慢性收缩性心力衰竭治疗
慢性心力衰竭规范化诊断和治疗-N
近30年心衰各种治疗的效果
无（80年代末） ACEI/ARB β-阻滞剂 醛固酮拮抗剂 非药物治疗
CRT、ICD、CRT-D
Omega 3FA 总体情况
相对危险
↓23% ↓35% ↓30%
2年病死率
35% 27% 18% 13%
↓36%
↓9% ↓50%
8%
7% 15-20%
证据
CHF，抑制神经内分泌治疗试验
0.95
0.90
0.85 P<.00001
0.80
NT-proBNP <5,180 ng/L
0.75
NT-proBNP >5,180 ng/L
0.70
0
10
20
30
40
50
60
70
80
发作天数
Januzzi et al, Eur Heart J, 2006; 27:330
心衰治疗后NT-proBNP 下降达30%是一个合理的目标
心衰加重时的处理
鉴别是否与β阻滞剂的应用相关？
如与β阻滞剂应用无关，无需减量或停用 确与β阻滞剂应用有关, 常发生在启用或剂量调整时。
心衰轻至中度加重：加大利尿剂和ACEI用量 心衰恶化较重：酌情暂时减量或停用β阻滞剂，待临床 状况稳定后，再加量或继用,否则将增加死亡率。 避免突然撤药，以免引起反跳和病情显著恶化。
ACE
AngⅡ
ARB （中等剂量-大剂量） AT受体
Ald-A （小剂量）
醛固酮
治疗
利尿剂
✓ 唯一控制液体潴留的药物，标准治疗中必不可少 ✓ 阶段 C、D 患者，曾有液体潴留者均应尽早先用 ✓ 首选袢利尿剂，小剂量开始，控制后小剂量维持 ✓ 每日体重变化是检验效果和调整剂量的可靠指标
慢性收缩性心力衰竭临床治疗分析
敏体质以及肾脏功能障碍 等患者 。 对照组 中女 １ ０ 例， 男２ ０ 例， 年龄 为 ４ ３岁 一 ７ ０岁 ， 平 均年龄（ ６ １ ． ２ ４±６ ． ７ ７ ） 岁； 病程 为 １ Ｏ个 月一 ６年 ， 平均 （ ４ ． ２ ４ ±Ｏ ． ５ ５ ） 年。观察组中女 １ １ 例， 男１ ９例 ， 年 龄为 ４ ４ 岁一 ７ ３岁， 平均年龄（ ６ ２ ． １ ３ ±６ ． ９ ８ ） 岁； 病程 １ ０ 个月 ～ ８年， 平均 （ ４ ． ６ ７ 士０ ． ８ ７ ） 年 。２组患者性别 、 年龄以及病程等一般资料 差异无统计学意义（ 尸 ＞ ０ ． ０ ５ ） ， 有可 比性 。 １ ． ２ 方法 对照组患者采取血 管扩张剂 、 抗 心力衰竭 、 利 尿剂 以及对症治疗等常规治疗方法 。 观察组在 常规治疗基础上
参考文献
Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ药物玻璃体腔 注射 ， 促进新生血管消退 ， 但若视网膜存 在 大 面积毛细血 管无灌注 区 ， 慎 用抗 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ药 物 ， 以免加重视 网
膜缺血 。 ⑥对于视网膜水肿 、 渗漏较重的患者 ， 激光术前玻璃体
腔注射抗 Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ， 先消 除视 网膜水肿 ， 有利于激光更 好地起效 。 ⑦增 殖性糖尿病视 网膜病变 患者 ， 有时黄斑 区结构杂乱 ， 要 准 确判断黄斑 中心 凹位置 ， 严格把握黄斑 区格栅 光凝的适应证和 参数 。因为数年后激光 斑会 扩大数倍 ， 或许格 栅光凝后近期无 明显视力受损 ， 但多年后光斑扩 大 ， 影响至黄斑 中心 凹， 进而导
议 行 全 视 网膜 光 凝 术 ，糖 尿 病 视 网膜 病 变 早 期 治疗 研 究
避免过度光凝 ， 减少不 良反应发生。 尤其行周边光凝时 ， 应调至
慢性心力衰竭如何治疗?
慢性心力衰竭如何治疗?心力衰竭是多种原因导致的心脏结构或功能异常改变，让心室收缩和舒张功能出现障碍，并由此导致的一组以呼吸困难、疲乏和液体潴留为主要表现的复杂临床综合征。
在当前的社会环境之下，该疾病的整体发生率呈现出持续升高的趋势，对人们的身体健康和生命安全构成了巨大的威胁，也是当前医疗体系面临的重大挑战。
1 慢性心力衰竭的概述心力衰竭本身是一个较为复杂的临床综合症候群，即病人的心脏结构或者是功能受到损伤，从而导致心室的充盈功能和射血功能出现障碍，心脏的血液输送在这种情况下将无法充分地满足机体的正常需求，而这种情况又会导致肺循环和体循环出现障碍，最终引发器官合组织的血流灌注不足，危害病人的生命安全。
在具体分类方面，可以分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三种类型，左心衰竭发生之后，病人会表现出显著的呼吸困难、疲乏等症状。
呼吸困难发生的原因是病人的身体需氧量不能得到满足，肺部二氧化潴留，肺部淤血增加等因素所导致，在发生这种现象的时候，让病人处于休息状态将能够对呼吸困难现象形成一定程度的缓解。
而右心衰竭患者通常会表现出突出的肝脏肿大、颈静脉血管怒张等现象，全心衰竭则通常兼具两种心力衰竭的临床表现。
而从发病机制的角度来看，当前的研究认为人体的神经内分泌系统的激活、心室结构的重构等都是导致该疾病发生的重要原因。
其中内分泌系统的激活主要表现为交感神经系统因为激素的分泌而出现过度激活，肾素、血管紧张素、醛固酮系统的失调，导致人体的血压稳定性降低，以及体内电解质平衡受到破坏两种情况。
心室重构则是指病人的心室出现显著增大、心室壁肥厚等，这些现象将会导致心脏功能的改变，并造成对应疾病。
2 慢性心力衰竭的治疗方法2.1 慢性心力衰竭的非药物治疗在进行治疗的过程中所需要把握的要点是对病人的疾病诱因进行有效的消除，充分地控制原发病，保证饮食的健康等非药物措施。
常见的引起慢性心力衰竭的病理因素包括病人的血容量出现增加、心律失常和感染等，而生活之中具体的情绪状况、天气变化等都有可能导致这种现象的出现，因此非药物治疗的时候关键在于对病人的生活环境进行改善，避免病人受到各类刺激，通过这种方式即可达到消除相关诱因的作用。
慢性收缩性心力衰竭治疗指南
慢性收缩性心力衰竭治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会一、心力衰竭患者的临床评定（一）临床评估1、心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为:①左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。
②有基础心脏病的病史、症状及体征。
③有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。
（1）根据病史及体格检查,提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。
根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。
（2）二维超声心动图(2ＤＥ)及多普勒超声检查:①诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。
②定量或定性房室内径,心脏几何形状,室壁厚度,室壁运动,心包、瓣膜及血管结构,瓣膜狭窄定量、关闭不全程度,测量ＬＶＥＦ,左室舒张末期容量(ＬＶＥＤＶ)和收缩末期容量(ＬＶＥＳＶ)。
③区别舒张功能不全和收缩功能不全,ＬＶＥＦ≤40%为左室收缩功能不全。
ＬＶＥＦ还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。
④ＬＶＥＦ及ＬＶＥＳＶ是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。
左室收缩末期容量指数(ＬＶＥＳＶＩ=ＬＶＥＳＶ/体表面积)达45ml/ｍ2的冠心病患者,其死亡率增加3倍。
⑤为评价治疗效果提供客观指标。
在左室扩大、呈球形及左室短径已大于长径的1/2时,通过Ｍ型超声心动图左室短径的测量,用立方法计算左室容量及ＬＶＥＦ显然有很大的局限性,尤其当存在节段性室壁运动异常时,Ｍ型心脏超声测量会产生误差,故推荐采用2ＤＥ的改良Simpson法测量左室容量及ＬＶＥＦ。
2ＤＥ与造影或尸检比较,测量左室容量和ＬＶＥＦ相关较好,但准确数据的采集取决于心室图像内膜的清晰度,并要求有较好的重复性。
在某些老龄、肥胖和肺气肿患者,获得满意的2ＤＥ图像较为困难,故临床应用受到一定的限制。
由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查,故左室功能的测定还是以2ＤＥ最为普遍。
(3)核素心室造影及核素心肌灌注显像:核素心室造影可准确测定左室容量、ＬＶＥＦ及室壁运动。
慢性收缩性心力衰竭的药物治疗
利尿 剂
所有 有液 体潴 留 的证 据或 原先 曾有液 体潴 留 的心 力 衰竭患 者 ， 均应 给予利 尿剂 ， 且应在 出现 水钠潴 留的 早 期应用 。利 尿剂 可在几 个小 时或几 天 内控制 心力衰 竭 患者 的肺 淤血 和外 周 水 肿症 状 。无 水 钠 潴 留者 ， 不
２ Ｊ
况 调整利 尿剂 的剂 量 。
栗受 ， Ａ） 耐 时 用 Ｒ Ｂ
＼ 否一
ＮＹ ｕ． 级 Ｈ— Ｉ ｖ
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窦性心律，≥７ 次 ， ？ 分
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ｏ Ｒｓ ２ ０ ｍｓ
最 常用 的袢利 尿 剂是 呋塞 米 ， 布美 他 尼 和 托拉 但 塞 米吸 收更好 ， 用 也更 强 。袢 利 尿 剂 的作 用 强 于 噻 作 嗪类利 尿剂 。呋 塞 米 的 起 始 剂 量 是 ２ ０～４ ， Ｏｍｇ 下一 剂 量取决 于 患者对 利尿 剂 的反应 。浮肿 的患者 每 日体
［ 中图分类号 ］ ５ １６ Ｒ ４ ．
［ 关键词 ］ 心力衰竭 ； 药物治疗
慢性 收缩 性心力 衰竭 患者 的急性 期或 失代偿 期需 要 积极 改善血 液动力 学 ， 缓解症 状 ； 在稳定 期 ， 防止 、 从 延缓 和逆 转心 肌重 构 的机 制 出发 ， 口服 神经 内分 泌 拮 抗 剂是慢 性 收 缩 性 心 力 衰竭 治 疗 的基 石 … 。２ １ ０ ２年 欧 洲急／ 慢性 心力 衰竭 诊 断 和治 疗 指 南 纳入 了一 些 基 于循 证 医学 的新 的药物 治疗观 点 Ｊ 。图 １ 显示 了慢 性
慢性收缩性心力衰竭治疗建议
治疗 措施 推 荐应 用于 临床 实践 。 本建 议 的心 力 衰 竭 也 包 括 Ｌ Ｅ 已降低 ， 临 ＶＦ 但 床 上无任何 充 血症 状 的 “ 无症 状 性 心力 衰 竭” 亦 即 ， ＮＨ Ｙ Ａ心 功能 Ｉ级 的患 者。
生物 学功能 ， 改善 临床 症状和 心 功能 ， 左室射 血分 数 （Ｖ Ｆ 增 加 ． 高 生 活 质量 ， ＬＥ） 提 降低 死 亡 和 心血 管 事
心力 衰竭 是 由于 任何 原 因的初 始 心 肌 损伤 （ 心
肌梗 死 、 血液 动 力负荷 过重 、 症） 引起心 肌结构 和 炎 ，
大 量 的 临床 试 验 巳表 明： 应用 正性 肌 力 药 直接
功能 的变化 ， 最话 导致 心 室泵血 功 能低 下 。此 外 ， 心 力 衰竭是 一种 进 行性 的病 变 ． 一旦起始 以后 ． 即使 没 有 新 的心肌损 害 ， 临床 亦处 于 稳定 阶段 ， 可 自身 不 仍 断发展 （ｅ －ｅ ｍａ ｎ ） ｓ ｐ￣ ｆ ｔｇ 。 ｉ
件曲危 险性 。 因而 ， 性 电 力衰 竭 的治 疗 在过 去 １ 慢 Ｏ
导 因素有 了更 多、 深入 的 了解 。 在初 始 的心 肌 损 伤
以后 ． 多种 内源 性 的神 经 内分 泌 和 细胞 因子 的激 有 活 ， 括 去 甲肾上腺 素 、 管紧张 素 Ⅱ（ ｎ Ⅱ） 醛 固 包 血 Ａｇ 、 酮， 其他如 内皮 素 、 瘤 坏 死 园 子等 ， 心力 衰 竭 患 肿 在
本 建 议 重 点在 于慢 性 收缩 性 心 力衰 竭 的 治疗 ，
园为这 一领 域 近 ５年 来 进展 迅 速 。 急性 心 力 衰 竭、 舒张性 力衰 竭 、 力 衰 竭 的外 科手 束 或 辅 助 装 置 心 等， 由于缺 乏 具 有 良好对 ｊ 的 临床 试验 ． ！ ｝ ｛ 因而均未 列 入 本建 议 的讨论 之 中。
慢性收缩性心力衰竭的药物治疗
药物治疗是慢性心衰治疗 的重要组成部分与
基础。 临床 上 可 用 于 心衰 治 疗 的药 物 种 类 繁 多 ， 但 指 南予 以肯 定 并 推 荐 的 治 疗 药 物仅 有 ６种 ， 即血 管 紧 张 素 转 换 酶 抑 制 剂 （ｎｉｅｓ ｏｖｒｎ ａｇ ｔｎｉ ｃｎｅｔ ｇ ｏ ｎ ｉ ｅｚｍｅｉｈｂｔｒＡ Ｅ ）血 管 紧 张素 Ⅱ受 体拮 抗 剂 ｎｙ ｉｉ ， Ｃ Ｉ 、 ｎ ｏ
长、 中华 医学会 内科学分会委 员、 东省 医学会 心 广 血 管病 学分 会 副主 任委 员、 广 东省 医 学会 心 脏起
搏 与 电 生理 学分 会 常委 、 广 东省 医师协 会 心 血 管
内科 医师分 会 副主 任委 员 ，主要 研 究 方 向为 心律
失 常 的发 生机 制 与 防 治
・
２８ ・ ０
ＳｕｈＣ ｉａＪｕｎｌ ｆ ａｄｏａｃｌｒ ｉｅｓｓＭａ ０ ２ Ｖ ｌ１， ｏ３ ｏｔ ｈｎ ｏｒａ ｏ ｒｉｖｓｕａ ｓａｅ， ｙ２ １， ｏ ８ Ｎ Ｃ Ｄ
・
ｄｉ １ ．９ ９ ｊｉ ｎ１０ － ６ ８２ １ ．３０ ２ ｏ ：０３ ６ ／． ｓ．０ ７ ９ ８ ．０ ２０ ．０ ｓ
１ 血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂 ． ２ Ａ Ｂ可 用 于 Ａ阶 段 患 者 ，预 防 心 衰 的 发 生 ； Ｒ 亦 可 用 于 Ｂ、 和 Ｄ 阶 段 患 者 ， 对 于 不 能 耐 受 Ｃ Ａ Ｅ 的患者 ， ＣＩ 其可替代 Ａ Ｅ 作为一线治疗 ， ＣＩ 降低 病 死 率 和并 发 症 发 生率 。Ａ Ｂ的各 种 药物 均 可 考 Ｒ 虑使用 ，其 中坎地沙坦和缬沙坦证实可降低病死 率 和病 残 率 的 有关 证 据 较 为 明确 ，也 需 要 滴 定 给 药达 到 目标 剂 量 或 患者 最 大 耐 受 剂量 ，如坎 地 沙
收缩性心力衰竭：慢性和急性综合征
中 图 分 类 号 ： ５ １ Ｒ４． １ ６ 文 献标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：１０ — ６ ８ ２ １ ）２ ０ ６ — ２ ０ ７ ９ ８ （０ ０ ０ — １７ ０
收缩性 心力 衰竭 （ 衰 ） 一种 临床综 合征 ， 常是 由 心 是 通 多种病 因导致左 心室 射血分 数 降低 的心功 能损 害所造 成 。
精确机制仍 未清 楚 。 神经 内分泌激 活是心 脏重构 和心肌 而
重构 、 收缩 功能损伤 的基本 机制 。 心室重 构 ， 左 左心 室舒张
末 期 容 量 （ Ｖ Ｄ 和 收 缩 末 期 容 量 （ Ｖ Ｓ 增 加 ， 室 的 Ｌ Ｅ Ｖ） Ｌ Ｅ Ｖ） 心 形 态及几 何形状 改变伴射 血 分数减 少是其 最 恒定 的特 征。
体 阻滞药 阻断 肾上腺素 系统 ， 已显示 能实质 性地 改善 临床
状 态 和预后 ， 降低 心衰 患 者 的病死 率 和患 病率 ． 还可 降低
卒 死 。联 合 口服 肼 屈 嗪 与 硝 酸 异 山梨 酯 ， 可 改 善 收 缩 性 也 心 衰患者 的预后 。
病 ， 血性 扩 张型 心肌病 患者 占了本 综合 征 约 ７ ％， 下 缺 ０ 余
素 受体拮抗 药及 ８受体 阻断药联 合治疗 。 地高辛用 于改 善
症 状 ， 然 有 潜 在 增 加 心 律 失 常 死 亡 的 危 险 ． 地 高 辛 水 虽 但
平 ＜ ． Ｉ ／ Ｌ时合并 症是 罕见 的 ，地 高辛 治疗 可 降低 因 Ｉ ｇｍ ０ｘ
充 血 性 心 衰 治 疗 的住 院 率 。
预后 。
优化 的药物无效 ， 需要心脏 移植 。
障碍患者 的 肾上 腺素 、 肾素 一 血管 紧张素 一 固酮 系统 和加 醛 压素被激 活 ： 神经 内分 泌激 活在 患者 射血分 数减 低 的早 期
慢性心衰病例及治疗方案
一、病例介绍患者，男，58岁，已婚，农民，居住在河南省某农村。
患者于2年前无明显诱因出现活动后心悸、气促、乏力等症状，休息后可缓解。
在当地医院诊断为慢性心衰，给予治疗（具体药物不详）后症状有所缓解。
近半年来自觉症状加重，出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿等症状，严重影响生活质量。
为求进一步治疗，患者遂来我院就诊。
二、病史回顾1. 一般情况：患者身高170cm，体重70kg，血压120/80mmHg，心率80次/分，呼吸20次/分。
2. 病史：患者2年前出现活动后心悸、气促、乏力等症状，休息后可缓解。
在当地医院诊断为慢性心衰，给予治疗（具体药物不详）后症状有所缓解。
近半年来自觉症状加重，出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、双下肢水肿等症状。
3. 既往史：患者无高血压、糖尿病、冠心病等病史。
4. 家族史：患者父母均因心脏病去世。
三、体格检查1. 生命体征：血压120/80mmHg，心率80次/分，呼吸20次/分。
2. 心脏检查：心界向左扩大，心音低钝，肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻及收缩期吹风样杂音。
3. 呼吸系统检查：双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音。
4. 消化系统检查：腹部平软，无压痛、反跳痛。
5. 四肢检查：双下肢水肿，轻度凹陷性。
四、辅助检查1. 心电图：左心室肥厚，ST-T改变。
2. X线胸片：心影增大，肺淤血。
3. 血常规：白细胞正常，红细胞及血红蛋白略低。
4. 肝肾功能：正常。
5. 血脂：正常。
五、诊断慢性心衰（收缩性心力衰竭）六、治疗方案1. 抗心力衰竭治疗（1）利尿剂：呋塞米20mg，每日1次，口服。
（2）ACEI类：贝那普利10mg，每日1次，口服。
（3）β受体阻滞剂：美托洛尔25mg，每日1次，口服。
（4）醛固酮受体拮抗剂：螺内酯20mg，每日1次，口服。
2. 病因治疗（1）积极控制高血压、糖尿病等基础疾病。
（2）改善冠脉供血：阿司匹林100mg，每日1次，口服。
（3）控制心律失常：阿托伐他汀钙20mg，每日1次，口服。
慢性收缩性心力衰竭治疗建议
通信作者：戴闺柱，华中科技大学同济医学院附属协和医院，!"##$$武汉·对策研究·慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会前言心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，%年存活率与恶性肿瘤相仿。
据我国%#家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的$#&，但死亡率却占!#&，提示预后严重。
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。
此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（’()*+,(-,(./0.123）。
目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。
这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。
临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。
近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多、深入的了解。
在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素!（423!）、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。
神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。
因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
大量的临床试验已表明：应用正性肌力药直接刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些药物还增加猝死。
慢性心力衰竭怎样治疗？
慢性心力衰竭怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍慢性心力衰竭的治疗方法，治疗慢性心力衰竭常用的西医疗法和中医疗法。
慢性心力衰竭应该吃什么药。
*慢性心力衰竭怎么治疗？*一、西医*1、心力衰竭的治疗：1、减轻心脏负荷。
1）休息。
2）控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。
3）利尿剂的应用。
常用利尿剂：（1）噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。
（2）袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。
（3）保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。
（4）碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。
4）血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。
可为分；①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。
静脉扩张剂可减轻后负荷。
2、加强心肌收缩力。
洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。
3、其他治疗。
1）有呼吸困难者可给予吸氧。
2）并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：（1）呼吸道感染：较常见。
（2）血栓形成和栓塞。
（3）电解质紊乱。
二、积极防治病因及诱因。
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慢性收缩性心力衰竭的治疗方法和临床用药
临床研 究
ＭＥ ＩＡ Ｆ Ｒ Ａ ＩＮ ＤＣ ＬＩ Ｏ Ｍ ＴＯ Ｎ Ｎ ． ０Ｏ ｏ ２ｌ ５ ・１ ７ ・ ０３
本文中即是如此。因此临床应用时需要多指标联合诊断。Ｃ １９主要对 ［ ］ 翁斌 ， Ａ９ ２ 孟庆宝， 王雷萍， 肿瘤标 志物联合检测诊断卵巢癌的实验 等． 粘液性癌敏感 ， 在典型的浆液性卵巢癌中也存在 ； 癌胚抗原 Ｃ Ａ在肿瘤 Ｅ 研究［ ］ 医学临床研究， ０ ， （ ）４ ６— ９ ． Ｊ． ２ ６２ ４ ：８ ４０ ０ ３ 中表达广泛， 有发现卵巢粘液性肿瘤血清中值也很 高【 Ｃ ２２作为一种 ［ ］ 王影， ６ Ａ４ ； ３ 张晓霞， 血清 Ｃ １５ 等． Ａ２ 在妇科疾病诊断中的临床意义［］ 中 Ｊ． 粘蛋白类型的糖蛋白抗原， 则是与腺癌的表达密切相关－ 而 Ａ Ｐ由胚胎 ７ ； Ｆ 国妇 幼保 健 ， ０ ， （ ） ｌ８ ２ ９２ ９ ：１８—１９ ． ０ ４ １０ 期卵黄囊和肝脏产生 ， 是原发性肝癌最灵敏特异的肿瘤标志物， 因卵巢恶 ［ ］ 姚吴， ４ 叶一秀， 盆腔 良性病变血清 Ｃ １ 等． Ａ２ ５水平测定 的临床意义 性生殖细胞肿瘤常含有卵黄囊成分， Ｆ Ａ Ｐ多有升高 ， 本文 中 ８例 １０ 阳 ０％ ［］ 标记免疫分析与Ｉ床 ， Ｏ ， （ ）２５ ２ ． Ｊ． 艋 ２ ７１ ４ ： — １ Ｏ ４ １ ６ 性。研究中对恶性附件肿块、 浆液性癌、 粘液性癌和卵巢恶性生殖细胞肿 ［ 】 Ｋ ｒｆｉ Ａ， ｖｎｖ Ｊｌ ． ｘｒ ｓ ｎｏ Ｅ ２ ｎｕ ｅｔｇｎａｄ ５ ａａ ｒ Ｊ ａｏｉ Ｄ， ｉ Ｓ Ｅｐｅ ｉ ｆ Ｂ ／ ｅ 。ｓｏｅ ｎ ｅｃ ｏ ｃ ｅｅ ｓｏ Ｈ ｒ 瘤分别联合检测 ｃ—ｌ ２系统 ＪＣ １５＋Ｃ １９＋ Ｅ Ｃ ９ 、Ａ２ Ａ ９ Ｃ Ａ、Ａ１９＋Ｃ １５和 Ａ２ ｐ ｏ ｅｔ ｒｎ ｅ ｅ ｔｒ ， Ａ ２ ｎ Ａ１ ｒｇ ｓ ｏ ｅ ｒｃ ｐ ｏｓ Ｃ １ ５ ａ ｄ Ｃ ９—９ ｏ ａ ｃ ｒ ｅ ｍｂ ａ ｅｉ ｅ ｎ ｃ ｎ ｅ ｌ ｍｅ ｒｎ ｃｌ ｎ
慢性收缩性心力衰竭治疗体会
泌拮育抗 剂治疗，取得满意疗效 ，临床 预后明显改善 ，现总结 治 一 醛 固酮系统 （ＲＡＡＳ）兴奋性增 高，多种内源 性的神经 因子和
疗 体 会 如 下 。
细胞 因子激活 ；其长期慢性激活促进心肌重构 ，加重心肌损伤
１ 一 般治 疗
和心功能恶化 ，以进一 步激 活神经 内分泌和细胞因子等 ，形成
除扩血管外 ，还 能拮抗 ＲＡＡＳ激活的心脏毒性作用 ，从而延缓 心室重塑和心衰进展，降低心衰患者的死 亡率 ２７％，是慢性心 力 衰 竭 的 首 选 用 药 。 受 体 阻滞 剂 能拮 抗 和 阻 断 心 衰 时 的 交 感
戒烟、戒酒 ，保持情绪稳定，避免精神刺激 。避免应用 加重心 神经系统 异常激活 的心脏 毒性作用 。大规模临床试验 显示
思密达 系从天然 蒙脱石提取 的一种药物 ，经先进工艺加工 慢性结肠炎 。
提取，颗粒细小 ，故表面积相对就大 。每克思密达的表面积可 参 考 文 献
达 １００￣１ｌＯｍ２，思密达颗粒呈层纹状结构，其每层 中有的部分 铝元素被镁 、钙替代 ，在局部形成负 电性 ，面层与层之间则带 正 电，电荷分布呈多态微相分离结构 ，这样 ，借助静 电作用 ， 思密达 可与带 电性生物分子及细菌 、病毒 、毒素产生相互作用 ，
文章 编号 ： １６７２．２７７９（２０１０）一０９．０１５１一叭
ｒ还慢呲性 收缩性心 力衰竭 是 多种 原 因所 致心脏疾 病 的终末 阶 ３ 讨 论
段程。长 期 以来都认为慢性收缩 性心力衰 竭无法 阻止病情进展 ，
慢 性收缩 性心力 衰竭 是各种原 因所致心肌 损伤 后延续 的
也无教法 降低死亡率。此类 患者在一般 治疗基础上加用神经 内分 结果 。在初始 的心肌损伤后 ，交感神经系统和肾素．血管紧张素
慢性心衰的治疗
心力衰竭的治疗的几个阶段
上世纪50年代左右，人们对心衰的认识停留在 心脏与肾脏病变上，因而治疗措施以强心、利 尿为主。
70年代前后，国内外学者认为心衰患者有心脏 功能不全，同时外周循环功能障碍，治疗策略 大多以正性肌力药（强心苷类与非苷类）和血 管扩张药（扩小动脉、小静脉等）来纠正血流 动力学紊乱，经临床研究发现，经过治疗的患 者在短期内血流动力学指标会改善，但长期随 访观察，这些病人的长期预后及死亡率未见改 善，反而恶化，所以认为心衰病人之血流动力 学变化并非为决定其病程的主要因素
慢性心衰的治疗
全军心血管病研究所
西京医院心血管外科中心
心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心 脏病的严重阶段
一般人群中发病率为 1%-2％，并随年龄增加 发生率提高，在大于75岁人群中可达10％
心力衰竭有很高的死亡率，在重症患者中一年 的死亡率可达50％，约 l／3的患者死于合并 情况引起的心力衰竭恶化
降低交感神经功能过度亢进 严重心力衰竭时， β受体阻断剂通过拮抗交感神经过度亢进而减 慢心率，降低心肌耗氧量，延长舒张期血液充 盈及冠脉灌注时间，改善心室舒缩功能，同时 增强副交感神经活性，防止致命性心律失常包 括心室纤颤和发生
[]
改善神经内分泌异常变化 严重心力衰竭时， 通过降低血液中过高儿茶酚胺水平，从而保护 心脏免受儿茶酚胺作用造成的心肌细胞坏死。 通过直接和间接抑制RAA系统活性，降低血 浆中肾素、Ang、内皮素、血管加压素的分泌， 消除血管活性物质对心脏的有害作用，并降低 心脏前后负荷。与ACEI合用起协同作用
多数扩血管剂同时具有负性肌力、抑制生长作用，这
些具有相反作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时， RAS，SNS激活，短期作用表现为血管收缩和心肌收 缩加强；长期激活则可致心脏结构改变—— 心肌肥 厚——心室扩大——心肌衰竭
[心功不全] 心力衰竭医嘱式诊疗常规
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螺内酯10－20mg 1/日
20mg 2／日
（心衰Ⅲ度以上且有随访条件）
2,氢氯噻嗪 10-50mg 1/日+
氯化钾缓释片 1.0 2-3/日
3,呋塞米 20mg-40mg 1/日+
氯化钾缓释片 1.0 2-3/日
2，ACEI或ARB选一
4,倍他阻断剂选一
比索洛尔 1.25－10mg 1/日
卡维地洛 3.125-25mg 2/日
美托洛尔 6.25-50mg 2/日
5,硝酸酯类
硝酸异山梨酯 10mg 3-4/日
6,血管扩张药选一
1)单硝酸异山梨酯100ml 静点 1/日
2)硝普钠泵入 (5%葡萄糖50ml+
秒 (＞0.15秒更好)
出院后注意事项
改善生活方式如戒烟、戒酒、控制体重。
②控制高血压、高血脂、糖尿病、
低盐（≤3g/d，低钠、低氯者除外）重
度心衰者限制入水量。
鼓励心衰患者做动态运动，以避免去适
应状态。除非有禁忌症或不能耐受
慢性收缩性心衰患者需终生维持
应用利尿剂和ACE抑制剂。如能耐
2,ACEI调整:
必须从小剂量开始，如能耐受，则
每隔3-7天剂量加倍，尽可能达到
靶剂量,起始治疗1-2周内应监测
肾功能和血钾。
3,监测电解质。附低钠血症处理见
后附三。
4,β-受体阻滞剂调整:
选用比索洛尔、卡维地洛，从小
剂量开始，每2-4周剂量加倍。必备
条件①水肿消退，湿罗音消失②已停
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并非所有血管扩张剂均延长生存率
1. 哌唑嗪: 不能降低死亡率 2. 酚妥拉明: 可能反射性激活SNS 3. 硝酸甘油: 仅用于ACS, 左心衰竭
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• 环磷酸腺苷(cAmP)依赖 性正性肌力药物
此类药一般不用; 或短期使用
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(一) 儿茶酚胺类强心剂
• 关于利尿后口渴: 只要限盐, 不会口渴
• NS 500ml=4.5g NaCl; 致利尿困难/抵抗
• 减少水负荷: 关键少输液
• 限盐: 事半功倍 心衰自语:一旦吃了盐,马上
给脸看
: 干体重呀！
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• 血管扩张剂
可迅速改善症状, 用于急性或严重心衰
硝普钠是最佳选择
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连续5~7天
稳定后改地高辛0.125mg/d口服。>70岁/肾 功能减退宜0.125mg/d, 或隔日1次. 不良反 应见于大剂量, 但治疗CHF大剂量并不需要
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• 洋地黄
自1785年用于临床, 至今仍是一线药
长期维持量, 直至心脏正常
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治疗中是否停用洋地黄?
90年代2个临床试验: 入选病人: 窦性心律 NYHAⅡ-Ⅲ EF<0.35 治疗方案: 地高辛浓度治疗范围 全部+ACEI
慢性收缩性心力衰竭治疗
郑州大学第一附属医院 黄振文
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男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰Ⅲ度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。
【病理生理】
一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态
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PROVED试验 入选88例 观察3个月 RADIANCE试验 入选178例 观察3个月
停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍
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洋地黄适应证
收缩性心衰: 心室腔扩大, LVEF<40% 舒张性心衰: 除非快速房颤, 一般不用
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• 利尿剂
利尿剂合理应用, 是治疗任何心衰的基石
2.米力农(milrinone):负荷量25-50g/kg 缓慢静注,0.25-1.0g.kg-1.min-1静滴
目前仅用于急性心衰(如心脏术后低排)或 心衰急剧加重; 长期用无效, 甚至病死率↑
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二. 长期治疗: 改善远期预后
1. β受体阻滞剂 2. 血管紧张素转换酶抑制剂 3. 醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯 4. 血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)
1. 多巴胺(dopamine)
①2~5g.kg-1.min-1 兴奋多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加尿量
②6~15g.kg-1.min-1兴奋心脏1受体, 增加心肌收缩力和心排出量
③>20g.kg-1.min-1 兴奋受体, 外周 血管收缩, 心排出量反而下降
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2. 多巴酚丁胺(dobutamine)
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一. 神经内分泌异常
1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
活性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高
凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化
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二. 左室重构
1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大
心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏 负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程
①兴奋心脏1受体, ↑心肌收缩力
②右旋体兴奋血管2受体, ↓外周阻力 ③左旋体兴奋节后1受体, 小静脉收缩,
↑回心血量
衰竭心肌1受体下调, 此类药短期用有效;长期 用无效, 增加剂量副用增多, 甚至死亡率↑
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(二) 磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂
1.氨力农(amrinone):负荷量0.75mg/kg 缓慢静注,继以5-10g.kg-1.min-1静滴
• 肾功能损害: 襻利尿剂首选 噻嗪类: 肌酐清除率<30ml/min时失效 襻利尿剂: 肌酐清除率<5ml/min时才失效
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为达到干体重, 住院期间输液:
宁少勿多, 宁慢勿快, 宁糖勿盐
心衰自语：一旦吃了盐，马
上给脸看
:干体重呀！
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为达到干体重, 全程限盐:
• 限盐<2g/d
达到干体重, 保持干体重
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心力衰竭: 利尿剂选择
(速尿) t ½ 1.5~2h
(双氢克尿塞) t ½ 6~9h
时医学间课(h件) ppt
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注意事项
• 体重减0.5~1.0kg/d, 达干体重后, 服维持量 • 速尿剂量不限(剂量-效应呈线性) • 速尿生物利用度个体差异大(10%~90%)
1. 洋地黄 2. 利尿剂 3. 血管扩张剂: 硝普钠 4. 环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药
儿茶酚胺类强心剂: 多巴胺. 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农. 米利农
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洋地黄作用机制
• 抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca2+ 交换, 增加肌浆网Ca2+利用, 增加心肌收缩力
• 抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase, 进而使中 枢下传的交感兴奋性减弱, 心率减慢
• 抑制肾脏Na+/K+ATPase, 减少肾素分泌
主要作用不是正性肌力, 而是降低神经内分泌活性
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• 西地兰: 胃肠道淤血, 必须静脉
5%葡萄糖10ml 西地兰0.2~0.4mg IV 10min
硝普钠
• 直接均等扩张小动脉和小静脉, 同时降 低心脏前负荷和后负荷
• 用药后: 肺楔嵌压下降, 心排出量增加 • 迅速而显著改善血流动力学和临床症状
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注意事项
• 12.5~25mg加10%葡萄糖250ml静滴 或糖水25~50ml微量泵输入
• 起始15g/min, 渐增至40~400g/min • 给药1min见效, 停药5min作用消失 • 病情稳定, 可渐减量停药以防反跳 • 液体瓶避光, 每6~8h更换新鲜配液 • 用药过程监测血压、心率、尿量
阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键
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三. 心肌细胞异常
1. 心肌细胞超负荷状态 2. 心肌能量饥饿状态
是决定病人远期存活的重要因素.凡能
恶化这二者的措施,均能加速病人死亡 保护“超负荷心肌”和改善“心肌能
量 匮乏”是今后治疗医学课C件ppHt F的基本决策 6
【治疗】
一. 住院: 改善症状措施