收缩性心力衰竭详解
心力衰竭
心力衰竭心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。
往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
基本症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。
一般会在5年后死亡。
心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难，活动时加重，严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。
心衰是各种心血管病最终的结果，为心血管病最常见的死因，病死率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，严重影响患者的生活质量。
早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。
有的晚上入睡后憋气戟胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。
除上述临床表现外，还可进行一些常规检查如心脏超声，它是目前诊断心衰最准确、最简便、临床上应用较为普遍的方法。
还有一些隐性心衰者自己并末感觉特别异样，如不是心脏超声等检查表明其心脏增大、功能减弱，这些患者几乎与最佳的治疗时期擦肩而过。
老年人早期征象1、劳动或上楼梯时，发生呼吸困难2、睡眠时突然呼吸困难，坐起时又有好转3、下肢浮肿，尿量减少4、没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气5、失眠、疲乏、食欲减退6、病情加重，四肢抽搐，呼吸暂停，紫绀，但发作后，又马上恢复正常7、血压下降，心率加快，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安8、呼吸极度困难，有窒息感，咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。
对上述症状如有1-5项能对得上号者，为早期心衰的典型表现，应引起注意；如有6项能对得上号者，是由于脑缺血而引起的心性晕厥；若全部都有者则为急性肺水肿的表现。
主要体征除原有心脏病体征外，右心衰时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和（或）肝-颈静脉回流征阳性，下垂部位凹陷性水肿；胸水和（或）腹水；肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。
心力衰竭
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
心力衰竭的诊断标准
心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的%上升至2000年的%，居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。
（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（1）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足）。
以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
心力衰竭
定义：在各种到致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）病因：1、原发性心肌舒缩功能障碍：如病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血等均可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降。
临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
2、心脏负荷过重：前负荷过重常见于主（肺）动脉瓣或二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
后负荷过重常见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。
常见心力衰竭的病因诱因：可在心力衰竭基本病因的基础上诱发心力衰竭。
据统计约90％心力衰竭的病都有诱因的存在，它们通过不同途径和作用方式诱发心力衰竭。
临床上常见的诱因是：1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩分类：心力衰竭有多种分类方法按心力衰竭病性严重程度分：轻度心力衰竭，中度心力衰竭，重度心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭，慢性心力衰竭按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭，高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分为：左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭按心肌收缩与舒张功能的障碍分为：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）、舒张功能不全性衰竭（舒张性衰竭）心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱引起心肌收缩性减弱的的基本机制是：①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩耦联障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
(一)收缩相关蛋白质的破坏当心肌细胞死亡后与心肌收缩有关的蛋白质随即被分解破坏，心肌收缩力也随之下降。
心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡。
1．心肌细胞坏死当心肌细胞胞受到各种严重的损伤性因素，如：严重的缺血缺氧，细菌，病毒感染、中毒(锑、阿霉素)等作用后心肌细胞发生坏死，利用电镜或组织化学方法可发现心肌细胞线粒体肿胀，嵴断裂和氧化一磷酸化有关的酶活性下降，在坏死灶周围逐渐出现中性粒细胞和巨噬细胞的浸润。
心力衰竭诊断、处理及护理
心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。
一、心力衰竭的临床分类(一)急性或慢性心力衰竭根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。
急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。
如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。
急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。
心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。
这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。
常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
内科学：心力衰竭
（heart failure）
广西心血管病硏究所
： 定义(DEFINITION)
各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，
收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)
肺循环 体循环淤血
心室收缩功能 下降，射血功 能受损，心排 血量↓
组织、器官 血液灌注不足
舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure) 心肌舒张功能障碍，左室充盈压↑肺循环瘀血
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变
心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）
生理作用：扩张血管，排钠，对抗肾上腺素、肾素— 血管紧张素等的水、钠潴留。 心衰时ANP、BNP↑与之正相关，评定和判断预后标志 但心衰时降解很快,生理效应↓，外源输入中性内肽酶抑 制剂减少降解，增加抗心衰作用。新研究开发重组人 BNP（rhBNP）可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心 衰作用。
上述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制，形 成恶性循环
3.心肌肥厚
心肌顺应性差， 舒张功能↓， 心室舒张未压↑ 舒张功能障碍
心肌肥厚
心肌细胞数不变 心肌纤维↑能源
不足→心肌细胞 死亡
后负荷增高
广西心血管病硏究所
心脏重塑：
水钠潴留致左室充盈压↑→心室扩大； 周围血管收缩致外周血管阻力↑→心室肥厚；
广西心血管病硏究所
心力衰竭时各种体液因子的改变 精氨酸加压素（AVP）
生理作用：抗利尿和周围血管收缩，维持渗透压
心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP释放不受抑制， AVP↑，水钠潴留前负荷↑，血管收缩后负荷↑，心衰早 期有一定代偿作用，长期AVP↑，负性效应使心衰恶化。
心力衰竭的病理生理机制解析
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
循环系统：慢性收缩性心力衰竭诊断及治疗的新进展--需要修改
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[HF治疗]
二、肯定为标准治疗药物：
（一）利尿剂
7、用利尿剂过程中，出现LBP氮质血症时，已无体 液潴留，可能是利尿剂过量，血容量不足，需减少利尿 剂用量，如有体液潴留LBP，氮质血症，可能是HF恶 化，终未器官灌注不足，需继续利尿+多巴胺/多巴酚丁 胺； 8、出现利尿剂抵抗（HF恶化）时，可用 （1） 静脉用lasix（1-5mg/min） （2） 2或2种以上利尿剂合用； （3） 加小剂量多巴胺/多巴临床评定]
一、 临床评估
（一）心脏病性质及程度判断
1、病史及PE 确定心脏原发病：冠心、高血压、风心、扩张性心 肌病、其他 确定：左、右、全HF；
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[HF临床评定]
一、 临床评估
（一）心脏病性质及程度判断 2、实验室检查 （1）UCG ①诊断心室、心肌或心瓣膜病变； ②定量/性心脏结构； ③测量LVEF、LVEDV、LVESR及判断预后； ④区别收缩或舒张功能不全； ⑤评价治疗效果及预后。 （2）核素心室造影、心肌灌注显像 诊断及鉴别诊断。 LV容量、LVEF；
二、HF治疗评估
（一）临床心功能状况评估 NYHA心功能 6min步行试验 （二）疾病进展评估 1、 死亡率及住院次数； 2、 综合评估； 死亡 猝死 症状恶化（NYHA心功能分级加重） 加药剂量或改药及增加新药 住院事件及经济效益
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[HF预防]
△"三防"
一、防止初始心肌损害 1、四高一抽 高血压、高血脂、高血糖、高体重、抽烟 2、冠心病一、二级预防（HOPE） 3、风心、心肌炎/病预防 二、防止心肌进一步损害 ACS：三抗（抗凝、抗缺血、抗脂） AMI后，ACEI（沙坦）、β-A 三、防止心肌损伤后恶化 已有HF：用ACEI（沙坦）、β-A
心力衰竭
（三）正性肌力药物
•洋地黄类药物
适应证与禁忌证：慢性充血性心衰效果好，如伴房颤则是的 最佳适应证；高排血量心衰疗效欠佳；肺心病导致右心衰应慎 用；肥厚型心肌病禁用。 制剂的选择：速效类（西地兰）、中效和慢效类（地高辛）
（二）心脏舒张功能异常
Ca2+ 复位延缓：ATP↓，钙泵障碍，心肌舒张受限。 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍（ATP不足）。
心室舒张势能降低：
① 心室收缩性减弱（收缩越好，舒张势能越大）；
② 冠脉灌流减少影响心室舒张。
心室顺应性降低（顺应性与心室的僵硬度成反比）：心
肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间
（Congestive）
慢性心力衰竭
（Chronic Heart Failure）
又称为充血性心力衰竭 （Congestive Heart Failure）
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血 量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
Breathlessness）
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress, 劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸； 3. 体征： 急性肺水肿 (1) 心脏增大（Cardiomegaly） (2) 咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和 咯血(Hemoptysis) (2) 奔马律（Gallop sounds） 2.心排血量降低为主的症状 (3) 肺罗音（Pulmonary Rales） 包括湿罗音（bubbling rales）、 主要为疲乏无力(Fatigue and 哮鸣音（wheezes）和 干罗音 weakness)、发绀(Cyanosis)等。 （rhonchi） (4) 部分病人有交替脉（Pulses Alternates） (5) 原有心脏病的体征
西医综合考研：心力衰竭病理生理及类型
西医综合考研：心力衰竭病理生理及类型心力衰竭的发生过程为：各种病因→机体代偿→各种体液因子改变→心脏舒张功能不全→心肌损害和心室重构。
1.机体代偿：①Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量②心肌肥厚：心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍③神经体液的代偿机制：交感神经兴奋性↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活2.体液因子改变：①心钠肽和脑钠肽：扩张血管，增加排钠，对抗肾素-血管紧张素等水、钠潴留效应②精氨酸加压素：具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用③内皮素：由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用④缓激肽：心衰时增加，有保护心肌的作用3.心脏舒张功能不全①主动舒张功能障碍：能量不足时，Ca2+不能及时的被肌浆网回摄及泵出胞外，见于冠心病时心肌血供不足②心室肌的顺应性减退及充盈障碍：心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病3.心肌损害和心室重构①心肌损害和心脏负荷过重：心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚②心室重构：在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质等均有相应变化注意：①交感神经兴奋性增强时NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑。
②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活后，在心肌上血管紧张素Ⅱ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加，细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。
心力衰竭(简称心衰)的类型(1)左心衰、右心衰和全心衰：①左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征。
②单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现。
③左心衰后肺动脉压力增高，引起右心衰继之出现全心衰。
(2)急性和慢性心衰：①急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。
左心衰名词解释
左心衰名词解释
左心衰(Left-sided heart failure)
左心衰指的是心脏左心室功能下降，导致心脏无法将足够的氧气与养分通过体内血流运输到身体各个部位。
它可以分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭两种类型。
收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)
收缩性心力衰竭是左心室无法有效收缩，导致心脏泵血功能下降。
常见症状包括呼吸困难、疲劳、水肿等。
舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure)
舒张性心力衰竭是左心室无法有效松弛与充盈，影响了心脏的舒张功能。
常见症状包括呼吸困难、疲劳、水肿等。
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药物治疗
β受体阻滞剂的循证依据 MERIT-HF试验（美托洛尔CR/XL） COPERNICUS 试验（卡维地洛） CIBIS-II试验（比索洛尔） SENIORS试验 （奈比洛尔）
药物治疗
β受体阻滞剂的禁忌症： 支气管痉挛性疾病 II度或III度房室传导阻滞 慎用：近期的心衰急性失代偿及心率 <55次/分 时慎用 不良反应：心动过缓，房室传导阻滞， 支气管痉挛,起始治疗及增加剂量时加 重心衰，以及低血压 。
器械治疗
心脏再同步化治疗（CRT） 最近的一项纳入了射血分数为30％或 以下、QRS波群时间为130毫秒或以上 且纽约心脏协会(NYHA)功能分级为Ⅰ 或Ⅱ级的患者的随机试验表明，与单 用ICD相比，CRT加用ICD改善了心室 功能，减少了心衰加重的风险。这些 效果主要表现在那些QRS间期大于150 毫秒或更长的患者当中 。
手术治疗
虽然目前冠脉重建术广泛开展，但其 益处尚不明确，尤其是对于那些无心 绞痛或不可逆性心肌缺血患者 。 STICH试验正在评估缺血性心脏病手术 治疗所获得效果。 其它手术，如二尖瓣修补术，经验性 地用于某些特定患者当中。 对于症状、死亡率和因心脏原因住院 率方面，心室成形术并未带来益处 。
器械治疗
埋藏式心脏复律－除颤器 ICD可以减少左室收缩功能不全患者猝死的 风险 但其益处需要植入后一年或更长时间才能看 到 曾经突发室颤或持续室速的患者做为二级预 防；对于已经接受最佳药物治疗但EF仍然小 于35％的NYHA分级II、III级患者，若期望 以较好的生活质量和功能状态存活超过一年 的，可以做为一级预防。
药物治疗
二、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) ACEI是收缩性心衰患者的一线治疗， 一经诊断，应立即使用并长期维持。 ACEI改变疾病进程，缩小心室大小， 平稳增加射血分数，减轻症状。 无论何种病因，无论NYHA分级为I、II 、III还是IV级，ACEI被推荐用于所有 左室收缩功能受损的患者。
高尿酸血症
药物治疗
一、利尿剂
迅速缓解症状
用量为达到和维持无水肿状态（“干 重”）所需的最小剂量 每日监测体重 需联合纠正疾病进程的药物
药物治疗
利尿剂的不良反应 (1)电解质紊乱：低钾、低镁、低钠。 (2)神经内分泌激素的激活：激活内源 性神经内分泌系统，特别是RAAS。因 而，利尿剂应与ACEI以及β受体阻滞剂 联合应用。 (3)低血压和氮质血症：过量应用利尿 剂可降低血压，损伤肾功能。
Ⅳ级
终末期心脏病，经充分治疗 仍有明显心衰症状
改善症状
药物治疗
纠正疾病进程
治疗
非药物治疗
利尿剂＋ACEI(或ARB)
β 受体阻滞剂
收 缩 性 心 力 衰 竭 治 疗 流 程
症状和体征无好转？
是 加用醛固酮拮抗剂或ARB；黑人中也 可联合肼苯哒嗪－硝酸异山梨酯 否
症状无好转？
是 否
QRS≥120msec?
器械治疗
心脏再同步化治疗（CRT） CRT即心房同步双心室起搏，常可立即改善 心功能，增加心脏搏出量，减少二尖瓣返流 目前的指南推荐心脏再同步化治疗用于有严 重症状的(NYHA III级或IV级)、射血分数持 续小于35％、窦性心律、QRS间期≥120毫 秒的患者 但是心脏再同步化治疗对于窄QRS间期（ <120毫秒）的NYHA III级患者未发现有益 处
药物治疗
ARBs的循证依据： CHARM-Alternative试验（坎地沙坦） CHARM-Added trial（坎地沙坦） Val-HeFT 试验（缬沙坦） ELITEⅡ试验 （氯沙坦）
药物治疗
ARB的禁忌症：双侧肾动脉狭窄 慎用：血钾>5.0mmol/L 血肌酐>2.5mg/dl 有症状的低血压 收缩压<90mmHg
药物治疗
四、β受体阻滞剂 心力衰竭和左室收缩功能不全患者必 不可少的一线治疗药物 可以改善心脏收缩功能，射血分数可 以提高5－10％，减轻心衰症状。
清晨静息心率55～60次/分，即为β
受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐 受量之征。
药物治疗
因病情急性加重而住院的患者当中， 如果之前没有接受β受体阻滞剂治疗， 则应该推迟到患者情况好转后使用， 但出院前应开始接受β阻剂。 β受体阻滞剂的治疗应是长期的，不应 因中途症状加重而停用，除非患者出 现严重的全身低灌注，这种情况下需 停用β受体阻滞剂直至患者血流动力学 稳定和症状改善 。
收缩性心力衰竭 Systolic Heart Failure
1.病案讨论 2.流行病学、病因、发病机制、诊断 3.治疗策略及循证依据 ⑴药物治疗 ⑵非药物治疗 4.争议 5.结论及建议
病案讨论
74岁男性 高血压病史 ＆ 5年前心梗史 症状：劳力性呼吸困难 目前的治疗：他汀 ＆ 阿司匹林 查体：血压121/74mmHg；脉搏76次/分，律 齐，颈静脉怒张，心界扩大，双下肢水肿。 两肺检查正常。超声心动图示左室扩大，射 血分数33%。 如何处理该病例？
利尿剂可以迅速改善患者的呼吸困难和水肿，但单 用利尿剂治疗并不充分。 必须使用随机试验所证实的有效剂量的血管紧张素 转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂。 如果症状仍未缓解，则需加用醛固酮拮抗剂或血管 紧张素受体拮抗剂（ARB）。 在这些治疗的基础上，希望在3至6月的时间段内患 者的射血分数可以得到改善。 但如果射血分数仍维持在35％或以下，应考虑埋藏 式心脏复律除颤器。 如果患者的12导联心电图提示QRS间期延长，考虑 既能进行心脏再同步化治疗又能埋藏式心脏复律除 颤的治疗方案，尤其是当该患者因心衰症状而活动 耐量持续受限的时候。
药物治疗
五、醛固酮拮抗剂 对于NYHA III和IV级的患者，除利尿 剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂，均应 考虑醛固酮拮抗剂。 醛固酮拮抗剂或者ARB均可与ACEI联 合使用，但不能同时使用三者以防肾 功能不全和高钾血症。
药物治疗
醛固酮拮抗剂的循证依据： RALES试验（螺内酯） EPHESUS试验（依普利酮 ）
是 CRT-P或 CRT-D 否 地高辛、 LVAD、移植 是
LVEF≤35%
否
ICD
无特殊
推荐
左室收缩功能不全患者可能出现的情况及推荐处理意见.*
检查及可能出现的结果
心电图 心房颤动/扑动 QRS间期≥120 msec 窦性心动过缓 胸部放射摄片 肺淤血，肺水肿，胸腔积液 原发肺疾病（COPD、纤维化或肿瘤） 血液检查 贫血 生化检查 肌酐升高 充分利尿
流行病学
在发达国家 1－2%的人群患有 心力衰竭 70岁及以上的老年人中达到10% 或更高 心力衰竭患者当中，至少有一半 患者射血分数降低（40%或更低）
收缩性心力衰竭的病因 ： ⑴冠心病（约占三分之二 ） ⑵高血压 常见 ⑶糖尿病 ⑷其它：遗传，病毒，酗酒，化疗药物 （如阿霉素、赫赛汀）
药物治疗
七、其它药物 地高辛 在一项独立的大规模临床试验中，主 要针对窦性心律的收缩性心力衰竭患 者，利尿剂和ACEI基础上加用地高辛 时，对死亡率没有明显影响，但因心 衰住院事件发生率下降了28％。 急性心衰非地高辛应用指征，除非并 有快速室率的房颤。
药物治疗
每日1g的n-3多不饱和脂肪酸轻度减少 心衰患者的心血管并发症和死亡率。 一些常用的心血管药物（如阿司匹林 、他汀类药物和促红细胞生成素）对 心力衰竭患者的益处尚不肯定，而有 些药物可能会有害，包括噻唑烷二酮 类、非甾体类抗炎药物和多数抗心律 失常药物（包括决奈达隆）。
药物治疗
ACEI的循证依据 CONSENSUS试验（依那普利） SOLVD试验（依那普利） SAVE试验（卡托普利） TRACE 试验（群多普利） ATLAS试验 （赖诺普利） HOPE试验（雷米普利）
药物治疗
ACEI禁忌证：严重血管性水肿、无尿性肾衰及 妊娠妇女。 以下情况须慎用：
Ⅱ级
体力活动受到轻度限制； 休息时无症状，但平时 一般活动下出现疲乏、 心悸、呼吸困难。
B期
有结构性心脏病且这种改变 与心衰密切相联；无症 状和体征。
有结构性心脏病并且因此出 现心衰的症状。
Ⅲ级
C期 体力活动明显受限；休息 时无症状，但在小于平 时一般活动即出现疲乏、 心悸、呼吸困难。 D期 不能从事任何体力活动； 休息时也出现症状，任 何体力活动均加重症状。
手术治疗
心脏移植是顽固性心力衰竭患者最后 的治疗手段。 由于供者器官的不足，左室辅助装置 （LVAD）作为向移植手术的过渡手段 乃至长期治疗手段受到关注。
争议
何种治疗算最佳治疗？ 根据尿钠肽水平进行治疗是否改善预后 ？ 窄QRS间期、症状轻微或房颤患者，是否能 从心脏再同步化治疗中受益？ 哪些患者可以单用CRT治疗即可获益而哪些 患者需要CRT治疗加上ICD治疗才能获益 ？ 心室辅助装置的效益和代价效益比 ？ ……
结论及建议
病例讨论中的患者具有典型的心力衰 竭症状和体征。 结合患者既往的心肌梗死病史，诊断 很可能为收缩性心力衰竭。 但仍需超声心动图（或其它影像检查 ）明确诊断。 在某些心衰诊断的证据不充分时，尿 钠肽的测量是有用而且首选的，因为 其正常浓度往往提示其它疾病。
结论及建议
发病机制
心室重构 心力衰竭交感神经Βιβλιοθήκη RAAS系统 激活发病机制
诊断与评估
诊断
病史
症状 体征 辅助检查
诊断
症状：
＊呼吸困难、乏力 （特异性差） ＊端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难 （特异性达70％至90％，敏感性只有 11％至55％ ）