气管、支气管与肺先天病变
支气管肺炎的病理变化与临床表现
支气管肺炎的病理变化与临床表现支气管肺炎（Bronchopneumonia）是一种常见的呼吸系统感染性疾病，主要由细菌、病毒和真菌引起，其病理变化和临床表现有一定特点。
本文将围绕支气管肺炎的病理变化和临床表现展开讨论。
一、病理变化支气管肺炎的病理变化主要涉及支气管、肺泡和肺组织等部分，下面将逐一介绍。
1. 支气管变化在支气管肺炎中，病变最先发生在小支气管，逐渐向细支气管和终末支气管蔓延。
病变区域的粘膜出现充血、水肿以及黏液分泌增多，导致支气管腔狭窄，妨碍气流通畅。
2. 肺泡变化支气管肺炎中，病原体入侵肺泡后，引起局部炎症反应。
肺泡上皮细胞受损，炎性渗出物导致肺泡积液增多。
病变早期，积液主要为浆液性，后期逐渐转为脓液性。
随着病菌扩散，肺泡炎症进一步加重，形成小叶性肺炎灶。
3. 肺组织变化支气管肺炎引起的炎症反应可导致肺泡壁破坏，使肺组织发生广泛纤维化和疤痕化。
肺组织病理学检查常见病灶呈现均匀的浸润和纤维化，同时伴有不同程度的肺泡壁增厚、间质纤维化和肺泡内炎性渗出。
二、临床表现支气管肺炎的临床表现多样，常见症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰、发热等。
以下是详细的临床表现内容：1. 呼吸困难由于支气管炎症引起气道阻塞，气体交换受到影响，导致患者出现呼吸困难。
轻度患者可表现为活动后呼吸急促，重度患者可能出现呼吸困难甚至紫绀。
2. 咳嗽支气管肺炎的典型症状之一就是咳嗽，常常伴有痰量加大。
咳嗽可能是干咳或有痰咳，痰液呈黏稠状态，颜色多为黄绿色或脓性。
3. 咳痰支气管肺炎患者痰液的性状也可作为临床表现的参考指标之一。
痰液的颜色和质地通常可以反映病情的变化。
大多数情况下，痰液为黏液性，随着病程的进展，可能逐渐转为黏脓痰。
4. 发热支气管肺炎常伴有发热，表现为体温升高，也可能伴有寒战和全身不适感。
发热的程度和持续时间与感染的严重程度和病原体有关。
5. 其他症状除了上述常见的症状外，支气管肺炎还可表现为头痛、乏力、胸痛、食欲不振等。
支气管肺炎的病理特点和肺功能变化
支气管肺炎的病理特点和肺功能变化支气管肺炎（Bronchopneumonia）是指呼吸道病毒或细菌感染引起的肺组织的感染和炎症，病理特点包括呼吸道的病变和肺组织的炎症。
本文将探讨支气管肺炎的病理特点以及与之相关的肺功能变化。
一、病理特点1. 支气管病变支气管肺炎的病理特点之一是支气管病变。
病毒或细菌感染导致支气管黏膜的充血和水肿，黏液分泌增多。
炎症会扩散至支气管的壁层，引起炎性渗出、脓肿形成和纤维化反应。
这些病变导致支气管腔狭窄，呼吸道阻力增加，影响气体的通畅流动。
2. 肺泡炎症支气管肺炎的另一个病理特点是肺泡炎症。
由于病原体感染，肺泡壁受损，导致肺泡内炎性渗出液体的积聚。
这些炎性渗出液体包括白细胞、红细胞和其他炎性细胞。
肺泡炎症导致了肺泡腔内的炎症渗出和肺泡壁的充血，影响气体的交换和呼吸功能。
3. 肺实质受损在支气管肺炎的发展过程中，病原体感染导致肺实质受损。
受损的肺实质区域包括被炎症渗出物充填或破坏的组织区域。
这些病变区域呈现为实变或浸润性阴影，影响了正常的肺组织结构和功能。
肺实质受损导致气体交换的障碍，使患者出现呼吸困难和氧合不良。
二、肺功能变化1. 气体交换受限支气管肺炎的病理特点导致肺泡炎症和肺实质受损，从而影响气体交换。
炎性渗出物积聚在肺泡内，阻碍了气体的扩散。
肺实质受损导致肺容积减少，减少了气体交换的表面积。
这些因素造成了氧气的吸入和二氧化碳的排出受限，导致低氧血症和呼吸性酸中毒。
2. 通气功能下降支气管肺炎的病理变化使呼吸道狭窄，呼吸道阻力增加。
这种阻力增加导致患者呼吸时需要更多的努力来维持通气功能。
肺泡炎症和肺实质受损也进一步削弱了肺的弹性，导致肺顺应性下降。
这些因素共同促使患者的通气功能下降，表现为呼吸急促和呼吸困难。
3. 肺顺应性下降支气管肺炎引起的炎症反应导致肺组织纤维化，使肺的弹性下降。
这种肺顺应性下降意味着肺的伸展性减弱，使得肺容积的变化范围变小。
患者需要更大的力量来进行吸气和呼气，呼吸变得较为困难。
支气管肺发育不良
评估时间 轻度 中度 重度
胎龄＜32周
胎龄≥32周
纠正胎龄36周或出院
生后56天或出院
无需用氧
需氧浓度＜30%
需氧浓度≥30%和/或需要正压通气
2021/11/2
2018 NICHD专家提出BPD标准及分度
• 出生胎龄<32周的早产儿，伴有影像学证实的持续性肺实质病变，校正胎龄36周 时至少连续3 d需要以下呼吸支持和FiO2才能维持氧饱和度0.90~0.95。
2021/11/2
新型BPD（轻型）
• 主要特点为： • 1.主要发生于出生体重<1200g，胎龄<30w的极不成熟早产
儿； • 2.出生时仅有轻度或无肺部疾病，RDS不再是唯一原发病，
不需给氧或仅需低流量氧，而在住院期间逐渐出现氧依赖； • 3.用氧持续时间超过矫正胎龄36w。
2021/11/2
• 2018需要胸片资料，矫正胎龄36周连续3天评估 • 2019矫正36周时单一时间点评估，预测综合预后好
Death or resp. morbidity
Death or NDI
2018 0.768
0.738
2019 0.785
0.747
P value ＜0.001
＜0.001
2021/11/2
病理改变
期慢性呼吸系统疾病的主要病因。
2021/11/2
ห้องสมุดไป่ตู้
经典型BPD（传统型、重型）
BPD由Northway等于1967年首次报道并命名。 主要特点：
1.均为早产儿，但胎龄和出生体质量相对较大（平均34w，2.2kg）； 2.原发病均为严重的RDS； 3.有长期接受100％浓度氧，高气道压、无PEEP（呼气末正压）的机械通气史； 4.临床因呼吸困难、低氧、高碳酸血症持续辅助用氧>28天； 5.胸片特征性改变。（Northway法 Ⅳ期）
支气管肺炎的病理学特征与诊断依据
支气管肺炎的病理学特征与诊断依据支气管肺炎（Bronchopneumonia）是一种肺部感染性疾病，该病的主要特征是病变局限于支气管和肺泡，通常由细菌、病毒或真菌引起。
它是世界范围内最常见的呼吸道感染之一，尤其在儿童和老年人中更为常见。
本文将重点介绍支气管肺炎的病理学特征和诊断依据。
一、病理学特征支气管肺炎的病理学特征可以分为三个方面进行描述：病变部位、病理变化和组织学表现。
1. 病变部位：支气管肺炎的病变主要发生在支气管和肺泡。
感染通常首先从支气管开始，通过支气管蔓延至肺泡和肺泡间质。
炎症可影响一侧肺叶，也可涉及到双侧肺叶。
病变的分布呈斑片状，随着病情发展，感染区域逐渐增多，可波及整个肺叶。
2. 病理变化：在支气管肺炎的早期阶段，炎症主要位于细支气管和肺泡周围。
感染引发炎症反应，导致血管扩张、血管内渗出液和炎症细胞浸润。
肺泡壁肿胀，肺泡腔内堆积渗出物，并可能形成脓肿。
随着疾病的发展，肺泡壁间质的炎症进一步加重，可出现支气管周围炎症和间质性肺炎。
3. 组织学表现：病理组织学上，支气管肺炎表现为肺组织的炎症和病变。
镜下观察可见支气管壁和肺泡壁的炎症细胞浸润、肺泡腔内渗出和肺泡壁破坏等。
病理变化呈现多样化，包括肺泡腔内渗出的炎症细胞和凝胶样物质，肺泡上皮细胞的肿胀和剥离，以及肺泡壁和间质的充血和水肿。
二、诊断依据支气管肺炎的诊断主要依据临床表现、医学影像学和病原学检测。
以下是常用的诊断依据：1. 临床表现：患者常出现咳嗽、咳痰、发热等症状。
痰常为黏稠的脓性或黄绿色，并带有恶臭味。
其他症状可能包括呼吸困难、胸痛、乏力和食欲不振等。
2. 医学影像学：胸部X线检查是支气管肺炎的常规检测手段之一。
影像学表现包括局限性肺实质浸润、小叶间隔增厚、支气管炎症和脓肿形成。
胸部CT扫描可提供更详细的图像信息，有助于确定病灶的位置和范围。
3. 病原学检测：从患者痰样或血液中分离病原体是确诊支气管肺炎的重要手段。
该检测可以通过细菌培养、病毒PCR和真菌培养等方法进行。
先天性支气管肺囊肿危害及预防课件
有家族病史的孕妇应咨询遗传专家，了解可能的 风险。
通过遗传咨询可以帮助家庭做出知情选择。
如何预防先天性支气管肺囊肿？
新生儿筛查
对新生儿进行系统筛查，尽早发现并发症及早期 管理。
早期筛查和干预能显著改善预后。
如何诊断先天性支气管肺囊 肿？
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影像学检查
胸部X光片和CT扫描是诊断的重要工具，能够清 晰显示囊肿的大小和位置。
个体化的治疗方案能够更好地满足患者需求。
谢谢观看
囊肿可发生在肺部任何位置，可能单独存在或与 其他畸形相关。
什么是先天性支气管肺囊肿？
发病机制
囊肿的形成通常与胚胎发育期间的异常有关，可 能涉及支气管的分化和发育过程。
遗传因素和环境因素也可能对发病有影响。
什么是先天性支气管肺囊肿？
流行病学
该病相对少见，男孩发生率高于女孩，通常在出 生时或幼儿期被发现。
先天性支气管肺Βιβλιοθήκη 肿的危害 及预防演讲人：目录
1. 什么是先天性支气管肺囊肿？ 2. 先天性支气管肺囊肿的危害 3. 如何预防先天性支气管肺囊肿？ 4. 如何诊断先天性支气管肺囊肿？ 5. 如何治疗先天性支气管肺囊肿？
什么是先天性支气管肺囊肿 ？
什么是先天性支气管肺囊肿？
定义
先天性支气管肺囊肿是一种先天性肺部畸形，通 常是由于支气管发育异常形成的囊状结构。
观察管理
对于无明显症状的小囊肿，医生可能建议定期观 察，监测病情变化。
定期随访可以及时发现问题。
如何治疗先天性支气管肺囊肿？
手术治疗
对于严重症状或并发症的患者，可能需要手术切 除囊肿。
手术治疗的时机和方式需根据具体情况决定。
支气管肺炎的病理解剖与组织学特点
支气管肺炎的病理解剖与组织学特点支气管肺炎（bronchopneumonia）是一种上呼吸道感染引起的肺部疾病，其中发炎主要集中在支气管和肺泡周围组织。
本文将详细介绍支气管肺炎的病理解剖与组织学特点。
一、病理解剖在支气管肺炎的初期，发病部位主要集中在呼吸道的远端，即支气管和肺泡。
随着疾病的进展，炎症逐渐蔓延至更多的肺组织。
1. 支气管病变病变的起始点位于支气管黏膜，由于病原体的感染，黏膜上皮细胞出现变性、坏死和脱落。
同时，炎症细胞（如中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞）大量聚集于黏膜下层。
这些炎症细胞释放的细胞因子导致黏膜血管扩张和渗透性增加，加剧病变过程。
2. 肺泡病变在支气管肺炎的进展过程中，炎症从支气管蔓延至肺泡。
肺泡内出现大量渗出物和炎性细胞浸润，导致肺泡变得充血和水肿。
同时，炎症细胞和渗出物使肺泡腔内的气液交换受到阻碍。
3. 肺间质病变肺间质是指位于肺泡和肺实质之间的结缔组织。
在支气管肺炎中，炎症也可波及肺间质，引起间质性炎症和纤维化。
肺间质病变使肺组织变得僵硬，进一步影响了肺功能。
二、组织学特点支气管肺炎的组织学特点主要表现在病变部位的炎症反应和细胞改变。
1. 炎症细胞浸润炎症细胞是支气管肺炎中病变组织的主要成分。
在炎症部位，大量中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集，形成病变组织。
通过组织切片的观察，可以看到这些炎症细胞显著增多，且排列紧密。
2. 渗出物堆积支气管肺炎导致肺泡内渗出物的聚集，主要由红细胞、中性粒细胞和浆液组成。
组织切片显示，肺泡腔内充满了这些渗出物，使肺泡腔扩大并充血，进一步阻碍气体的交换。
3. 细胞坏死与修复由于炎症的长期存在，支气管壁和肺泡上皮细胞受到破坏，出现坏死现象。
同时，炎症过程也会刺激组织修复机制的激活，导致上皮细胞再生和纤维组织的增生。
总结起来，支气管肺炎的病理解剖与组织学特点主要包括支气管和肺泡的炎症，以及炎症细胞的积聚，肺泡内渗出物的堆积以及细胞的坏死与修复等。
气管支气管疾病的影像学
X 线表现
肺纹理增粗、模糊、集拢和排列紊乱，可见 “双轨征”或蜂窝状阴影。
继发感染时可见斑片状或大片状实变阴影，边 缘模糊，囊状阴影内可见液平。
10% 病人胸片无异常，需经支气管造影或 C T 检查发现。
支气管造影可以确诊支气管扩张的存在，并显 示其大体病理类型和分布范围。
诊断 鉴别诊断与比较影像学
根据异物吸入病史和典型的临床表现诊 断不难。气管内金属异物有时需与食道 异物区别，要点为气管异物位于气道的 透明阴影内，而食道异物偏后。对于密 度较低异物， CT 优于 X 线。
慢性支气管炎
chronic bronchi tis
病理与临床
是气管、支气管粘膜及其周围肺组织的 非特异性炎症。以咳嗽、咳痰和气喘为 三大主要症状，好发于中老年，冬季常 见。临床诊断标准为：慢性咳嗽、咳痰 、连续 2 年，每年 2 个月以上；或一年 内有连续咳嗽，咳痰 3 个月以上可诊断 慢性支气管炎。
X 线表现
不透 X 线的异物可显示其形态、大小和 停留部位。
密度较低异物可通过高千伏正位、斜位 摄片或断层显示气柱的不连续。
纵隔摆动。 阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿和阻塞性肺
不张。
CT 表现
可显示高密度异物、 X 线平片不能显示 的密度较低异物。
由此引起的继发性病变，如阻塞性肺炎 、肺气肿和肺不张等。
CT 表现
病例同前。 小叶中央 型肺气肿 ，左上肺 广泛 纤维 化陈旧病 灶。
CT 表现
病例同前Байду номын сангаас 两下肺渗 出病灶。
慢支肺气肿 合并肺动脉 高压、肺源 性心脏病。 右下肺动脉 干增粗、右 心室增大。
高等自学考试内科护理学名词解释
内科护理学：不但是认识、防治疾病，而且是对内科病人的生理、心理和社会多方面实施整体护理的学科。
护理学：是现代科学体系中一门综合自然科学和社会科学知识的、为人类健康服务的应用学科，具有自身独特的理论基础、知识体系和实践范畴。
护理程序：是一种科学的确认和解决问题的工作方法，是一个综合的、动态的、具有决策和反馈功能的过程。
（包括评估、诊断、计划、实施、评价）评估：是指有目的、有计划、有组织、系统地收集健康资料的过程。
（症状和身体评估、辅助检查、健康史、心理社会状况）护理诊断：是关于个人、家庭或社区对现存的或潜在的健康问题或生命过程的反应的一种临床判断，是护士为达到预期结果选择护理措施的基础，这些结果是应由护士负责的。
合作性问题（潜在并发症）：是需要护士进行监测，以及时发现其发生和情况变化的一些生理并发症，是护士运用医嘱和护理措施共同处理，以减少并发症发生的问题。
实施：是指按制定的计划执行的过程。
评价：是护理程序的最后一步，是对病人所经历的某些变化是否达到所期望的行为反应的评价。
（分为评价目标是否实现、重审护理计划）呼吸系统疾病：是指气管、支气管、肺和胸膜等组织因各种原因所致的病变。
慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
阻塞性肺气肿：是指有不同程度的气道阻塞、终末细支气管远端的气腔过度膨胀，伴有肺泡壁的破坏，是临床上最常见也是最重要的肺气肿类型。
呼吸衰竭：是指各种原因使肺脏呼吸功能严重受损，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
（PaO2<7.98kPa 60mmHg PaCO2>6.65kPa 50mmHg）支气管哮喘：是一种由嗜酸粒细胞浸润、肥大细胞参与的慢性气道炎症。
肺炎：系肺实质的急性炎症。
肺炎球菌肺炎：是由肺炎链球菌引起的急性肺部感染，肺炎常发展成一个肺叶或段的实变，因之有大叶性肺炎的名称。
小叶性肺炎：是指炎症累及细支气管、终末细支气管及其远端的肺泡，常为两侧小片分布，有融合的倾向，又称支气管肺炎。
胸部病变基本X线表现及气管支气管疾病
（3）膈胸膜粘连：膈面呈幕状突起
（4）胸膜顶的胸膜增厚：位于肺尖、呈帽状
（5）叶间胸膜增厚：呈线状致密影，宽度大1mm
（6） 纵隔胸膜增厚粘连：可见纵隔边缘呈尖刺状阴影向肺野内突出
（7）胸膜钙化：表现为片状、条状和不规则斑点状高密度影，大都位于肺的外周，有时包绕在
肺表面呈壳状，与骨性胸壁之间有透亮的间隔相隔
百日咳、麻疹肺炎、慢支等引起肺门血管及支气管周围间质病理改变时，也可只表现密度增高。 3.肺门位置的改变 正常肺门位于中肺野内带，左侧略高1－2cm，心肺疾病均可使肺门移位。上叶不张常使肺门升
高，下叶不张可使肺门下移。
胸膜腔积液 气胸与液气胸 胸膜肥厚、粘连、钙化 胸膜肿瘤
胸膜改变
游离性胸腔积液 局限性胸腔积液
胸膜腔积液
1、游离性胸腔积液（free pleural effusion）
（1）少量：最先积聚于位置最低的后肋膈角，液量达250ml左右时，于站立后前位检查也仅 见肋膈角变钝、变浅或填平。透视下见液体随呼吸及体位变化而移动，以此与轻微胸膜粘连鉴别。
(2)中量：
A、下胸均匀致密影，上缘呈外高内低的弧线——液曲线，为游离胸腔积液特征性X线表现， 是由于胸腔内负压状态、液体表面张力、肺组织张力、液体重力、液体在胸腔内的虹吸作用等因 素所致，其上缘超过第四前肋端水平。
X线示：局部透亮度增高，肺纹理减少或消失，支气管异物引起者可伴纵隔摆动
2、弥漫性阻塞性肺气肿：多为慢性支气管炎及支气管哮喘，两肺末梢细支气管由于 炎症和（或）痉挛发生活瓣性狭窄，产生终末细支气管以远的肺泡过度充气。
X线示：
（1）两肺透亮度增高，呼气相与吸气相改变不明显
（2）两肺纹理稀疏、纤细，中外带可消失，而近肺门处增粗。伴有肺间质纤维化时，纹
高级卫生资格放射医学副高级考试大纲(参考)
高级卫生放射医学副高级考试大纲（参考） 一专业知识 （一）本专业知识 1掌握医学影像专业基础知识及各系统大体解剖、正常影像解剖和变异。
掌握各种影像检查方法的特点、适应症和禁忌症、对比剂的使用、毒副反应的表现及抢救原则。
掌握各种介入治疗方法的治疗原则、适应症和禁忌症。
掌握各系统疾病的病因、病理、临床特点、影像学表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则及影像学诊断相关学科知识。
2掌握X线、CT、MRI基本成像原理、图像质量控制及图像后处理技术。
（二）相关专业知识 1熟悉相关临床知识、病理学改变和实验室相关检查项目临床意义。
2熟悉B超、核医学等相关知识。
二学科进展 （一）熟悉医学影像学国内外现状及发展趋势。
掌握如CR、DR、多排螺旋CT、磁共振的新理论、新知识、新技术。
了解磁共振功能成像、分子影像学、PACS 系统等临床应用及研究进展。
（二）对相关学科如B超、核医学进展有一定了解。
三专业实践能力 掌握各系统的影像检查方法、常见病影像学诊断与鉴别诊断、各种疾病的最佳影像学技术选择。
对疑难病、少见病有充分了解。
（一）神经系统：掌握中枢神经系统常见病诊断和鉴别诊断，如颅脑肿瘤，颅脑外伤，脑血管疾病，脑内感染，颅脑先天性畸形，新生儿脑疾病，脑白质病及脑变性疾病，脊髓疾病。
（二）头颈部：掌握头颈部常见病诊断和鉴别诊断，如眼及眼眶肿瘤，眼眶炎性病变。
鼻及鼻窦炎症，囊肿，常见良恶性肿瘤。
咽及喉部恶性肿瘤。
口腔及颌面部肿瘤和肿瘤样病变。
颌面部外伤。
先天性颞骨畸形，颞骨外伤，中耳乳突炎，胆脂瘤，颈静脉球瘤，中耳癌。
甲状腺肿瘤。
颈动脉体瘤。
颈部淋巴结病变。
（三）呼吸系统：掌握胸部疾病如肺部肿瘤，肺部炎症，气管和支气管疾病，支气管及肺先天性病变，胸部外伤，肺间质性疾病，胸膜疾病及纵隔肿瘤等诊断及鉴别。
掌握乳腺常见疾病的影像诊断。
（四）循环系统：掌握先天性心脏病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法鲁氏四联征等；后天性心脏病，如风湿性心脏病、肺源性心脏病、心肌病、冠心病、心包疾病及大血管疾病等影像诊断和鉴别。
呼吸系统影像诊断-PPT
慢性支气管炎（图）
CR 片 ： 两 肺 条 索 状 及斑片状密度增高影， 纹理紊乱
慢支、肺气肿
慢支肺心病
慢 支 、 局 限 性 气 肿
病例分析
两下肺纹理增粗、模糊、排列紊乱 蜂窝状阴影、类圆形透光区。
支气管扩张症
支气管扩张症
病理特征
1、先天性：支气管弹力纤维不足或软骨发育 不全。 2、后天性：肺炎、结核、肿瘤、淋巴结的压 迫使之感染、牵引、阻塞而引起
发病机制
①慢性感染引 起支气管壁组 织的破坏
这三个因素可 互为因果并 加剧支气管 扩张
②支气管内分 泌物淤积及长 期剧烈咳嗽， 引起支气管内 压增高
③肺不张及肺纤维 化对支气管产生的 外在性牵引。
支气管扩张（示意图）
形态学分类
囊状 柱状 混合性。
临床特征 咳嗽、咯痰（脓、分层、特臭 ）、咯血。
气管支气管异物
支气管异物—活瓣性作用（图）
吸气相
呼气相
右支气管异物
右中间支气管异物
讨论
慢性支气管炎
1. 增多、紊乱、扭曲及变形。 2. 肺气肿 3. 肺部炎症
慢性支气管炎
是指支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，为 一种多病因的呼吸道常见病，多见于老年人。 临床的诊断标准为慢性进行性咳嗽连续两年以上。每年 连续咳嗽、咳痰至少3个月，并除外全身性或肺部其他 疾病。临床常简称为“慢支”
临床表现
主要症状为咳嗽、咯血、胸痛及发热等。 包虫囊肿破入胸腔引起气胸和胸腔积液， 破入支气管时咳出大量囊液
X线表现
• 边缘光滑清楚单发或多发的圆形或类圆形囊状密度增高 影
• 新月形透亮影（外囊破裂）
• 囊性气液平面（内外囊同时破裂，并与支气管相通）
呼吸系统常见疾病及成因
呼吸系统常见疾病及成因呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。
在城市的死亡率占第３位，而在农村则占首位。
更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。
主要相关因素一、呼吸系统的结构功能与疾病的关系呼吸系统在人体的各种系统中与外环境接触最频繁，接触面积大。
成年人在静息状态下，每日有12000L气体进出于呼吸道，在3亿－亿肺泡（总面积约100m2）与肺循环的毛细血管进行气体交换，从外界环境吸取氧，并将二氧化碳排至体外。
在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害。
其中以肺部感染最少为常见，原发性感染以病毒感染最多见，最先出现于上呼吸道，随后可伴发细菌感染；外源性哮喘及外源性变应性肺泡炎；吸入生产性粉尘所致的尘肺，以、煤矽肺和石棉肺最为多见；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性气体会发生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿。
肺有两组血管供应，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管；体循环的支气管动、静脉为气道和脏层胸膜等营养血管。
肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，所以皮肤、软组织疖痈的菌栓、栓塞性静脉炎的血栓、的癌栓，可以到达肺，分别引起继发性肺脓肿、肺梗塞、转移性肺癌。
消化系统的肺癌，肺部病变亦可向全身播散，如肺癌、肺结核播散至骨、脑、肝等脏器；同样亦可在肺本身发生病灶播散。
肺循环的血管与气管－支气管同样越分越细，细小动脉的截面积大，肺毛细血管床面积更大，且很易扩张。
因此，肺为一个低压（肺循环血压仅为体循环血压的1/10）、低阻、高容的器官。
呼吸系统疾病
呼吸系统疾病呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。
在城市的死亡率占第3位，而在农村则占首位。
更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。
呼吸系统疾病 - 概述呼吸系统疾病据2006年全国部分城市及农村前十位主要疾病死亡原因的统计数，呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(13．1%)，在农村占第三位(16．4%)。
由于大气污染、吸烟、工业经济发展导致的理化因子、生物因子吸人以及人口年龄老化等因素，使近年来呼吸系统疾病如肺癌、支气管哮喘的发病率明显增加，慢性阻塞性肺疾病居高不下(40岁以上人群中超过8%)。
肺结核发病率虽有所控制，但近年又有增高趋势。
肺血栓栓塞症已经构成了重要的医疗保健问题，肺动脉高压近年来也日益受到关注。
肺部弥漫性间质纤维化及免疫低下性肺部感染等疾病发病率日渐增多。
艾滋病的主要死亡原因为肺部感染，特别是卡氏肺囊虫肺炎。
从2002年底以来，在我国及世界范围内暴发的传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征，SARS)疫情，由于多发生于中青年，其传染性强，病死率高，又缺乏针对性的药物，因而引起了群众的恐慌，同时给国民经济造成巨大损失。
目前在多个国家出现的人禽流感病死率超过60%。
而禽流感病毒侵人体内主要的靶器官也是肺。
这正说明呼吸系统疾病对我国人民健康危害仍是很大的，其防治任务艰巨。
呼吸系统疾病 - 病史了解对肺部有毒性物质的职业和个人史。
如是否接触各种无机、有机粉尘、发霉的干草、空调机；询问吸烟史时，应有年包数的定量记载；有无生食溪蟹或蝲蛄而可能感染肺吸虫一史；曾否使用可致肺部病变的某些药物，如博来霉素、乙胺碘酮可能引起肺纤维化、β-肾上腺素能阻滞剂可导致支气管痉挛、氨基甙类抗生素可引起呼吸肌肌力降低等；还有一些遗传性疾病，如支气管哮喘、肺泡微结石症等可有家族史。
小儿肺脏常见疾病的临床诊断(一)
小儿肺脏常见疾病的临床诊断（一）小儿肺脏常见疾病的临床诊断（一）（一）先天性肺发育畸形：主要包括先天性肺发育不良或不发育、先天性肺囊肿、肺隔离症、气管瘘、大叶性肺气肿等，多经过胸X线或CT等辅助检查可协助诊治。
支气管源性肺囊肿多位于纵膈内，肺泡源性肺囊肿多见，一般位于肺实质内，如压迫支气管或食管等可产生相应症状。
肺隔离症病变肺叶虽从正常肺分离出来，但没有功能，主要由主动脉分支供给营养，多为叶内型，容易反复或持续性进行性肺部感染。
先天性大叶性肺气肿比较少见，主要表现为一叶或多个肺叶气肿，多在生后一月内出现呼吸困难、喘息、紫绀甚至呼吸窘迫而危及生命，可出现纵膈移位或膈肌下降，部分病例可伴有先天性心脏病。
（二）肺炎：病程在一月内的为急性肺炎，1-3月者为迁延性肺炎，超过3个月后为慢性肺炎。
多种病原体均可导致肺炎，严重者可出现胸腔积液、脓胸、脓气胸、坏死性肺炎以及急性呼吸衰竭等肺部并发症以及脑（膜）炎、脑脓肿、心包炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、溶血尿毒综合征、脓毒血症等肺外并发症。
1.病原体不同的小儿肺炎常见特点：1.1肺炎链球菌肺炎：为5岁以下儿童最常见的细菌性肺炎，多表现为支气管肺炎，年长儿则以大叶性肺炎常见，主要以纤维素渗出和肺泡炎症为主。
患儿可有发热、气促、嗜睡、咳喘等表现，可有铁锈色痰，严重者可有三凹征、呼吸困难、发绀等，甚至出现休克、心衰、抽搐（中毒性脑病）等严重表现，查体双肺多可闻及固定的细湿啰音。
如病情进展至肺实变、肺大疱、胸腔积液等，则可出现相应体征。
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1.2.金葡菌肺炎：多在1岁以内发病，也可见于年长儿。
患儿全身中毒症状较重，病情进展快，发热多呈弛张热，咳脓痰，可痰中有血，偶可伴有猩红热样皮疹，双肺早期呼吸音减低，很快出现肺脓肿、脓胸或脓气胸等。
肺部体征出现较早，两肺可闻及散在中、细湿啰音；X线胸片病变轻重程度可与临床症状轻重表现不相符，且吸收较缓慢，可伴发纵膈积气、皮下气肿、支气管胸膜瘘等而出现相应体征。
气管性支气管
本病的典型影像学表现为隆嵴水平以上主气管侧壁可见异常起 源的叶支气管、段支气管或额外段支气管。
Part 0 6
【鉴别诊断】
鉴别诊断主要考虑支气管桥。关键点是观察气管分叉及位置,支气管桥具有 两个“气管分叉",上方气管分叉位于T4水平,是真正的隆嵴,下方“气管分叉 ”位于T5~T6水平,是支气管桥起始处,分叉处位于左侧胸腔,分叉夹角比较 大。 支气管桥细,管壁僵直,分支进入右肺中叶及下叶,气管性支气管管壁 光滑,走行自然。
Part 0 3
【影像检查技术与优选】
因气管性支气管管径太细且包绕在肺组织中,x线 胸片诊断价值不大。
胸部CT扫描是诊断此病的“金标准”,通过气道 三维重建,包括MinlP、 VR.SSD技术可清晰显示先 天性气管发育异常的具体位置、形态及并发症。
同时可观察到扫描范围内存在的其他畸形及双肺 内病变。
气管性支气管
Pchus, TB)是 指叶、段支气管起源位置异常,直接起源于隆 凸上2cm以内的主气管管壁。
通常为单侧性,多为右肺上叶的叶支气管, 段支气管或额外段支气管起自气管右侧壁。 左侧气管性支气管及双侧气管性支气管罕见。
气管性支气管分为异位型和额外型两种,正 常的右肺上叶支气管及段支气管起源异常,称 为异位型;
右上叶支气管尖、前、后段支气管均存 在的情况下,此时起源于气管壁的气管性支气 管为额外型。异位型较额外型多。TB发生机 制尚不明确。气管性支气管通常伴有其他畸 形,如气管食管瘘、各种先心病、脊柱畸形、 肋骨畸形等。
Part 0 2
【临床特点】
患者通常无症状,或反复肺炎。部分患儿因气管插管 后引起肺不张而偶然发现。
谢谢大家
Part 0 4
【影像学表现】
气管性支气管、副膈综合征等肺部发育异常发病机制、好发部位、临床表现、分型、发病率及影像表现
先天性肺叶过度充气支气管闭锁、气管性支气管、先天性肺囊腺瘤样畸形、先天性肺囊腺瘤样畸形、叶外型肺隔离症、副膈综合征、肺动静脉瘘等肺部发育异常发病机制、好发部位、临床表现、分型、发病率及影像表现先天性肺叶过度充气支气管不完全阻塞是导致大叶性肺气肿的最常见原因。
本畸形肺叶过度充气扩张而基本不伴有肺泡间隔的破坏，而且血管结构发育正常，10%的病例合并先心病。
1、发病机制。
半数病例病因不明；其它因素包括：①原发性支气管软骨发育不良或缺如；②粘膜增生或管腔内粘液阻塞或管外异常血管或肿瘤压迫压迫等；③少数病例系肺泡发育异常，肺泡数量增多所致。
2、临床表现：生后不久即出现进行性呼吸困难和紫绀，呼吸困难为临床常见表现。
4-8周多见，6个月以后少见。
3、分型：肺泡数量增多型、肺泡过度充气（肺泡数量正常）型、肺泡发育不全型和肺泡结构不良型。
4、发病率：左上叶：40-50%；右中叶：25-35%；右上叶：20%。
5、影像表现：一或两叶大叶性肺气肿影像学表现。
支气管闭锁支气管闭锁系节段支气管与中央支气管不相通，病因不明。
可与肺隔离症和支气管源性囊肿并存。
大多数患者无临床表现，好发于女性患者（男女之比约1:2），体格检查患侧肺呼吸音减弱，有症状的患者常常表现为肺部反复感染、呼吸困难、哮喘或慢性咳嗽。
本病好发于左上叶尖后段，其次为左下叶、右中叶。
典型影像表现：分枝的管状团块，周围肺透亮度增高，血管纹理减少。
当肿块呈线条状及周围肺透亮度增高不明显时，容易误诊为动静脉畸形、肉芽肿或转移瘤。
气管性支气管气管性支气管是支气管起源于气管隆突上气管壁的一种先天性畸形。
气管性支气管起源于气管的右肺上叶支气管。
该畸形常常伴有气道的其他异常，在儿童可能出现喘息、反复肺炎、气管插管并发症等。
气管性支气管通常为单侧性，多起自气管隆突上方气管右侧壁，分布到右肺上叶尖段或整个上叶。
起自气管左侧壁及双侧发生的气管性支气管少见。
不同胚胎时期的异常胚芽样隆起决定了异位支气管的位置。
《内科学》教学大纲(第二篇呼吸系统疾病)
《内科学》教学大纲（第二篇呼吸系统疾病）第一篇绪论（自学）第二篇呼吸系统疾病第一章总论（自学）[教学目的与要求]1.熟悉呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的常见病和多发病。
2.熟悉呼吸系统的结构功能与疾病的关系。
3.了解呼吸系统疾病病因、临床表现、诊断方法和现状及展望。
[重点及难点]呼吸系统疾病的流行特点、诊断方法及研究进展【主要内容】一、呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的常见病和多发病。
二、呼吸系统的结构和功能、社会人口老龄化、感染、变态反应因素、大气污染和吸烟因素决定了呼吸系统疾病是常见病和多发病。
三、呼吸系统疾病的临床表现：症状、体征等共性与特异性。
四、呼吸系统疾病的实验室检查：1.血液检查。
2.抗原皮肤试验血清学试验和其它。
3.痰液检查。
4.胸液检查和胸膜活检。
5.影像学：普通 X 线检查、CT、MRI。
6.支气管镜胸腔镜检查。
7.放射性核素扫描。
8.肺活组织检查。
9.诊断性人工气胸或气腹术。
10.超声检查。
11.呼吸功能测定。
五、呼吸系统疾病的诊断和鉴别诊断。
根据临床表现，实验室检查和其他检查结果，综合分析得出病因、病理、解剖和功能的诊断。
六、呼吸系统疾病现状与展望。
第二章急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎（自学）[教学目的与要求]1.熟悉急性上呼吸道感染病因和发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及防治措施。
2.熟悉急性气管-支气管炎病因和发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及防治措施。
3.了解流行性感冒发病机制、临床表现、诊断、防治措施。
[重点及难点]急性上呼吸道感染及急性气管-支气管炎的临床表现及诊治原则。
【主要内容】第一节急性上呼吸道感染一、概述：是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
二、流行病学：了解流行病学特点。
三、病因和发病机制：指出急性上呼吸道感染病因和发病原理，可能由于机体内外多种因素综合作用而引起。
着重说明机体内在因素与外在因素对发病的关系。
四、病理：指出急性上呼吸道感染病理变化特征。
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支气管闭锁
男 6岁 发现肺部病变一月余
支气管闭锁
气管食管瘘
气管食管瘘
气管食管隔的发育缺陷可导致气管食管瘘。 大多表现为上半段食管的尾端是盲端，下半 段食管与气管相通，少数为食管中段与气管 相通，形成“Ｈ”形气管食管瘘。患病胎儿 常因吞入的羊水不能通过胃肠道吸收，而是 通过食管、气管的瘘口进入气管，引起肺炎。
不同胚胎时期的异常胚芽样隆起决定了异 位支气管的位置。
气管性支气管
气管性支气管
气管性支气管
叶内型（气管直接分出段支气 管） 右上叶尖段支气管起自气管
气管性支气管
额外型
双侧气管性支气管
支气管桥
起自气管的右主支气管仅供右肺上叶，右肺 中下叶支气管来源于左主支气管为支气管桥， 其分叉一般位于T5、6水平，低于正常隆突 水平。
本病好发于左上叶尖后段，其次为左下叶、右中叶。 平片的典型表现为：分枝的管状团块，周围肺透亮 度增高，血管纹理减少。当肿块呈线条状及周围肺 透亮度增高不明显时，容易误诊为动静脉畸形、肉 芽肿或转移瘤。CT是诊断本病的首选方法
左下叶支气管闭锁
支气管闭锁
男性，4岁， 右上叶支气管呈液气
囊性密度影，上叶肺 组织过度充气。
气管软化
主要是气管软骨缺乏。 原发性者见于累及各种软骨的的综合征及全
身性疾病，如多发性的骨软骨炎等，
继发性气管插管、胸腺肥大、囊肿、肿大淋 巴结、先心病等管外压迫所致。
影像学上表现为气管在吸气时扩张，呼气时 萎陷。吸气末气管横断面面积大于呼气末 50%以上。
气管性支气管
气管性支气管
是支气管起源于气管隆突上气管壁的一种 先天性畸形。该畸形常常伴有气道的其他 异常，在儿童可能出现喘息、反复肺炎、 气管插管并发症等。
（与斜列相交呈X形或H形），当其发育完全 与其他肺裂、或对侧胸壁、纵膈相交时，可形 成额外的肺叶。
左肺横裂
HRCT：左肺上叶前段（U）、左肺舌叶（L）及左肺横裂（箭）
肺副叶
奇叶：
奇叶系因奇静脉位置异常所致，发生率约为 0.5%。胚胎发育早期，奇静脉跨于右肺尖， 在肺曩上发育时，奇静脉应下移至肺尖内侧， 最后固定于右侧纵隔内肺根上方。若这种滑移 动作受阻，奇静脉即嵌入右肺上叶肺尖部，壁 胸膜和脏胸膜也随之陷入，所以奇副裂由四层 胸膜所组成，即两壁胸膜和脏胸膜，被奇静脉 分隔的右肺上叶内侧部分称为奇叶。
气管、支气管及肺先天发育异常
气管、支气管及肺的发生
分类
气管狭窄、气管软化、巨气管支气管症 气管性支气管 气管闭锁 气管食管瘘 支气管源性肺囊肿 气管憩室 支扩（少见）等
气管支气管狭窄
先天性气管狭窄、支气管狭窄
气管狭窄的分型：
局限性狭窄：环形、隔膜及纤维束带，狭窄 段短。
弥漫性狭窄：从气管上端至分歧部
鉴别诊断：气管囊肿位于气管旁边呈类圆形密 度增高阴影，内部CT值随内容物的不同而异， 但绝大多数为水样密度，极少数为软组织密。
肺的发育异常
肺裂的变异、肺副叶 先天性大叶性过度充气 肺囊腺瘤样畸形 肺隔离症 肺发育停滞 肺动静脉畸形 马蹄肺
肺裂及肺副叶
正常变异及额外裂
斜列及水平裂：完全或部分缺失、发育不全。 额外裂：常见的是左肺横列、右肺下叶的纵裂
或无症状，囊肿较大可呼吸困难，青紫。
影像表现
下叶者居多，以单发多囊者多见。 含液囊肿为圆形或椭圆形致密影—水样密度影。 含气囊肿为多环状阴影，囊腔内见细条分隔 囊壁薄而光滑，周围一般无浸润。 继发感染则壁增厚，边缘不光滑，腔可增大，随感
染消退可缩小，囊腔位置不变。 多发性肺囊肿囊腔大小不一，可相互聚集似蜂房样，
临床表现：生后呼吸困难；喘鸣音；上呼吸 道反复感染。
肺动脉吊带
先天性支气管狭窄
原发性病因不明，患儿肺脏某一部位反复出现 炎性实变阴影或肺不张，临床上应考虑此病， 此时影像上很难与一般的炎性狭窄鉴别，本身 可能合并有炎性狭窄，需要密切结合临床并多 次复查。
继发性：外压性（心血管畸形）等原因造成。
肺底心段副支气管
肺底心段支气管：左图示中间段支气管远 端内侧有一充气的囊状结构；右图示三维 重建显示中间段支气管远端的肺底心段支 气管。
气管重复畸形
患儿 女 3岁8个月 憋气伴咳嗽10余天加重1天
支气管闭锁
支气管闭锁
支气管闭锁系节段支气管与中央支气管不相通，病 因不明。可以与肺隔离症和支气管源性囊肿并存。 大多数患者无临床表现，常体检时偶然发现，好发 于女性患者（男女之比约1:2），体格检查患侧肺 呼吸音减弱，有症状的患者常常表现为肺部反复感 染、呼吸困难、哮喘或慢性咳嗽。
气管食管瘘
气管食管瘘
气管食管瘘
男，8天
支气管源性肺囊肿
支气管源性肺囊肿
胚胎期支气管在某时期发育停止。 管腔内分泌物不能排出，形成含液囊肿。 囊壁见纤毛柱状或立方上皮，软骨及平滑肌。囊内
含液体、气液面或气体。 与支气管相通易并发感染，囊壁可继发肿瘤。 临床表现：儿童以反复呼吸道感染为主。少数咯血
支气管桥
男，9岁，反复咳嗽9年。 气管至T4水平分为两支，右主支气管仅供右肺上叶；左 主支气管管径狭窄，于T6水平分为两支，支气管桥斜向 右下方走行供右肺中下叶，左侧支供左肺，分支无异常。
肺底心段副支气管
肺底心段副支气管是一个额外的异常支气管。 它起源于中间段支气管的内侧壁，位于右肺 下叶支气管上段开口的附近，发生上通常早 于中叶支气管。此副支气管向下向纵膈方向 生长。其长度不一，短型的通常只是一个支 气管干，没有肺泡组织；长型的可有或无相 关的未发育的肺泡组织。
局部透光明显增高，有占位效应。
支气管源性肺囊肿
女，7岁。反复呼吸道 感染1月余，胸片提示 肺内占位性病变。
多发支气管源性肺囊肿
气管憩室
气管憩室是由于各种原因所致气管局部先天性 缺陷薄弱处膨出的一种良性病变，气管憩室一 般见于气管的后壁，既气管软骨环的缺口处或 气管的膜部，憩室常有较狭窄的颈部。这些病 变一般偏于右侧，因气管左后壁与食管紧邻， 不易发生。CT表现为气管旁边的不规则或类圆 形极低密度影，低密度影与气管腔内气体密度 一致，连续薄层扫描可发现低密度影与气管之 间有一较细的管道相连，该征象具有特征性。