心血管疾病的溶栓 ppt课件

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第三代纤溶药物 r-PA、TNK-tPA、n-PA
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溶栓治疗
25.0% 20.0% 15.0% 10.0% 5.0% 0.0%
国内心肌梗塞“八五”1138例溶栓
再通组
未通组
4周病死率 重度心衰 休克 室颤 3度AVB
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溶栓治疗的不足之处
梗死相关血管开通率低,90分钟后宽冠状动脉 造影显示血流达到TIMIⅢ级的比率仅为50%60%,而达到TIMIⅢ级的患者有半数没有实现 心肌的充分再灌注
凝作用发生在给药后24小时内,在肝脏内 代谢与清除
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心血管疾病中华法林的应用指征
心脏瓣膜病 瓣膜病性房颤 非瓣膜病性房颤年龄大于75岁或伴有
其他导致血栓栓塞的危险因素者 房颤电复律前后
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华法令的不良反应
出血: 控制INR在治疗窗口内, 出血风 险下降
皮肤或其他组织坏死 过敏、紫癜、皮疹、水肿、皮炎、头
Ⅹ的活化 香豆素类 去纤维蛋白原制剂 去纤酶等
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抗血小板药物分类
环氧化酶抑制剂 阿司匹林 联合的TXA2合成酶抑制剂和前列腺素内过氧
化物受体拮抗剂 血小板GPⅠb受体拮抗剂 血小板ADP受体拮抗剂 噻氯匹定、氯吡格雷 血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 阿昔单抗 其他 纤维蛋白降解产物(FDP)、前列环素
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与溶栓有关的介入治疗
直接PCI (Primnry PCI): 不进行溶栓而直接 PCI
补救性PCI (rescue PCI ): 溶栓失败者紧急行 PCI, 前壁梗死可能更有益,对无症状下壁 AMI者可能无益
即刻PCI:溶栓成功后立即对严重残余狭窄行 PCI,目前资料显示无益处
延迟PCI:溶栓后2-7天对具有残余狭窄病变 进行的PCI,安全,可改善左室功能,对仍有 缺血证据或多支病变者可能更有益
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非ST段抬高的急性冠脉综合征
包括非ST段抬高的心肌 梗死和不稳定心绞痛
病理基础为斑块破裂, 但形成的血栓多数未使 冠状动脉完全闭塞
血栓成分为以血小板为 主的白色血栓
治疗以抗栓抗血小板为 主
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早期抗栓治疗及二级预防
早期抗栓治疗
阿司匹林和肝素是治疗基础 高危患者及预期行介入治疗的患者加用氯吡格雷可显
(PGI2)、前列腺素E1及类似物
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纤溶药物(溶栓药物)
激活纤溶酶原形成纤溶酶,使纤维蛋白降解, 溶解已经形成的纤维蛋白血栓,不能溶解血小 板血栓,甚至还激活血小板
第一代纤溶药物 尿激酶、链激酶,无纤维蛋 白选择性,可致全身纤溶
第二代纤溶药物 组织型纤溶酶原Leabharlann Baidu活剂 (tPA)、有相对纤维蛋白选择性
心血管疾病的溶栓、抗栓 治疗
郑州大学第一附属医院心血管内科 杜优优
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常用抗栓及溶栓药物
动脉系统 以抗血小板为主 静脉系统 以形成纤维蛋白血栓针对凝血酶为主 多数情况下需同时应用抗凝和抗血小板药物
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抗凝药物分类
间接凝血酶抑制剂 激活抗凝血酶Ⅲ 肝素类 直接凝血酶抑制剂 直接抑制凝血酶 重组水蛭素 凝血酶生成抑制剂 因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa抑制剂 重组内源性抗凝剂 抗凝血酶、活化蛋白C等 凝血酶受体拮抗剂 凝血酶受体拮抗肽 维生素K依赖性抗凝剂 抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、
著降低心脏事件发生率 如须冠脉内置入支架,应加用ADP受体拮抗剂 外科手术前5-7天停用抗血小板药物
二级预防
无限期应用阿司匹林,如不能耐受可应用氯吡格雷 已发生过心、脑血管事件的患者氯吡格雷效果好于阿
司匹林
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心源性脑栓塞的预防(华法林)
华法林作用机理与药理
抑制活性凝血因子的形成(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ) 抑制抗凝蛋白C和S的合成 口服吸收完全,4小时内血药浓度高峰,抗
痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等
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华法令用法与注意事项
从小剂量开始、监测INR、调整剂量、 控制INR在2.0—3.0为宜
每天应同一时间服药 治疗影响应维持平衡饮食
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华法令的禁忌症
妊娠妇女、先兆流产、子痫或先兆子痫 出血倾向 活动性溃疡或其他组织的缺血倾向近期手术情况 其他可以引起出血的诊断和治疗措施 恶性高血压 药物过敏 无监测PT/INT条件者 无人照顾的老年健忘者、酗酒者、精神病及其它不合
许多患者因禁忌不能溶栓 溶栓后血管的残余狭窄仍存在,缺血事件复发
率高
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溶栓治疗后的辅助抗栓治疗
目的在于提高再通的速度及比率,提高心肌水 平的再灌注,减少溶栓后的血栓性再闭塞和再 梗死
主要制剂仍是阿司匹林和肝素类 应用tPA类药物需常规应用用肝素48小时,用
法:60U/kg静推,继之12U/kg/h静滴,溶 栓3小时后测定APTT,使之维持在50-70秒
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溶栓治疗的出血并发症
轻度出血表现为粘膜或皮下出血,小量咯血或 呕血,黑便,镜下血尿等,一般不需要输血, 重度出血发生率约为0.95-1.65%,包括消化 道出血需输血者,最严重者为脑出血,在观察 的1023例溶栓治疗者中,脑出血发生率为 0.2%,均为致命性
脑出血危险因素 75岁以上、使用纤维蛋白特 异性溶栓药物、脑血管病史、女性、低体重、 高血压
作者
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