慢性收缩性心力衰竭治疗
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2.米力农(milrinone):负荷量25-50g/kg 缓慢静注,0.25-1.0g.kg-1.min-1静滴
目前仅用于急性心衰(如心脏术后低排)或 心衰急剧加重; 长期用无效, 甚至病死率↑
医学课件ppt
25
二. 长期治疗: 改善远期预后
1. β受体阻滞剂 2. 血管紧张素转换酶抑制剂 3. 醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯 4. 血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)
• 关于利尿后口渴: 只要限盐, 不会口渴
• NS 500ml=4.5g NaCl; 致利尿困难/抵抗
• 减少水负荷: 关键少输液
• 限盐: 事半功倍 心衰自语:一旦吃了盐,马上
给脸看
: 干体重呀！
医学课件ppt
17
• 血管扩张剂
可迅速改善症状, 用于急性或严重心衰
硝普钠是最佳选择
医学课件ppt
18
1. 多巴胺(dopamine)
①2~5g.kg-1.min-1 兴奋多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加尿量
②6~15g.kg-1.min-1兴奋心脏1受体, 增加心肌收缩力和心排出量
③>20g.kg-1.min-1 兴奋受体, 外周 血管收缩, 心排出量反而下降
医学课件ppt
23
2. 多巴酚丁胺(dobutamine)
PROVED试验 入选88例 观察3个月 RADIANCE试验 入选178例 观察3个月
停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍
医学课件ppt
11
洋地黄适应证
收缩性心衰: 心室腔扩大, LVEF<40% 舒张性心衰: 除非快速房颤, 一般不用
医学课件ppt
12
• 利尿剂
利尿剂合理应用, 是治疗任何心衰的基石
慢性收缩性心力衰竭治疗
郑州大学第一附属医院 黄振文
医学课件ppt
1
男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰Ⅲ度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。
【病理生理】
一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态
医学课件ppt
医学课件ppt
20
并非所有血管扩张剂均延长生存率
1. 哌唑嗪: 不能降低死亡率 2. 酚妥拉明: 可能反射性激活SNS 3. 硝酸甘油: 仅用于ACS, 左心衰竭
医学课件ppt
21
• 环磷酸腺苷(cAmP)依赖 性正性肌力药物
此类药一般不用; 或短期使用
医学课件ppt
22
(一) 儿茶酚胺类强心剂
3
一. 神经内分泌异常
1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
活性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高
凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化
医学课件ppt
4
二. 左室重构
1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大
心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏 负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程
连续5~7天
稳定后改地高辛0.125mg/d口服。>70岁/肾 功能减退宜0.125mg/d, 或隔日1次. 不良反 应见于大剂量, 但治疗CHF大剂量并不需要
医学课件ppt
9
• 洋地黄
自1785年用于临床, 至今仍是一线药
长期维持量, 直至心脏正常
医学课件ppt
10
来自百度文库
治疗中是否停用洋地黄?
90年代2个临床试验: 入选病人: 窦性心律 NYHAⅡ-Ⅲ EF<0.35 治疗方案: 地高辛浓度治疗范围 全部+ACEI
阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键
医学课件ppt
5
三. 心肌细胞异常
1. 心肌细胞超负荷状态 2. 心肌能量饥饿状态
是决定病人远期存活的重要因素.凡能
恶化这二者的措施,均能加速病人死亡 保护“超负荷心肌”和改善“心肌能
量 匮乏”是今后治疗医学课C件ppHt F的基本决策 6
【治疗】
一. 住院: 改善症状措施
硝普钠
• 直接均等扩张小动脉和小静脉, 同时降 低心脏前负荷和后负荷
• 用药后: 肺楔嵌压下降, 心排出量增加 • 迅速而显著改善血流动力学和临床症状
医学课件ppt
19
注意事项
• 12.5~25mg加10%葡萄糖250ml静滴 或糖水25~50ml微量泵输入
• 起始15g/min, 渐增至40~400g/min • 给药1min见效, 停药5min作用消失 • 病情稳定, 可渐减量停药以防反跳 • 液体瓶避光, 每6~8h更换新鲜配液 • 用药过程监测血压、心率、尿量
达到干体重, 保持干体重
医学课件ppt
13
心力衰竭: 利尿剂选择
(速尿) t ½ 1.5~2h
(双氢克尿塞) t ½ 6~9h
时医学间课(h件) ppt
14
注意事项
• 体重减0.5~1.0kg/d, 达干体重后, 服维持量 • 速尿剂量不限(剂量-效应呈线性) • 速尿生物利用度个体差异大(10%~90%)
1. 洋地黄 2. 利尿剂 3. 血管扩张剂: 硝普钠 4. 环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药
儿茶酚胺类强心剂: 多巴胺. 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农. 米利农
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7
洋地黄作用机制
• 抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca2+ 交换, 增加肌浆网Ca2+利用, 增加心肌收缩力
①兴奋心脏1受体, ↑心肌收缩力
②右旋体兴奋血管2受体, ↓外周阻力 ③左旋体兴奋节后1受体, 小静脉收缩,
↑回心血量
衰竭心肌1受体下调, 此类药短期用有效;长期 用无效, 增加剂量副作用增多, 甚至死亡率↑
医学课件ppt
24
(二) 磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂
1.氨力农(amrinone):负荷量0.75mg/kg 缓慢静注,继以5-10g.kg-1.min-1静滴
• 抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase, 进而使中 枢下传的交感兴奋性减弱, 心率减慢
• 抑制肾脏Na+/K+ATPase, 减少肾素分泌
主要作用不是正性肌力, 而是降低神经内分泌活性
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8
• 西地兰: 胃肠道淤血, 必须静脉
5%葡萄糖10ml 西地兰0.2~0.4mg IV 10min
• 肾功能损害: 襻利尿剂首选 噻嗪类: 肌酐清除率<30ml/min时失效 襻利尿剂: 肌酐清除率<5ml/min时才失效
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15
为达到干体重, 住院期间输液:
宁少勿多, 宁慢勿快, 宁糖勿盐
心衰自语：一旦吃了盐，马
上给脸看
:干体重呀！
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为达到干体重, 全程限盐:
• 限盐<2g/d
目前仅用于急性心衰(如心脏术后低排)或 心衰急剧加重; 长期用无效, 甚至病死率↑
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二. 长期治疗: 改善远期预后
1. β受体阻滞剂 2. 血管紧张素转换酶抑制剂 3. 醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯 4. 血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)
• 关于利尿后口渴: 只要限盐, 不会口渴
• NS 500ml=4.5g NaCl; 致利尿困难/抵抗
• 减少水负荷: 关键少输液
• 限盐: 事半功倍 心衰自语:一旦吃了盐,马上
给脸看
: 干体重呀！
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• 血管扩张剂
可迅速改善症状, 用于急性或严重心衰
硝普钠是最佳选择
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18
1. 多巴胺(dopamine)
①2~5g.kg-1.min-1 兴奋多巴胺受体, 扩张肾血管, 增加尿量
②6~15g.kg-1.min-1兴奋心脏1受体, 增加心肌收缩力和心排出量
③>20g.kg-1.min-1 兴奋受体, 外周 血管收缩, 心排出量反而下降
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23
2. 多巴酚丁胺(dobutamine)
PROVED试验 入选88例 观察3个月 RADIANCE试验 入选178例 观察3个月
停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍
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11
洋地黄适应证
收缩性心衰: 心室腔扩大, LVEF<40% 舒张性心衰: 除非快速房颤, 一般不用
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12
• 利尿剂
利尿剂合理应用, 是治疗任何心衰的基石
慢性收缩性心力衰竭治疗
郑州大学第一附属医院 黄振文
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1
男, 54岁, 扩张性心肌病(酒精), 心衰Ⅲ度, NT-proBNP 15460pg/ml。治疗8个月, 心影明显缩小, 心功能正常。
【病理生理】
一.神经内分泌异常 二.心室重构 三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态
医学课件ppt
医学课件ppt
20
并非所有血管扩张剂均延长生存率
1. 哌唑嗪: 不能降低死亡率 2. 酚妥拉明: 可能反射性激活SNS 3. 硝酸甘油: 仅用于ACS, 左心衰竭
医学课件ppt
21
• 环磷酸腺苷(cAmP)依赖 性正性肌力药物
此类药一般不用; 或短期使用
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22
(一) 儿茶酚胺类强心剂
3
一. 神经内分泌异常
1.交感神经系统(SNS)过渡激活 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
活性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高
凡能促使神经内分泌过度激活的因素 均可使病情恶化
医学课件ppt
4
二. 左室重构
1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大
心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏 负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程
连续5~7天
稳定后改地高辛0.125mg/d口服。>70岁/肾 功能减退宜0.125mg/d, 或隔日1次. 不良反 应见于大剂量, 但治疗CHF大剂量并不需要
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• 洋地黄
自1785年用于临床, 至今仍是一线药
长期维持量, 直至心脏正常
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10
来自百度文库
治疗中是否停用洋地黄?
90年代2个临床试验: 入选病人: 窦性心律 NYHAⅡ-Ⅲ EF<0.35 治疗方案: 地高辛浓度治疗范围 全部+ACEI
阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键
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5
三. 心肌细胞异常
1. 心肌细胞超负荷状态 2. 心肌能量饥饿状态
是决定病人远期存活的重要因素.凡能
恶化这二者的措施,均能加速病人死亡 保护“超负荷心肌”和改善“心肌能
量 匮乏”是今后治疗医学课C件ppHt F的基本决策 6
【治疗】
一. 住院: 改善症状措施
硝普钠
• 直接均等扩张小动脉和小静脉, 同时降 低心脏前负荷和后负荷
• 用药后: 肺楔嵌压下降, 心排出量增加 • 迅速而显著改善血流动力学和临床症状
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注意事项
• 12.5~25mg加10%葡萄糖250ml静滴 或糖水25~50ml微量泵输入
• 起始15g/min, 渐增至40~400g/min • 给药1min见效, 停药5min作用消失 • 病情稳定, 可渐减量停药以防反跳 • 液体瓶避光, 每6~8h更换新鲜配液 • 用药过程监测血压、心率、尿量
达到干体重, 保持干体重
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心力衰竭: 利尿剂选择
(速尿) t ½ 1.5~2h
(双氢克尿塞) t ½ 6~9h
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14
注意事项
• 体重减0.5~1.0kg/d, 达干体重后, 服维持量 • 速尿剂量不限(剂量-效应呈线性) • 速尿生物利用度个体差异大(10%~90%)
1. 洋地黄 2. 利尿剂 3. 血管扩张剂: 硝普钠 4. 环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药
儿茶酚胺类强心剂: 多巴胺. 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂: 氨力农. 米利农
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7
洋地黄作用机制
• 抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加Na+-Ca2+ 交换, 增加肌浆网Ca2+利用, 增加心肌收缩力
①兴奋心脏1受体, ↑心肌收缩力
②右旋体兴奋血管2受体, ↓外周阻力 ③左旋体兴奋节后1受体, 小静脉收缩,
↑回心血量
衰竭心肌1受体下调, 此类药短期用有效;长期 用无效, 增加剂量副作用增多, 甚至死亡率↑
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24
(二) 磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂
1.氨力农(amrinone):负荷量0.75mg/kg 缓慢静注,继以5-10g.kg-1.min-1静滴
• 抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase, 进而使中 枢下传的交感兴奋性减弱, 心率减慢
• 抑制肾脏Na+/K+ATPase, 减少肾素分泌
主要作用不是正性肌力, 而是降低神经内分泌活性
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• 西地兰: 胃肠道淤血, 必须静脉
5%葡萄糖10ml 西地兰0.2~0.4mg IV 10min
• 肾功能损害: 襻利尿剂首选 噻嗪类: 肌酐清除率<30ml/min时失效 襻利尿剂: 肌酐清除率<5ml/min时才失效
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15
为达到干体重, 住院期间输液:
宁少勿多, 宁慢勿快, 宁糖勿盐
心衰自语：一旦吃了盐，马
上给脸看
:干体重呀！
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为达到干体重, 全程限盐:
• 限盐<2g/d