第二节 病理基本过程-血液循环及物质代谢2

（二）渗出性出血 （hemorrhage by diapedesis）是由于小 血管壁（毛细血管前动脉、毛细血管和毛细 血管后静脉）的通透性增高，血液通过扩大 的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢 地渗出到血管外。渗出性出血常见于浆膜、 粘膜和各实质器官的被膜。原因常见有以下 5种
1、淤血和缺氧： 2、感染和中毒 3、过敏反应 4、维生素C缺乏 5、血液性质改变
[肾贫血性梗死] 肾表面、切面见灰白色、无光 泽坏死病灶。病灶略呈三角形， 三角形底贴器官被膜，边缘有 暗褐色带。呈凝固性坏死改变， 细胞结构消失，组织轮廓保存。
[脾贫血性梗死] 脾表面、切面见灰白色、无光泽坏死 病灶。病灶略呈三角形，三角形底贴 器官被膜，边缘有暗褐色带。
梗死的结局和对机体影响
1、动脉性充血（病理性充血）
（一）原因和发生机理 1. 外界因素 ：包括机械、物理、化学、 生物性因素等。其发生机理包括神经和体 液因素作用方面。 2. 机体的反应性增高
（二）充血类型
1. 炎性充血 2. 刺激性充血 3. 减压后充血（贫血性充血） 4. 侧支性充血
（三）病理变化
眼观：发生充血的器官、组织色泽鲜红， 体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高， 机能增强（如腺体或粘膜的分泌物增多 等），位于体表时有明显的搏动感。 病理组织学检查，可见小动脉和毛细血 管扩张，管腔内充满红细胞，由于充血 多见于炎性过程中，故常见炎性细胞、 渗出液、出血和实质细胞变性和坏死等 症状。
第一节：充血(hyperemia)
•
充血（hyperemia）：是指某器官或局部 组织血液含量增多的现象，可分为动脉 性充血和静脉性充血两种。
1、动脉性充血（arterial hyperemia)
由于小动脉扩张而流入局部组织或 器官中的血量增多的现象称为动脉性 充血（arterial hyperemia) 又称主动性 充血（active hyperemia),简称充血。 根据其发生的原因和机理。充血可分 为生理性充血和病理性充血两种。
肾
肾皮质
肾髓质
肾小体
淤血
静脉性充血
肺淤血（鹿）
肺淤血（鸡）
肝淤血（马）
肝淤血（马）
脾淤血（马）
肾淤血（猪）
肾淤血
（二）缺血
• 原因：动脉痉挛及动脉阻塞 • 病理变化：体积缩小及失去原有的颜色 • 对机体的影响：与发生部位和程度有关。
出血(hemorrhage)
血液流出心脏或血管之外的现象称 之为出血(hemorrhage)。血液流至体外 称为外出血（external hemorrhage),流 入组织间隙或体腔内，则称之为内出血 （internal hemorrhage).
（四）、对机体的影响（有利和不利） 血栓的形成在一定的条件下具有防御意义： 当血小管破裂是，血栓有止血作用。腐蚀的血 管，血栓形成具有防血管破裂作用；炎症时血 栓形成，防止病原体扩散的作用。 危害：阻塞血管腔，影响血流；引起栓塞； 形成心瓣膜病，导致严重的全身性血液循环障 碍。
二、栓
塞(embolism)
病理变化
淤血的器官或组织眼观体积增大，颜色呈暗红色或紫红色， 手压退色，切面富有暗红色的血液，若淤血发生在体表，淤血 组织的温度降低。镜检淤血组织的小静脉和毛细血管扩张，充 满红细胞。
病理变化
慢性肝淤血 肝表面光滑，被膜紧张，体积稍大。表面及 切面可见弥漫分布的棕褐色（原为红色，经福 尔马林固定后呈棕褐色）与黄色相间的斑纹， 在肝的切面上构成网格样的图纹，形似槟榔。
一
血液循环障碍局部变化
血液循环是指血液在心血管中周而复始 的流动过程。它是机体的重要生理机能之 一，任何造成血液循环障碍的过程，都将 引起相应器官的代谢紊乱、功能失调和形 态改变。 血液循环障碍根据发生的原因和波及的 范围不同可分为全身性和局部性两类。
循环系统模式图
血液循环障碍内容
主要是全身性血液循环障碍和局部性血液 循环障碍。基本形式有三种
肠粘膜充血（马）
纤维素性肺炎（猪） 血管反应（猪）
非特异反应性 增生（增生性 脾炎）
犊牛狂犬 病 血管反应（马）
（四）结局和对机体的影响 充血多为一时性的病理过程，病因消除 后即可恢复正常。充血是机体防御、适应 性反应之一。
2、静脉性充血（venous hyperemia)
静脉性充血（venous hyperemia)是由 于静脉血回流受阻，血液瘀积在小静脉和 毛细血管内，使局部组织和器官的静脉血 含量增多的现象，又称被动性充血 （passive hyperemia)，简称淤血 （congestion)。
第一：充血(hyperemia) 第二：出血(hemorrhage) 第三：血栓形成（thrombosis)和栓塞(thrombus) 第四：局部贫血(local anemia)和梗死（infarct） 第五：弥散性血管内凝血disseminated intravascular coagulation，DIC） 第六：休克（shock）
二、静脉性充血
（一）原因和机理 1．局部淤血 （1）静脉受压 （2）静脉管腔阻塞及机能障碍 2．全身性淤血 ：常见心力衰竭
（二）病理变化 淤血组织，器官体积增大， 呈暗红色或蓝紫色。这种颜色的变化，在 动物的可视粘膜及无毛皮肤上特别明显， 这种症状成为发绀(cyanosis)。淤血局部机 能降低，代谢机能减弱。 又由于淤血造成代谢的障碍，镜检时， 可见淤血组织的小静脉和毛细血管扩张， 血管内充盈大量血液。
栓塞（embolism）是指循环血 液中不溶于血液的物质随血液的 运行引起血管阻塞的过程。引起 栓塞的异常物质，称为栓子 （embolus）。最常见的是脱落的 血栓，空气、脂肪、细菌团块、 寄生虫、肿瘤等。 栓子的运行途径：一般是与血 流方向一致。
栓塞 的类型及其对机体的影响 1、血栓性栓塞；2、脂肪性栓塞 ；3、 空 气性栓子；4、寄生虫性栓塞；5细菌性栓 塞 ；6、组织性栓塞。 影响常取决于部位和范围及性质
（四）血栓形成（thrombosis)和栓 塞(thrombus)
一、血栓形成（thrombosis)： 是指活体心脏或血管内血液凝固或血液 中的某些成分析出并凝集形成固体团块的 过程。这个过程所形成的固体团块称血栓 （thrombus）。
凝血过程
链式酶促反应过程，正反馈 三个阶段 1. 凝血酶原酶复合物形成Ⅹ→ Ⅹa； 2. 凝血酶形成Ⅱ→Ⅱa； 3. 血纤维形成阶段 即纤维蛋白多聚体形成 两条途径 内源性凝血：完全靠血液中的凝血因子引起凝血； 外源性凝血 ：组织细胞中组织因子参与激活Ⅹ因子引起 血液凝固,有时是内外源性往往同时起作用，但以后者为 主。
• 结局有两种可能：一种是坏死组织经过酶解 后发生自溶、软化、液化，然后吸收，多见 于梗死灶；另一种是梗死灶周围发生炎性反 应，并有肉芽组织向坏死区生长，将坏死组 织溶解、吸收，最后有结缔组织取代坏死组 织，即机化，日后留下一灰白色瘢痕。若病 灶过大不能完全被机化，则可由结缔组织包 裹形成包囊，日后水分被分解吸收变成为干 涸的坏死灶，可能发生钙化。 • 梗死组织机能完全丧失。梗死对机体的影响 取决于梗死的部位和范围大小。一般器官发 生小范围梗死，通常对机体影响较小，但心 脏和脑的梗死即使小范围也会产生严重的后 果。
一、血栓形成（thrombosis)
(一)、血栓形成的条件和发生机理 生理情况下，体内血液中的凝血因子 与抗凝因子保持动态平衡，一但这种平 衡遭到破坏，凝血因子超过抗凝因子， 则会在心脏和血管内发生血液凝固，即 有血栓形成。血栓形成是凝血过程被激 活的结果，必须具备一定的条件，归纳 起来可有3种：
渗出性出血在病理形 态上表现斑点状出血
瘀点(petechiae) 直径不大 于１毫米的出血点。
瘀斑(ecchymosis) 直径由 几毫米至１０毫米的出血 斑。
三 结局和对机体的影响 除心脏和大血管破裂出血外，一般的 出血，因受损处血管发生反射性痉挛及局 部血管血栓形成而自行止血。流入体腔和 组织间隙的血液可逐渐被分解吸收外，或 引起机化或包囊形成：而大量的局限性出 血，因吸收困难，常在血肿周围有结缔组 织形成包囊，甚至完全被结缔组织取代。 出血对机体的影响因出血发生的原 因、出血量、出血部位和出血速度不同而 异。
血栓的形成是一个逐步发展的过程。 血小板丘——血小板梁——头部—— 体部——尾部
白色血栓
血液中可溶性纤维蛋白变为不溶性纤维蛋白原，呈网状横挂于血小 板小梁之间，其中网罗有白细胞和大量的红细胞，此凝固成红白相 间的层状结构，因此称为混合性血栓（mixture thrombus）
混合血栓
（三）、结局 1、血栓的软化，溶解和吸收 2、血栓的机化与再通 3、血栓的钙化 分别成为动脉石(arteriolith)和静脉石(phlebolith)
1.点状出血 2.斑状出血 3.出血性浸润 淤点 (petechia)和淤斑(ecchymosis)：渗出 性出血时，出血灶呈针头大的点状者（一般直径 不超过1mm）称出血点或淤点。出血灶呈斑块 状（直径由数毫米至1.0cm），近似圆形或不规 则形者，称出血斑或淤斑。 皮肤、粘膜上的淤斑带紫色者称为紫癜， 如急性猪瘟时，全身性出现瘀点、瘀斑或紫癜。
肺充血的病理变化图
正常肺切 片
Pulmonary hyperemia and edema (early pneumonia)
发生充血的组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温 度升高，功能增强（如腺体或粘膜的分泌增多等），位于体 表时血管有明显的搏动感。
>动脉性充血
动脉性充血
肺充血(猪)
淋巴结充血（猪）
慢性肝淤血 肝表面光滑，被膜紧张，体积稍大。 表面及切面可见弥漫分布的棕褐色 （原为红色，经福尔马林固定后呈棕 褐色）与黄色相间的斑纹，在肝的切 面上构成网络的图纹，形似槟榔
肝脏显微结构
中央静脉 肝小叶 肝血窦
结缔组织从肝门进入肝内，将肝实质分成许多小叶，称肝小叶。
（三）结局和对机体的影响 结局：急性淤血，原因消除后，可完全 恢复。持续时间过久，血管壁因缺氧而通 透性加大，大量液体渗入组织间隙，造成 淤血性水肿。毛细血管损伤严重时，红细 胞渗出至血管外，引起淤血性出血。若淤 血持续时间更长，则引起实质细胞萎缩、 变性甚至坏死同时伴有结缔组织增生，使 组织变硬，称为淤血性硬化。 淤血对机体的影响：取决于淤血的范围、 所在器官、程度、发生速度、持续时间以 及建立侧支循环的状况。
出血(hemorrhage)
一 原因和机理 出血的直接原因是血管壁损伤。 根据血管壁损伤程度不同分： 破裂性出血和渗出性出血。
（一）破裂性出血 （hemorrhage by rhexis） 是由于心脏和血管破裂而引起的出血。引起 出血的原因可分为以下3种。 1、机械性损伤 2、侵蚀性损伤 3、血管壁发生病理变化。
六、局部贫血(local anemia)和梗死 （infarct）
一、局部贫血(local anemia)是指局部组织或 器官血液供应不足。如果血液供应完全中 断，称为局部缺血(ischemia).
二、梗死
梗死（infarct）是指局部组织或器官以动 脉血流断绝而引起坏死。这种坏死的发生 过程称为梗死形成（infarction）
1、心血管内膜损伤 2、血流状态的改变 3、血液凝固性增高
（二）、血栓的形成过程及其形态特点
• 血栓的形成过程如下：首先是血小板从轴流分离 出来，粘附于受损的血管上，形成头部，即白色 血栓。 • 白色血栓突入血管腔内，血小板进一步大量析出 和凝集，使纤维蛋白大量形成，并在小梁之间构 成网状结构而网罗大量红细胞和少量白细胞，于 是形成红白相间，即血栓的体部。 • 混合血栓进一步增大并顺血流方向延伸，最后完 全阻塞血管腔，导致血流停止。其后部血管腔内 血液迅速凝固，形成红色血栓，即血栓的尾部。
梗死原因
（一）梗死原因 任何可引起血管腔闭塞并导 致局部缺血的原因，都可以引起梗死。 1、动脉血栓的形成 2、动脉栓塞 3、血管受压 4、动脉持续痉挛
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梗死灶的类型
梗死灶的颜色与局部含血量的多少有关。 根据梗死灶的颜色和含血量，可将梗死分 为白色梗死（white infarct) 或贫血性梗死 （anemic infarct）、红色梗死（red infarct） 或出血性梗死（hemorrhagic infarct）和腐 败性梗死(septic infarction)：主要指由化脓 性细菌团块阻塞而引起的梗死，梗死灶迅 速发生化脓腐败。