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2011年第33讲-血液系统:贫血笔记
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第17章:血液系统(20分)大苗老师4月9日第33讲:血细胞数量的改变一中性粒细胞减少与粒细胞缺乏(一)诊断标准1. 白细胞减少症外周血WBC总数成人<4.0*109/L儿童≥10岁低于4.5*109/L儿童<10岁低于5.0*109/L2.中性粒细胞减少症外周血中性粒细胞绝对值成人<2.0*109/L儿童≥10岁低于1.8*109/L儿童<10岁低于1.5*109/L3.粒细胞缺乏症粒细胞严重减少绝对值<0.5*109/L(二)常见病因1. 感染①细菌:伤寒布病粟粒性肺结核严重败血症②病毒:麻疹风疹流感肝炎③原虫:疟疾④立克次体感染:斑疹伤寒2.血液病再障巨幼贫3. 理化因素:①电离辐射:X线②化学物质:铅汞苯③药物:氯霉素磺胺抗肿瘤抗甲状腺降糖药4. 结缔组织病SLE 类风湿性关节炎5. 脾亢6. 恶性肿瘤骨髓转移7.其它特发性粒细胞减少过敏性休克二中性粒细胞增多中性粒细胞总数>10*109/L,百分比>70%临床意义:1.生理性增多:饱餐情绪激动剧烈运动高温寒冷新生儿月经期妊娠>5个月2. 病理性增多:(1)反应性增多常见于①感染②广泛组织损伤或坏死外伤手术烧伤③急性失血溶血④某些药物:肾上腺素皮质素锂盐(2)异常增生性增多①急慢性白血病②骨髓增值性疾病:真性红细胞增多症三嗜酸性粒细胞增多(一)诊断标准外周血绝对值>0.5*109/L或百分比>5%(二)常见病因1.变态反应2 寄生虫(组织内寄生的比肠道寄生虫增高更显著)3.皮肤病4.血液病5 传染病:猩红热6.肿瘤转移或坏死灶7.结缔组织病:坏死性大动脉炎8.垂体肾上腺功能减退四淋巴细胞增多(一)诊断标准外周血绝对值>4*109/L ---增多>15*109/L高度增多(二)常见病因1.感染主要是病毒感染2.淋巴瘤3.急性传染病恢复期4.器官移植后排斥反应五红细胞增多(一)诊断标准成人男性红细胞>6.0*109/L 血红蛋白>170g/L成人女性红细胞>5.5*109/L血红蛋白>160g/L (二)常见病因1. 相对性增多:血液浓缩(脱水酸中毒)2. 绝对性增多:①继发性:高原缺氧②真性红细胞增多症:骨髓增生性疾病六血小板增多(一)诊断标准:多次检查外周血>400*109/L---血小板增多多次检查外周血>600*109/L---血小板增多症(二)常见原因1.原发性增多病因不明见于骨髓增生性疾病(慢粒)2.反应性增多:急慢性炎症贫血急性失血脾切除第1节:贫血一.概念1.贫血的标准:血红蛋白浓度(Hb)低于如下就是贫血成年男性Hb<120g/L成年女性Hb<110g/L孕妇Hb<100g/L记忆:2.贫血严重度分类:记住中度贫血Hb60~90g/L,轻度大于90,重度小于60,极重度少于30。
血小板减少性紫癜 ppt课件
![血小板减少性紫癜 ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/cde8b65dbed5b9f3f80f1c4a.png)
急诊治疗 血小板输注
适用于血小板<20×109/L,疑有颅内出血或活 动性出血者 静脉免疫球蛋白
0.4g/(kg·d )×4~5d,1个月后重复
急诊治疗 血浆置换 大剂量甲泼尼龙
1.0 g/d iv drip, 一般3天,再减量,注 意激素副作用
复习思考题
儿童ITP与成人ITP临床特点和治疗有何不同? ITP与继发性血小板减少症如何鉴别?
诊断要点 出血 血小板减少 脾不大或轻度肿大 泼尼松治疗有效;脾切除有效;血小板生存时间
鉴别诊断
再生障碍性贫血 白血病 MDS(骨髓增生异常综合征) SLE(系统性红斑狼疮) 药物性免疫性血小板减少
治疗
一般治疗 注意卧床休息,防治感染
糖皮质激素 为首选用药,泼尼松30~60mg/d,血小板数升至
可见失血性贫血,感染可加重病情
实验室检查
血小板检查 急性型多<20×109/L 慢性型多在50×109/L左右
骨髓检查:红系及粒、单核系正常,巨核细胞异常 急性型:轻度增多或正常,幼稚巨核细胞增多 慢性型:显著增多,颗粒巨核细胞增多
血小板相关抗体(PAIg)、补体(PAC3)阳性
诊断标准
其他 如女性多见,可能与雌激素有关。
临床表现
急性型 儿童多见 起病
多有上呼吸道感染的 前驱症状,起病急 出血
出血明显,不仅皮肤 黏膜出血,还有内脏出血, 如消化道、颅内出血等
慢性型 多见青年女性 起病
隐伏,无前驱症状 出血
皮肤黏膜出血轻而局限,月经过多较常见,严重 内脏出血少见 其他
细胞在骨髓中增殖的因素都可以引起血
小板生成减少,如某些药物、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ离辐射、
西医综合(血液系统疾病)历年真题试卷汇编
![西医综合(血液系统疾病)历年真题试卷汇编](https://img.taocdn.com/s3/m/834ce5b5804d2b160a4ec04a.png)
西医综合(血液系统疾病)历年真题试卷汇编5(总分:150.00,做题时间:150分钟)一、A3/A4型题(总题数:1,分数:10.80)女性,25岁,未婚,半年来乏力,面色苍白,l周来加重,既往有十二指肠溃疡病5年。
化验血Hb 75g/L,RBC 3.5×1012/L,WBC 5.5×109/L,PLT 325×109/L.诊断为缺铁性贫血。
(分数:10.8)1.(2007年第172题)下列致病原因中,最不可能的是(分数:5.4)A.月经过多B.消化道失血C.偏食D.需铁量增加√解析:2.(2007年第173题)该患者最不适宜的处理是(分数:5.4)A.口服琥珀酸亚铁B.肌肉注射右旋糖酐铁C.口服稀盐酸√D.浓缩红细胞输注解析:(1)该患者为未婚患者,患缺铁性贫血。
既往有十二指肠溃疡病史。
其缺铁原因可能是月经过多、十二指肠溃疡病致消化道失血,也可能是由于女性偏食,而最不可能的是需铁量增加。
因为需铁量增加主要见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女,而该患者为非妊娠的成年人。
(2)缺铁性贫血的治疗应去除病因、补充铁剂。
补铁可以口服,也可以肌肉注射,重度贫血(Hb<60g/L)时可输注浓缩红细胞。
口服稀盐酸有利于铁的吸收,但是由于该患者有十二指肠溃疡病史,故最不适宜口服稀盐酸。
二、A3/A4型题(总题数:2,分数:32.40)男性,45岁。
逐渐乏力、心慌2个月来诊,病后偶有上腹部不适,进食正常,体重略有下降,大小便正常,既往体健。
查体:贫血貌,皮肤未见出血点,浅表淋巴结不大,巩膜无黄染,心肺腹检查未见明显异常。
化验Hb 78g/L,MCV 75fl,MCHC 29%,WBC 7.2×109/L,分类见中性粒细胞70%,淋巴细胞30%,PLT。
260×109/L。
粪便隐血阳性。
(分数:16.2)3.(2014年第105题)该患者最可能的诊断是(分数:5.4)A.缺铁性贫血√B.铁粒幼细胞性贫血C.慢性病性贫血D.肾性贫血解析:4.(2014年第106题)下列检查中,对诊断意义最小的是(分数:5.4)A.尿常规√B.血清铁和铁蛋白测定C.骨髓细胞学D.消化道内镜解析:5.(2014年第107题)下列符合该患者铁代谢异常的结果是(分数:5.4)A.骨髓细胞内铁减低、外铁增高B.骨髓细胞内、外铁均减低√C.骨髓细胞内铁增高、外铁减低D.骨髓细胞内、外铁均增高解析:(1)患者中年男性,检查结果显示Hb78g/L,MCV75fl,MCHC29%,呈小细胞低色素性贫血。
202X年肝性脑病(2011)
![202X年肝性脑病(2011)](https://img.taocdn.com/s3/m/5677e5fb185f312b3169a45177232f60ddcce7c9.png)
脑 NH3
脑
血氨
尿素尿素 NH3NH3
门正-体常分人流 氨的清除
蛋白蛋质白质
第十一页,共四十五页。
NHN3H3
1、血氨增高(zēnggāo)的原因:
NH3的产生
(1)肠道产NH3
肝硬化
门静脉回流 受阻
肠粘膜淤 血、水肿
上消化道出血
血液蛋白被肠 道细菌分解
蛋白质潴留 肠道细菌繁殖
产NH3↑
肝硬化晚期
第七页,共四十五页。
(一)氨中毒(zhòng 学说 dú)
(Ammonia intoxication hypothesis)
学说依据:
● 肝性脑病患者80%-90%血氨 ; ● 慢性肝病或门体分流术后,高蛋白饮食使病情加重; ● 肝硬化患者发生昏迷时,通过降血氨使病情出现好转。
第八页,共四十五页。
D.血硫醇含量增加
E.血支链氨基酸减少
3、肝功能严重损害时血浆(xuèjiāng)芳香氨基酸含量增加的机制
A.芳香族氨基酸合成加速
B.芳香族氨基酸异生增多
C.芳香族氨基酸排出减少
D.芳香族氨基酸分解减少
E.芳香族氨基酸利用减少
第三十八页,共四十五页。
4、假性神经递质的毒性作用(zuòyòng)是B
去甲(qù jiǎ)肾上腺素取代 多巴胺
FNT
第二十四页,共四十五页。
第二十五页,共四十五页。
(三)血浆(xuèjiāng)氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis)
1、特征 : (tèzhēng)
芳香族氨基酸(AAA)
苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸
支链氨基酸(BCAA)
NH3的清除
高钾血症的病因与治疗ppt课件
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肾病科业务学习
病因
细胞内钾外移:
1、酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度,一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内,交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全,便会发生致命 的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解,也能引 起高血钾。
临床表现
轻中度高血钾尚不致引起症状,同时高血钾往往继发于 一些严重疾病,故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在,若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
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肾病科业务学习
临床表现---神经肌肉症状 高钾血症能引起神经-肌肉系统的兴奋性改变。
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肾病科业务学习
病因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
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肾病科业务学习
病因
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肾病科业务学习
病因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期排钾减少; 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体或三氨喋啶)时,醛 固酮减少,可抑制肾脏排钾; 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可
钾的代谢
二、钾的分布平衡: 细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶,
每消耗一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 血钾的浓度:血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶,促进
钾进入细胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用:儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异,兴奋a 受体能降低细胞对钾的摄取,兴奋p受体,促进细胞摄取钾。 酸碱平衡状态: 酸中毒时,细胞外液H+浓度增加,为了维持细胞外 液的PH值不变,氢离子进入细胞内,交换出细胞内的钾离子,使细 胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时,细胞外液氢离子浓度减少, 细胞内氢离子释出,同时换入相应量的钾,使细胞外液钾离子浓度 降低,一般认为PH值每升高或降低0.1,血清钾降低或升高 0.6mmol/l,因此,酸中毒时伴有高钾血症,而碱中毒时伴有低钾血 症。 细胞代谢状况:细胞合成旺盛时,钾进入细胞内,如合成1g糖原约 有0.33mmol/l 钾进入细胞内,合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾 进入细胞内。相反组织分解代谢过程中,可有细胞内释放过多的钾 离子。故组织在生长,修复过程中,钾进入细胞内增多。而当组织 破坏,溶血时,钾从细胞内释出,使血钾浓度升高.
血液系统疾病 ppt课件
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(2)慢性失血
每日从食物中摄取1~ 1.5mg的铁即可维持体内铁的 平衡(生长发育时期的婴幼儿、 青少年、育龄及妊娠哺乳期妇 女铁的需要量为2~4mg)
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二、缺铁性贫血
3.临床表现
(1 )贫血的表现:一般有面色苍白、头晕、头痛、眼花、
耳鸣、乏力、倦怠、心悸及活动后气短等
(1)一般表现
(2)心血管系统表现
(3)中枢神经系统表现 (4)消化系统表现 (5)泌尿生殖系统表现 (6)其他
组织细胞缺氧
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一、概述
3.治疗
(1)病因治疗
(2)药物治疗 (3)输血 (4)脾切除 (5)骨髓移植
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二、缺铁性贫血
缺铁性贫血是体内贮存铁消耗殆尽,不能满足正 常红细胞生成的需要而发生的贫血。是贫血中最
( 1 )诊断:结合特征性血象、骨髓象改变和血清维生素 B12 及 叶酸水平等测定可做出诊断 (2)鉴别诊断:要与多种原因引起的相似表现疾病鉴别,特别 是与细胞形态上出现的巨幼样变相鉴别
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四、其他贫血
(二)巨幼细胞贫血
6.治疗
(1)去除病因 ( 2 )补充缺乏的营养物质:①叶酸缺乏;②维生素 B12 缺乏; ③如同时有缺铁或治疗过程中出现缺铁表现,应补充铁剂
2.发病机制
(1)红细胞受到破坏寿命缩短 (2)血红蛋白的不同降解途径 (3)红系代偿性增生
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四、其他贫血
(一)溶血性贫血
3.临床表现
(1)急性溶血性贫血 (2)慢性溶血性贫血 严重的腰背及四肢酸痛, 伴头痛、呕吐、寒战, 随后高热、面色苍白、 出现血红蛋白尿、黄疸, 尿色如酱油色
系统性红斑狼疮的护理ppt医学课件
![系统性红斑狼疮的护理ppt医学课件](https://img.taocdn.com/s3/m/9ec78246783e0912a3162a15.png)
(二)护理措施
3.饮食护理:
(1)饮食以高蛋白,富含维生素,营养丰富,易消 化的食物为宜,避免刺激性食物。忌食含有补骨 脂素的食物,如:芹菜、香菜、无花果等。
(2)肾功能损害者,应给予低盐饮食,适当限水,并
记录24小时出入量;尿毒症病人应限制蛋白质的摄人; 心脏明显受累者,应给予低盐饮食;消化功能障碍者 应给予无渣饮食。
概念
系统性红斑狼疮(SLE)是一种
慢性系统性自身免疫疾病,临床 表现有全身多系统、多种器官损 害的症状。病程以病情缓解和急 性发作交替为特点。有内脏损害 者预后较差。 本病好发于15--40岁生育年龄的 女性,男女发病之比为1:5-10
病因
1.遗传因素 2.性激素因素:与雌激素、泌乳素水平增高有关。 3.环境因素:紫外线、感染、某些食物、某些药物 引起。 4.心理和社会因素:心理和社会压力也会对SLE产 生不良影响。 5.免疫异常因素
59g/L,PLT5*10^9/L。
• 4. 既往史:高血压病史2年,冠心病病史2年余,带状 疱疹病史近一年。无外伤、手术史,无肝炎、结核等 传染病史,无药物、食物过敏史,预防接种史不详。 5.体格检查:T36.4℃,P56次/分,R18次/分 BP154/76mmHg。精神可,慢性病容,眼睑及皮肤粘 膜无明显水肿,四肢可见散在瘀点瘀斑,心肺未闻及 异常,腹软无压痛及反跳痛,双下肢水肿不明显。
发病机制
眼
干燥 综合征
全身症状
皮肤粘膜
发热, 乏力、 疲倦、 消瘦
浆膜炎
抗磷脂抗 体综合征
SLE
血液系统
肌肉骨骼
肾脏
消化系统 心血管
神经系统
肺脏
临床表现
临床症状多样,早期症状往往不典型。活动期 患者大多数有乏力、发热、体重下降等全身症状
低氧血症的鉴别和诊断课件
![低氧血症的鉴别和诊断课件](https://img.taocdn.com/s3/m/5c7bcea94bfe04a1b0717fd5360cba1aa8118c2c.png)
腹内压增高(IAH)和腹腔间(ACS)
• ACS = IAH + 器官功能不全
手术麻醉相关
• 患者相关因素 • 手术麻醉相关因素 • 围手术期处理
患者相关因素
• 年龄 • 合并心肺基础疾病 • 吸烟史 • 术前肺功能 • 其他脏器功能不全
手术麻醉相关因素
• 手术部位:肺部手术、食道手术、上腹部手术 • 麻醉:镇痛镇静效果和氧合功能的平衡 • 体外循环:导致肺外源性ARDS
低氧血症的定义
2011年ARDS柏林标准
• 轻度:PaO2/FiO2 201~300mmHg且PEEP≥5cmH2O
• 中度:PaO2/FiO2 PEEP≥5cmH2O
≤200mmHg 且
• 重度:PaO2/FiO2 PEEP≥5cmH2O
≤100mmHg且
病因
• 神经系统疾病 • 肌肉及呼吸肌疾病 • 呼吸道阻塞性疾病 • 肺组织疾病 • 肺血管疾病 • 胸膈及胸膜疾病
围手术期处理
• 呼吸支持:支持减低,过早脱机拔管,通气换气 不足,气道保护不足
• 循环支持:出血过多,引流过多,麻醉药物致血 管扩张,低血压,大量输液,低蛋白血症,大量 输注晶体液,间质肺水肿
呼吸处理不当
• 气道管理 • 机械通气的方式和参数 • 痰液引流 • 药物应用
低氧血症的处理原则
• 对症治疗 ——尽快将氧饱和度提升至安全范围
发病机制
• 肺通气功能障碍 • 通气/血液比例失调 • 肺动-静脉样分流增加 • 弥散障碍 • 氧耗量增加
鉴别诊断
• 呼吸功能障碍 • 循环功能障碍 • Sepsis/SIRS • 手术麻醉相关 • 肺血管疾病
的目的是治疗
诊断 鉴别
5.0-1血液和造血系统疾病(再障) PPT课件
![5.0-1血液和造血系统疾病(再障) PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/316738dafab069dc5022012c.png)
[临 床 表 现 ]
一.症状 进行性贫血、出血和反复感染 1.贫血
呈进行性贫血 原因:造血功能低下所致,少数病人可存在无效 红细胞生成(原位溶血)即骨髓生成的红细胞在 未释放至周围血液前已被破坏 贫血程度严重,并具有贫血的各种临床表现
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贫血的-临床表现
皮肤粘膜苍白
常见体征
由于贫血时缺氧的敏感器官血流量明显增加, 而皮肤粘膜毛细血管则缺血。故皮肤粘膜苍白, 尤以口唇、甲床、结膜最显著 神经肌肉缺氧,常伴有倦怠乏力、头晕、耳鸣、 记忆力减退和注意力不集中等。甚则可发生昏厥
分类
红细胞疾病:贫血、红细胞增多等
粒细胞疾病:粒细胞缺乏等
单核细胞和巨细胞疾病:恶性组织细胞病等
淋巴细胞和浆细胞疾病:淋巴瘤、白血病等
造血干细胞疾病:再生障碍性贫血等
脾功能亢进
出血性及血栓性疾病:血小板减少性紫癜等
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贫
血
(Anemia)
贫血:外周血单位体积血液中的血红蛋白( H b ) 浓度、红细胞(RBC)及血细胞比容(HCT)低于可 比人群正常值的下限 其中以 H b 最为可靠,也是临床上诊断贫血的最常 用的实验室指标
抗淋巴细胞球蛋白10-15mg(Kg/d)连用5天 抗胸腺球蛋白3-5mg(Kg/d)连用5天 NOTE: 用药前需做过敏试验 用药过程中用糖皮质激素防治过敏反应 静滴不宜过快,每日剂量应维持点滴12-16小 时;可与环孢素组成强化免疫抑制方案
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二.针对发病机制的治疗
(一)免疫抑制治疗 2.环孢素
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贫血根据病因分类
1.红细胞生成不足贫血 包括:原料缺乏和造血功能障碍、再障
2.红细胞破坏过多贫血
包括:多种原因引起溶血性贫血
血液肿瘤
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常见的血液肿瘤主要包括各类白血病、多发性骨髓瘤以及恶性淋巴瘤。
急性白血病占常见恶性肿瘤的第八位,淋巴瘤也是在前十位,并且发病率逐年升高,多发性骨髓瘤的整个发病率在血液恶性肿瘤里面占10%。
西方国家的统计数字比较全面一些,这三类肿瘤目前发病率都排在恶性肿瘤的前十位。
原因环境因素,接触一些化学物质,比如汽油、油漆、苯等,最近几年大家生活水平提高之后,装修方面都很热心积极,所以我们见到家里豪华装修之后得白血病的很多,至于是什么关系并没有很明确。
前两天病房里面有一位36岁急性淋巴细胞白血病患者,他是喷漆工人,做了两年喷漆工得了急性淋巴细胞白血病,还有小孩子因为家里装修患病,大家特别要注意选择健康材料,避免接触有害物质。
X线辐射,我们小时候看电视剧《血疑》主人公就是接触辐射得的白血病。
另外还有一些化学药物,比如一些皮肤病患者如牛皮癣病人可能会患白血病。
还有遗传因素,当然没有明确说上一代和下一代的必然关系,另外近亲结婚,近亲结婚的孩子染色体变异发生的几率很高,还有染发剂等等因素。
AFP主要相关肿瘤:肝细胞癌和生殖细胞癌。
其它相关肿瘤:胚胎细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌、胰腺癌等。
其他影响因素:良性疾病包括肝炎、肝硬化、肠炎以及遗传性酪氨酸血症等会升高;怀孕时也可一时性升高。
2. CEA主要相关肿瘤:广谱的肿瘤标志物。
其它相关肿瘤:常见于肺癌、大肠癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。
其他影响因素:吸烟者假阳性较多,妊娠期妇女和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等疾病患者中约有15%~53%的血清CEA也会升高。
3. CA242主要相关肿瘤:胰腺癌、胃、结肠癌。
其它相关肿瘤:肝癌、食管癌、肺癌。
其他影响因素:良性胃肠疾病如胰腺癌、肝炎、肝硬化患者会有所升高。
4. CA125主演相关肿瘤:卵巢癌。
其它相关肿瘤:肺癌、胰腺癌、乳腺癌、肝癌、胃肠道恶性肿瘤、子宫癌。
其他影响因素:女性盆腔炎、子宫内膜异位、行经期、卵巢囊肿、子宫肌瘤、慢性肝炎、胰腺炎、胆囊炎、肺炎等会升高。
低钾血症ppt课件
![低钾血症ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/aafed7f888eb172ded630b1c59eef8c75ebf9542.png)
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变:早期T波低平,出现明显U 波和QT间期延长;进一步表现为:S-T下移, QRS群增宽,PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降,T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安,血钾<2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病;低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少,NA+ -H+交换增加,导致H+排出 增加,引起代谢性碱中毒。此外,低血钾常伴低氯 血症,低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加,加重 代谢性碱中毒。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时,需紧急处理
严重低钾血症(<2.0mmol/L) • 可导致心律失常,乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时,心肌对洋地黄敏感性增加,会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降,加重呼吸 机麻痹。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症;
其它
低血钾可以泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物,亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾,除口服补钾外,也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下,完善相关检查,明 确低血钾原因,积极针对原发病治疗。
血清钾的监测非常重要,严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
白血病(血液系统)
![白血病(血液系统)](https://img.taocdn.com/s3/m/eeeb3ace195f312b3069a515.png)
(2011-72)急性淋巴细胞白血病引起的中 枢神经系统白血病常发生的时间是 A 起病时 B 化疗时 C 缓解时(化疗药难以通过血脑屏障) D 耐药时
考试大纲
急性白血病的分类 临床表现 诊断 鉴别诊断 化疗
白血病——是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病 白血病细胞失去进一步分化的能力——停滞在细 胞发育的不同阶段
白血病细胞增殖浸润
DIC——只见于M3 淋巴结肿大——ALL多见;纵膈淋巴结肿大多见于T细胞急淋
巨脾——见于慢粒急性变
骨骼和关节——胸骨下段局部压痛(考题出现,基本是考白血病) 眼眶——绿色瘤,多见于粒细胞白血病(粒细胞肉瘤) 牙龈肿胀、皮肤紫蓝色结节——见于M4、M5 CNSL——ALL最常见,儿童尤甚
M4Eo,inv(16);
CBF-MYH11
2011-28(执业医).染色体检查结果为t(15 ;17)的白血病类型是( ) A. AML-M3 B. AML-M2 C. CML D. AML-M5 E. ALL
2004-66.急性非淋巴细胞白血病M2型的基因 改变是( ) A. PML/RARO B. MLL/ENL C. CBFB/MYH11 D. ber/ab1 E. AML1/ETO
DA方案——急粒诱导缓解的基本方案 DNR柔红霉素——心脏毒素 Ara-C阿糖胞苷——小脑共济失调 VP方案——急淋诱导缓解的基本方案 VCR长春新碱——末梢神经炎、便秘 P泼尼松——类Cushing综合症、糖尿病、高 血压 M3——全反式维A酸
L-ASP左旋门冬酰胺酶——只用于急淋,副作 用是肝损害、胰腺炎、过敏反应等 H高三尖杉酯碱——只用于急粒,副作用是骨 髓抑制、消化道反应、心脏毒性
A.异常早幼粒细胞浸润血管壁;B.血小板减少; C.血小板减少伴功能异常; D.凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ缺乏;E.DIC
医学PPT课件:输血不良事件管理及防范
![医学PPT课件:输血不良事件管理及防范](https://img.taocdn.com/s3/m/e57102cf9b6648d7c0c74649.png)
典型病例介绍
患者29床,李某,男,46岁,血型“A”,诊断 :先 天性巨结肠术后;另一患者35床,马某,男,72 岁,血型“AB”,诊断:腹腔出血、失血性休克 。8 月2日当日两位患者都要输血浆。8月2日1血浆 200ml 在治疗室进行“三查八对”后,其中1位护士单独 执 行,错误地输给了29床李某,14:15发现错误后
输血反应的预防(溶血)
加强输血、配血过程中的查对工作,认真做好血 型鉴定和交叉配血试验
严格执行输血操作规程,杜绝差错事故的发生 严格执行血液保存原则,严格把握血液预热的温
度,不输有缺陷的红细胞及变质血液
输血反应的预防(其他)
严格掌握输血适应证 严格进行献血员体检 在血制品生产过程中采用有效手段灭活病毒 采用自体输血等可有效防止疾病的传播,保证病
思考相关问题
病人为什么未发生严重的输血反应? 2位护士在输血操作过程中应该怎么做? 发现输血错误后我们应该怎么办? 还有......?
输血反应原因分析
一.无菌操作不严格 二.输入的血液本身问题(供血者血液内有过敏原或
致热源) 三.多次输血患者体内产生抗体 四.患者基础疾病重、病情变化快、免疫力低下,输
输血不良事件管理及防范
2010--2011上半年输血反应分析
➢ 共发生输血反应18例。其中,1例输错血浆而发 生严重差错;另外由输血浆引起的10例,压积红 细胞5例,冷沉淀2例,全血1例。
➢ 输血反应分类:过敏反应13例,其中过敏性休克3 例;发热反应4例;其他1例。
➢ 处理记录:1.立即停止血液制品的输入,并肌肉 注 射 盐 酸 异 丙 秦 25 mg 或 静 脉 注 射 地 塞 米 松 10mg。2.留样送血库复检 3.血袋保存24小时 (冷藏)
血液净化PPT学习课件
![血液净化PPT学习课件](https://img.taocdn.com/s3/m/1f31dc996e1aff00bed5b9f3f90f76c661374c34.png)
Ⅲ类疾病:临床上有散在的病例报告,需要进一步进 行临床验证
46
疾病类别 Ⅰ类
疾病名称 1.血栓性血小板减少性紫癜 2.重症肌无力 3.无肾功能不全的肺出血肾炎综合征 4.肾功能不全的新月体性肾小球肾炎 5.高黏滞综合征 6.输血后紫癜 7.甲状腺危象 8.中毒(结合蛋白的毒素) 9.多神经炎型遗传性运动失调症 10.家族性高胆固醇血症
象、肿瘤化疗等。
34 禁忌证
对灌流器及相关材料过敏者。 血小板低于70禁止进行HP治疗 白细胞减少或其他凝血障碍者慎用
35 灌流器的选择
2011年36 批号)各规格型号产品的树脂装量及血室容积如下:
规格型号 树脂装量(ml) 血室容积(ml) 吸附分子量范围
HA130
130
114
10~40KD
在积极内科治疗基础上,早期、足量地进行 血液灌流治疗。若有条件,联合其他血液净 化方式如透析、CRRT等治疗效果更佳。
接触毒物6小时内进行血液灌流效果最佳
39
并发症及处理
40
生物不相容性及其处理 吸附剂生物不相容的主要临床表现为灌流治疗开始后0.5~
1.0 小时患者出现寒战、发热、胸闷、呼吸困难、白细胞或血小 板一过性下降(可低至灌流前的30%~40%)。一般不需要中止 灌流治疗,可适量静脉推注地塞米松、吸氧等处理;如果经过 上述处理症状不缓解并严重影响生命体征而确系生物不相容导 致者应及时中止灌流治疗。 吸附颗粒栓塞 治疗开始后患者出现进行性呼吸困难、胸闷、血压下降等,应 考虑是否存在吸附颗粒栓塞。在进行灌流治疗过程中一旦出现 吸附颗粒栓塞现象,必须停止治疗,给予吸氧或高压氧治疗, 同时配合相应的对症处理。 出凝血功能紊乱 活性炭进行灌流吸附治疗时很可能会吸附较多的凝血因子如 纤维蛋白原等,特别是在进行肝性脑病灌流治疗时易于导致血 小板的聚集而发生严重的凝血现象;而血小板大量聚集并活化 后可以释放出大量的活性物质,进而诱发血压下降。治疗中注 意观察与处理。
心血管及炎症标志物的临床应用ppt课件
![心血管及炎症标志物的临床应用ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/8a00dfccf61fb7360a4c6505.png)
前心衰阶段
动脉粥样硬化
Cytokines、LP-PLA2、 Adiponectin、PAPP-A、CRP
心肌缺血
IMA、H-FABP、BNP/NT-proBNP
前临床心衰阶段
血栓形成/心肌梗死
D-Dimer、cTnI/cTnT、NT-proBNP CK-MB、H-FABP、 Myoglobins
临床心衰阶段
对稳定性冠心病患者,建议隔6-8个月测定一次NT-proBNP,作为预后 判断的参考。对临床考虑病情有进展时,建议复查。
NT-proBNP临床应用中国专家共识. 2011;
12
2011年心脏病学实践;
Mortality risk at 30days after onset of acute coronary syndromes, assessed by measurement of no, single and multiple cardiac biomarkers
26
影响CK-MB升高的因素
•不稳定型心绞痛 •急性冠脉综合征 •心脏炎 •心肌疾病 •循环衰竭和休克 •横纹肌溶解症 •恶性高热
•心脏手术 •骨骼肌创伤 •皮肌炎 •多发性肌炎 •肌肉萎缩症 •高强度运动 •慢性乙醇中毒
27
中华医学会心脏标志物临床检测应用建议
所有疑似ACS患者都应当检测心肌坏死生化标志物。
5
AHF常规检查项目
项目
血常规,尿常规 INR CRP
D-二聚体 Na,K,尿素氮,血肌酐
CK-MB,cTnT/cTnI 动脉血气分析 转氨酶 血糖 BNP/NT-proBNP
检查选择
检查 在抗凝或严重的心力衰竭时检查
检查 检查(患者较长时间住院可能有假阳性)
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Features of hematopoiesis in children
血液系统疾病
Blood system disease
Features Of Hematopoiesis And Blood In Children, Nutritional Anemia
小儿造血、血像特点、 营养性贫血
Abstract
Features Of Hematopoiesis And Blood In Children
Hematopoesis in bone marrow
Yellow bone marrow( 黄 骨 髓 ) can come back to red bone marrow(红骨 髓)when hematopoetic need increases
Yellow bone marrow is deficiency in children, especially in infant and toddler period
Anemia In Children—General Introduction
Nutritional iron deficiency anemia(IDA)
Nutritional Megaloblastic Anemia
purpose
➢ To understand features of hematopoiesis and blood in children
Extramedullary hemopoiesis(髓外造血)
When hematopoietic demand increases, liver, spleen and lymph nodes come back to the status to produce blood cells
hepatomegaly(肝肿大) and splenomegaly (脾肿大) appears
and maybe there are immature erythrocytes and granulocytes in circulating blood
Extramedullary hemopoiesis is the specific phenomena only appearing in infant and toddler
主要是有核红细胞,少量粒细胞、巨核细胞
红细胞、粒系、淋巴、单核细胞
主要是淋巴细胞,胚胎期有短暂的生成红细 胞、粒细胞的功能 淋巴细胞,胚胎期有短暂的生成红细胞的功 能 全血细胞
Features of Hematopoiesis in children
二、Hematopoiesis after birth
8w 6~8w 4m 4m
peak
4~5m 4~5m
letdown 6w 6m 5m
after birth
持续终生 持续终生 持续终生 持续终生
Blood cell
mesoblast liver spleen thymus
lymph node
Bone marrow
Blood cell
原始有核红细胞
yolk sac liver
Bone marrow
spleen
lymph node
Hematopoiesis in fetal period
Time of Hematopoiesis
mesoblast liver
spleen thymus lymph node Bone marrow
begin 3w 6~8w
➢ To comprehend clinical features, diagnosis and therapy of anemia.
➢ To understand the definition, grade division and classification of anemia in children.
Extramedullary poiesis(髓外造血)
血象: there are immature erythrocytes and granulocytes in circulating blood
Features of blood in children
小儿血象特点
血容量blood capacitance
小儿造血特点
Features of hematopoiesis in children
一 、 Hematopoiesis in fetal period(胎儿期造血)
Developmental hematopoiesis occurs in three anatomic stages—mesoblastic (中胚层), hepatic(肝), and myeloid (骨髓).
➢ Hematopoesis in bone marrow ➢ Extramedullary hematopoiesis
(骨髓外造血)
Hematopoesis in bone marrow
red bone marrow(红骨髓): in infant and toddler period
Yellow bone marrow(黄骨髓):after 5~7y, 潜在造血功能
Extramedullary hemopoiesis(髓外造血)
年龄:in infant and toddler 病因: When hematopoietic demand
increases. E.g. anemia(贫血) 造血部位: liver, spleen and lymph
nodes come back to the status to produce blood cells 体征: hepatomegaly(肝肿大) and splenomegaly(脾肿大)