肌细胞的收缩
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
横桥的特性
(1)可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可 逆性结合,并向M线方向摆动,完成横桥周期
(2)具有ATP酶的作用,可以分解ATP获得 能量,作为横桥摆动和作功的能量来源。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷 酸,并将能量传递给肌球蛋白,使之活
化,同时横桥复位。
N-M接头处的兴奋传递过
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂, 囊泡中的ACh释放(量子释放)
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合,
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
1.肌原纤维和肌节:
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
肌节——指肌原资料纤仅供参维考,不上当之处相,请联邻系改正两。 条Z线之间的区域,
是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。
一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度可变 1.5 ~ 3.5 µm
3 3、时间延搁 :0.5 ~ 1.0 ms(化学传递) 4 4、本质是电-化学-电的过程:
N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP 5、易受各种内、外环境因素影响:
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
影响N-M接头处兴奋传递的因素:
(1)阻断ACh受体:箭毒和α银环蛇毒,肌松剂 (驰肌碘)。
(Hale Waihona Puke Baidu)抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新斯的 明。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(3)三联管结构
——中间的横管+两侧的终池
将肌膜的电变化(横管的AP)与终池 (纵管)释放Ca2+的过程耦联起来;再由 Ca2+引起肌细胞的收缩。(兴奋- 收缩耦联 部位)
纵管
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
横管
纵管及横管
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(3)自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏 ACh受体),肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+ 通道)。
(4)接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(二)横纹肌的细微结构
主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统, 且在排列上是高度规则有序的。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
神经-肌肉接点 肌纤维
运动神经
肌原纤维 细胞核
神经-肌肉接头的微细结构 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
1、兴奋传递的基本过程
①AP到达末梢 激活 电压门控性Ca2+通道 Ca2+ 内流 ② 轴浆中的Ca2+ 触发囊泡中的ACh倾囊释放入间隙
量子式释放(quantal release)
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
滑行学说(sliding theory)
三联管
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(三)横纹肌的收缩机制
50年代初期由 Huxley 等提出的用肌节中粗、 细肌丝的相互滑行来说明收缩机制的肌丝滑行 理论(myofilament sliding theory) 。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
1、肌丝的分子组成
粗肌丝 肌凝蛋白(肌球蛋白)
收缩蛋白
细肌丝 ① 肌动蛋白(肌纤蛋白)
② 原肌凝蛋白
调节蛋白
③ 肌钙蛋白(原宁蛋白)
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(1)粗肌丝:由肌球(肌凝蛋白)组成,
其头部有一膨大部——横桥
粗 肌 丝
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
3、胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
作用
ACh
胆碱酯酶 2ms
乙酸+胆碱
意义
防止终板膜持续去极化, 维持接头处的正常功能。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(三)神经—骨骼肌接头处兴奋传递的特点
1 1、单向性传递:接头前膜→接头后膜 2 2、1:1 传递:一次神经AP→一次肌细胞AP
每个囊泡中ACh的储存量相当恒定,释放时通 过出胞作用,以囊泡为单位倾囊释放。
250个ACh囊泡/ AP
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
③ ACh+终板膜上的N受体 激活化学门控式通道
( Na+ 内流为主,少量K+外流)
终板膜去极化(终板电位)
终板电位( endplate potential )
(在体安静时 2.0 ~ 2.2 µm )
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
2、 肌管系统
包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构, 有两组来源和功能都不同的独立管道系统。 (1)横管系统(T管)
把肌膜上的AP传入肌细胞深部 (2)纵管系统(L管、肌质网)
对Ca2+进行储存、释放、再聚集 纵行肌质网(longitudinal SR,LSR) 连接肌质网(junctional SR,JSR) 终池(terminal cisterna)
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
一、横纹肌
(一) 神经-骨骼肌接头处兴奋传递
神经-骨骼肌接头 (Neuromuscular junction)
由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细 胞膜组成,是进行信息传递的特殊结构。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
结缔组织
肌节长度变短
横桥前后摆动
(2) 细肌丝: 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。 肌钙蛋白 肌动蛋白
原肌球蛋白
肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌球蛋 白掩盖; 原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点; 肌钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出 结合位点。
细 肌 丝
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
终板膜在运动神经末梢释放的ACh作用下产 生的去极化电位改变。
④终板电位触发邻近肌膜去极化 激活电压门控式Na+通道
阈电位 肌膜爆发AP
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
2、 EPP的特征: 无“全或无”现象; 无不应期; 有总和现象; EPP的大小与Ach释放量呈正相关。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(1)可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可 逆性结合,并向M线方向摆动,完成横桥周期
(2)具有ATP酶的作用,可以分解ATP获得 能量,作为横桥摆动和作功的能量来源。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷 酸,并将能量传递给肌球蛋白,使之活
化,同时横桥复位。
N-M接头处的兴奋传递过
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂, 囊泡中的ACh释放(量子释放)
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合,
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
1.肌原纤维和肌节:
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
肌节——指肌原资料纤仅供参维考,不上当之处相,请联邻系改正两。 条Z线之间的区域,
是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。
一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度可变 1.5 ~ 3.5 µm
3 3、时间延搁 :0.5 ~ 1.0 ms(化学传递) 4 4、本质是电-化学-电的过程:
N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP 5、易受各种内、外环境因素影响:
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
影响N-M接头处兴奋传递的因素:
(1)阻断ACh受体:箭毒和α银环蛇毒,肌松剂 (驰肌碘)。
(Hale Waihona Puke Baidu)抑制胆碱酯酶活性:有机磷农药,新斯的 明。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(3)三联管结构
——中间的横管+两侧的终池
将肌膜的电变化(横管的AP)与终池 (纵管)释放Ca2+的过程耦联起来;再由 Ca2+引起肌细胞的收缩。(兴奋- 收缩耦联 部位)
纵管
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
横管
纵管及横管
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(3)自身免疫性疾病:重症肌无力(抗体破坏 ACh受体),肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+ 通道)。
(4)接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(二)横纹肌的细微结构
主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统, 且在排列上是高度规则有序的。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
神经-肌肉接点 肌纤维
运动神经
肌原纤维 细胞核
神经-肌肉接头的微细结构 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
1、兴奋传递的基本过程
①AP到达末梢 激活 电压门控性Ca2+通道 Ca2+ 内流 ② 轴浆中的Ca2+ 触发囊泡中的ACh倾囊释放入间隙
量子式释放(quantal release)
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
滑行学说(sliding theory)
三联管
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(三)横纹肌的收缩机制
50年代初期由 Huxley 等提出的用肌节中粗、 细肌丝的相互滑行来说明收缩机制的肌丝滑行 理论(myofilament sliding theory) 。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
1、肌丝的分子组成
粗肌丝 肌凝蛋白(肌球蛋白)
收缩蛋白
细肌丝 ① 肌动蛋白(肌纤蛋白)
② 原肌凝蛋白
调节蛋白
③ 肌钙蛋白(原宁蛋白)
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(1)粗肌丝:由肌球(肌凝蛋白)组成,
其头部有一膨大部——横桥
粗 肌 丝
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
3、胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
作用
ACh
胆碱酯酶 2ms
乙酸+胆碱
意义
防止终板膜持续去极化, 维持接头处的正常功能。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
(三)神经—骨骼肌接头处兴奋传递的特点
1 1、单向性传递:接头前膜→接头后膜 2 2、1:1 传递:一次神经AP→一次肌细胞AP
每个囊泡中ACh的储存量相当恒定,释放时通 过出胞作用,以囊泡为单位倾囊释放。
250个ACh囊泡/ AP
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
③ ACh+终板膜上的N受体 激活化学门控式通道
( Na+ 内流为主,少量K+外流)
终板膜去极化(终板电位)
终板电位( endplate potential )
(在体安静时 2.0 ~ 2.2 µm )
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
2、 肌管系统
包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构, 有两组来源和功能都不同的独立管道系统。 (1)横管系统(T管)
把肌膜上的AP传入肌细胞深部 (2)纵管系统(L管、肌质网)
对Ca2+进行储存、释放、再聚集 纵行肌质网(longitudinal SR,LSR) 连接肌质网(junctional SR,JSR) 终池(terminal cisterna)
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
一、横纹肌
(一) 神经-骨骼肌接头处兴奋传递
神经-骨骼肌接头 (Neuromuscular junction)
由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细 胞膜组成,是进行信息传递的特殊结构。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
结缔组织
肌节长度变短
横桥前后摆动
(2) 细肌丝: 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。 肌钙蛋白 肌动蛋白
原肌球蛋白
肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌球蛋 白掩盖; 原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点; 肌钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出 结合位点。
细 肌 丝
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
终板膜在运动神经末梢释放的ACh作用下产 生的去极化电位改变。
④终板电位触发邻近肌膜去极化 激活电压门控式Na+通道
阈电位 肌膜爆发AP
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
2、 EPP的特征: 无“全或无”现象; 无不应期; 有总和现象; EPP的大小与Ach释放量呈正相关。
资料仅供参考,不当之处,请联系改正。