM、C3沉着
广泛性新月体形成 局灶性肾小球硬化
（局灶性玻璃样变）
囊腔缩小毛细血管被 挤压、闭塞
弥漫性毛细血管 外，肾小球肾炎
内皮细胞
球 肾
肾小球间质区
炎 病
系膜细胞
基质
理
分 弥漫性增生
系膜细胞增生 系膜基质肿胀 毛细血管壁增厚
弥漫性 增殖性 肾小球 肾炎
IgA弥漫性沉着
膜增殖性肾小球肾炎
（系膜毛细血管性)
局灶性肾炎
（系膜增生性肾小球肾炎）
Ⅰ型
免疫复合 物性肾炎
Ⅱ型
低补体 性肾炎
基底膜
基膜上皮细胞 表面、足突之下
肾小球节段袢坏死及小细胞性新月体
节段硬化
微小病变型肾病
➢儿童肾病综合症的最常见原因
上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧 失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。
➢病变特点： 光镜：肾小球基本正常 电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失
足脏 突层 融上 合皮 消细 失胞
下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。内皮出 现孔隙，但基底膜正常。然而，上皮细胞表面的足突消失 （呈融合状）。
系膜增生性肾小球肾炎， 电子致密物(d)沉积于系膜区。
IgA肾病（Berger’s病）
光镜：IgA主要沉积在系膜区，它增加系膜细胞数量。常表
现为血尿。
免疫荧光：
可见阳性的抗IgA抗体。主要是系膜区。
膜增殖性肾小球肾炎（系膜毛细血管性)
Ⅰ型（2/3）：免疫复合物性肾炎 Ⅱ型： 低补体性肾炎
病变特点：肾小球基膜增厚呈双轨状，系膜细胞增生，
系膜基质增多
电镜：系膜区和内皮下有电子致密物沉积（循环）
免疫荧光： IgG及C1q和C4, C3
光镜： Ⅰ型与Ⅱ型相似
肾小球内细胞数目增多(系膜细胞） 系膜基质增多 基膜增厚
双轨状（六胺银和PAS染色）
增生的系膜细胞形成长的突起插入内皮与基底膜 之间，在突起周围形成新的基底膜物质与原来的基底 膜形成双层车轨样结构
光镜：肾小球细胞数量增加，主要是系膜区。
PAS染色：
嗜银染色：
电镜： Ⅰ型
系膜细胞的细胞浆插入了基底膜
当系膜细胞（有巨噬细胞的功能）随着内皮下的免疫沉积物 插入基底膜时，基底膜呈现这些特征性的改变。在此过程中， 它使基底膜结构发生紊乱。
电镜： Ⅱ 型
电镜下膜增生性肾小球肾炎II型，基底膜有电子致密物沉积。 这些基底膜内的暗色的电子致密物沉积常融合成肋骨样。
肾炎病理新(ppt)
肾小球 Cap.丛
正 常 肾 小 球
肾 球 囊
注意血管袢和系膜的关系。15％的肾小球滤过发生在系膜。 其它的通过有孔的上皮细胞滤过。正常的阴离子屏障阻止象 白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。正常系膜含2～4个系膜 细胞。
彼此之间的关系（从内→外）
系膜区 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞 基底膜 脏层上皮（足） 肾小囊腔 壁层上皮
膜性肾病：是成人肾病综合征最常见的原因。
毛细血管基膜明显增厚。但细胞并不增多。
jones银染
突出呈黑色的蛋白基底膜。可见膜性肾小球肾炎时黑色的 基底膜物质突出于毛细血管袢周围，呈特征性的“火焰”
免疫荧光 ：IgG和C3 沉积于基底膜，免疫荧光显微镜下呈弥散的颗粒。
电镜：
可见膜性肾小球肾炎时较暗的电子致密的免疫反应物质 弥散分布在增厚的基底膜上。银染所见的“火焰”是插 入沉积物之间的间质。
弥漫性毛细血管外肾小球肾炎
病变特征： 壁层上皮细胞增生
I型：抗GBM肾炎 原位免疫复合物沿基膜沉积
新月体形成
新月体性肾小球肾 炎
（快速进展性肾小 球肾炎）
免疫荧光：线形荧光 成分：IgG和C3
II型：免疫复合物性肾炎
电镜：电子致密物沉积 免疫荧光：显示颗粒状荧光
III型：免疫反应缺乏型 电镜（-）
在肾小球毛细血管袢有呈结节样的粉红色玻璃样物质。这是系膜间质显著增加的 结果。系膜间质增加是蛋白非酶糖化造成的。
长期患糖尿病的病人结节性肾小球硬化的PAS染色
右下的小动脉管壁显著增厚。这是于糖尿病肾病的玻璃样 小动脉硬化的典型表现。
淀粉样变： 可在动脉周围、肾小球和间质看到无定形的粉红色物质沉积。
弥漫性增殖性肾小球肾炎：链球菌感染后肾小球肾炎
低倍镜 ：小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。这是增 生性肾小球肾炎的一种。
高倍镜：链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管 袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细 胞的数量增多造成的。
免疫荧光：颗粒状荧光, 为IgG、IgM、C3
链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。因为免疫沉 积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于 毛细血管袢。