诊断学讲稿-诊断学教研室

绪论诊断学的定义及学习诊断学的意义定义：是论述诊断疾病的基础理论、基本方法和基本技能的一门学科，是基础医学与临床医学的桥梁课。

学习诊断学的意义------防治疾病诊断学的内容1.病史采集（问诊）：（1）定义：是以对话的方式向患者或知情人了解病情和健康状态的一种诊断方法。

（2）内容：一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、婚姻史、月经、生育史及家族史2.症状与体征3.体格检查（1）定义：是医师应用自己的感官或借助简单的工具，对患者进行详细的观察和检查，揭示机体正常和异常征象的临床诊断方法。

（2）基本方法：视诊、触诊、叩诊、听诊和嗅诊。

4.实验室检查定义：是通过物理学、化学、生物学等实验方法对被检者的血液、体液、分泌物、排泄物和组织标本等进行检查，获得疾病的病原体、组织的病理形态或器官状态等资料，再结合病情进行全面的分析的诊断方法。

5.辅助检查（仪器或设备检查）（1）X线检查（2）心电图检查（3）超声诊断（4）内镜检查（5）其他三．临床诊断的种类与诊断思维1.临床诊断种类（1）病因诊断----病毒性肝炎、细菌性痢疾、结核性腹膜炎（2）病理解剖诊断----大叶性肺炎、二尖瓣狭窄、胆囊炎（3）病理生理诊断----心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭教学小结：诊断学是一门桥梁课，也是学好临床医学之前的一门必要的课程，学好诊断学对以后临床学科的学习至关重要。

绪论部分需要掌握诊断学的症状、体征的定义；熟悉诊断学的主要内容；了解临床诊断的种类和必要性。

第一篇常见症状症状是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变，如疼痛，眩晕等；体征是指医师客观检查到的病态表现，如粘膜出血，肝脾肿大等。

有的体征患者自己能感觉到，医生也能检查到，既是症状又是体征，如发热、水肿等。

症状学研究症状的病因，发生机制，临床表现及其在诊断中的作用。

症状上问诊的主要内容，是诊断，鉴别诊断的线索和依据，也是反映病情的重要指标之一。

但在诊断疾病时必须结合临床所有资料，进行综合分析，切忌单凭某一个或几个症状而做出错误的诊断。

第一节发热[ 概念]正常人体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。

发热（狭义）：致热原作用，使体温调定点上移，调节性体温升高。

过热：体温中枢受损、散热障碍或产热异常导致中枢不能将体温控制在相应的调定点，为被动性体温升高。

生理性发热：剧烈运动、月经前期、心理性应激等导致体温升高，是暂时性的。

发热（广义）：体温超过正常水平。

[病因] 感染性、非感染性及不明原因（一）感染性：各种病原体如病毒，细菌，支原体，立克次体，螺旋体真菌，寄生虫等引起的感染。

（二）非感染性：1．无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死，组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，常可引起发热。

常见于：①机械性，物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤，内出血，大血肿，大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓而引起的心肌，肺，脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌，白血病，淋巴瘤，溶血反应等。

2．抗原-抗体反应：如风湿病，血清病，药物热，结缔组织病等。

3．内分泌与代谢疾病，如甲状腺功能亢进，重度脱水等。

4．皮肤散热减少，如广泛性皮炎，鱼鳞痫，一般为低热5．体温调节中枢功能失常；直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动。

①物理性，如中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血，脑震荡，颅骨骨折等。

高热无汗是这类发热的特点。

6．自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高。

常伴有自主神经功能紊乱的其他表现。

（三）不明原因: 如感染后低热：1).低热不退，而原有感染已愈。

体温调节功能仍未恢复正常所致；2). 夏季低热，多见于幼儿，调节中枢功能不完善;3).生理性低热：如精神紧张，剧烈运动后均可出现低热。

月经前及妊娠初期也可有低热现象。

【发病机理】各种致热原激活白细胞－－－－产生内生致热原－－－－作用在体温调节中枢－－－－释放介质，致使体温调定点上移;作用在运动神径－－骨骼肌收缩，（表现为寒战、肌痛）－－产热增加;作用在交感神径－－皮肤血管收缩，（表现为苍白、畏冷、汗少）竖毛肌收缩，（表现为鸡皮疹）结果：体温升高。

【临床表现】正常体温与生理变异正常人体温一般为36-37゜C左右，生理性体温升高－－－－儿童较成人高；下午体温较早晨较；妇女月经前及妊娠期体温略高于正常；剧烈运动、进食或劳动后体温稍高。

（一）临床分度按发热的高低可分为：（以口温为标准）低热37.3-38゜C中等度热38.1-39゜C高热39.1-41゜C超高热41゜C以上体温中枢的神经元对体温超过42°C没有反应.(二) 发热过程: 分为3个阶段1. 体温上升期:临床表现－－－－疲乏无力，肌肉酸痛，畏寒或寒战，皮肤苍白并干燥无汗，并出现鸡皮疹.体温上升有两种方式①骤升型：体温在几个小时内达到39-40゜C或以上, 常伴寒战，小儿易伴惊厥。

见于疟疾，犬叶性肺炎，败血症，流行性感冒，急性肾盂肾炎，输液或某些药物反应等.②缓升型：体温于数日内逐渐达到高峰，多不伴寒战。

如伤寒，结核病，布氏杆菌病等所致的发热。

伤寒初期体温为阶梯状上升。

2．高热持续期：上升达高峰之后保持一定时间内，如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎，流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。

血管由收缩转为舒张。

临床表现－－－－皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。

产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。

3．体温下降期：体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热。

临床表现－－－－出汗多，皮肤潮湿。

体温下降有两种方式①骤降：数小时内体温降至正常，伴有大汗。

骤升者多骤降。

②渐降：数日内体温降至正常，伴有微汗。

缓升者多缓降。

（三）.热型及临床意义热型－－－－发热病人所特有的体温曲线。

常见热型有1. 稽留热：①体温恒定地维持在39-40゜C以上的高水平,达数天或数周②24h内体温波动范围不超过1゜C③常见于大叶性肺炎（数日）,班疹伤寒及伤寒高热期（数周）。

2. 弛张热：①体温常在39゜C以上,②波动幅度大,24h内波动范围超过2゜C,但都在正常水平以上③常见于败血症，风湿热，重症肺结核及化脓性炎症等。

3. 间歇热：①高热但体温骤升骤降，②热与无热反复交替，热短持续数小时，无热长可持续1天至数天，③常见于疟疾，急性肾盂肾炎；4.波状热：①体温逐渐上升达39゜C或以上，数天后又逐渐降至正常水平.②周而复始③常见于布氏杆菌病5.回归热：①体温逐渐上升达39゜C或以上，数天后又骤然下降至正常水平。

②高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。

③可见于回归热，霍奇金病等6.不规则热：发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎等根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断,但必须注意,①由于抗生素的广泛应用,或因解热药或糖皮质激素的应用,可使热型变得不典型或呈不规则热型;②热型也与个体反应的强若有关,如老年人休克型肺炎可仅有低热或无发热。

【伴随症状】1）伴寒战－－－－常见于大叶性肺炎,败血症,急性胆囊炎,急性肾盂肾炎,流行性脑脊髓膜炎2）伴结膜充血－－－－常见于麻疹,流行性出血热,班疹伤寒,钩端螺旋体病等3）伴单纯疱疹－－－－多出现于急性发热性疾病,常见于大叶性肺炎,脑脊髓膜炎,间日疟,流行性感冒等；4）伴淋巴结肿大－－－－常见于传染性单核细胞增多症,风疹,淋巴结结核,局灶性化脓性感染,白血病,淋巴瘤及黑热病,急性血吸虫病等5）伴肝脾肿大－－－－常见于传染性单核细胞增多症,病毒性肝炎,肝及胆道感染,布氏杆菌病,疟疾,结缔组织病,白血病,淋巴瘤及黑热病,急性血吸虫病等.6）伴出血－－－－可见于重症感染及其某些急性传染病,如流行性出血热,病毒性感染,班疹伤寒,败血症等.可见于某些血液病,如急性白血病,重症再生障碍性贫血,恶性组织细胞病等7）伴关节肿痛－－－－常见于败血症,猩红热,风湿热,结缔组织兵,痛风等8）伴皮疹－－－－常见于麻疹,猩红热,风疹,水痘,,班疹伤寒,.风湿热,结缔组织病,药物热等9）伴昏迷－－－－先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎,班疹伤寒,流行性脑脊髓膜炎,中毒性菌痢,中暑等;先昏迷后发热见于脑出血,巴比妥类药物中毒等六检查要点1．观察面容2．重点检查皮肤淋巴结肝脾3．实验室与器械及其他检查第三节水肿（edema）人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀为水肿发生机制毛细血管静水压→ ∣∣←组织压血浆胶体渗透压← ∣∣→组织胶体渗透压产生水肿的几项主要因素----钠水潴留毛细血管滤过压↑毛细血管通透性↑血浆胶体渗透压↓淋巴回流受阻病因与临床表现-------------1 心源性水肿(cardiac edema) 右心衰引起起，可见下垂部位水肿，还可有颈静脉怒张、肝大、胸腹水2 肾源性水肿(renal edema) 早期晨起眼睑颜面水肿，以后全肿，尿改变，高血压及肾功能损害3肝源性水肿(hepatic edema) 主要表现为腹水，肝功能损害及门静脉高压4营养不良性水肿(nutritional edema)水肿从足部开始逐步蔓延全身5 其他原因粘液性水肿药物性水肿经前期紧张综合征特发性水肿局部性水肿丝虫病血栓性静脉炎第四节咳嗽与咳痰咳嗽，咳痰是一种反射性防御动作；咳痰是将气管、支气管或肺泡渗出物（浆液、粘液、血液、尘埃及坏死组织）排出。

咳痰是一种病态现象。

不利：可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。

有利：可清除呼吸道分泌物及气管内异物。

发生机制：咳嗽是由于延髓咳嗽中枢手刺激引起，来自耳，鼻，咽，喉，支气管，胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再将冲动传向运动神经，即喉下神经，膈神经和脊髓神经，引起咽肌，膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作。

【病因】（一）咳嗽1. 呼吸道疾病：呼吸道粘膜受到（气体，炎症，粉尘，出血，肿瘤，异物）刺激时均可引起咳嗽。

肺泡内分泌物在排入小支气管时才能引起咳嗽。

呼吸道感染是引起咳嗽最常见的原因。

2. 胸膜疾病：胸腔炎或胸膜受刺激如自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽3. 心血管疾病：左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时，肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽。

右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引起咳嗽4. 中枢神经因素：皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢。

如皮肤受冷刺激或三叉神经分布的鼻粘膜及舌咽神经分配的咽峡部粘膜手刺激时，可反射性引起咳嗽。

脑炎，脑膜炎时可出现咳嗽。

（二）咯痰正常支气管粘膜分泌少量粘液，当各种原因使分泌物增多，渗出物增多均可引起咯痰。

【临床表现】1 咳嗽的性质：1）干性咳嗽：无痰或少痰；出现在疾病早期；常见病－－－－咽炎，气管炎，胸膜炎，结核，肿瘤等；2）湿性咳嗽：带较多痰液的咳嗽常见病－－－－慢性支气管炎，肺炎，支扩，肺脓疡，空洞型结核。