吸烟对终末期肾病患者全段甲状旁腺激素与左心室重塑的影响
尼古丁加重慢性他克莫司肾毒性的机制
-基础研究•尼古丁加重慢性他克莫司肾毒性的机制张竞月金海峰李灿金华（延边大学附属医院肾病科，吉林延吉73000）〔摘要〕目的探讨烟草中主要毒性成分尼古丁（NIC-是否加重他克莫司（TAC-诱导的肾脏损伤。
方法将32只雄性SD大鼠分为正常对照组（VH-组、TAC组、NIC组、NIC+TAC组，每组8只。
各组分别给予橄榄油、TAC、NIC、NIC+TAC干预4w o检测各组生化、肾功能、尿蛋白排泄量、肾小管间质纤维化（TIF-程度，免疫组化和Western印迹法分别检测致纤因子、细胞凋亡相关基因的表达。
结果与TAC组比较,NIC+TAC组血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN-、尿蛋白排泄量显著升高,肾小管间质纤维化（TIB）程度、肾小球系膜区面积显著扩大,转化生长因子（TGF）p）表达显著增加;血清及尿排泄0-羟脱氧鸟苷（8-OHdG）显著增加，超氧化物歧化酶（SOD）（、SOD2表达显著降低,NADPH氧化酶（NOX）O、NOXP表达显著增加；B 淋巴细胞瘤（BclI-7/BclO相关X蛋白（Box）比值显著降低，活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Clewea caspase）O显著增加，原位缺口末端标记（TUNEL）法显示TUNEL阳性细胞数显著增加（均P<4.45）。
结论NIC加重了TAC诱导的肾损伤,其机制可能与NIC加重氧化应激和细胞凋亡有关,暗示戒烟可能对服用TAC的移植吸烟者有益。
〔关键词〕尼古丁;他克莫司;氧化应激;细胞凋亡〔中图分类号〕R9;R5〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2021）10-2101-26:doi:10.4969/j.issn.1005-9202.2021.10.039 Mechanism of nicotine exacerbating chronic tacrolimus nephrotoxicityZHANG Jing-Yue,JIN Hai-Feng,LI Can,et al.Departmexi of Nephrology,tie Affiliated Hospital of Yanbian University,Yanjt103300,Jilin,China[Abstrocti Objective To ivvest/ate wheWea nicotive（NIC）,a major toxic compodeat of cigarette smoking,exacerbates/-010^（TAC）-OPucea reavi injury.MetOodt Sprague-DawUy rats were Wea/a OaiO with NIL,TAC,or both drucs for4weeks. The匚100of NIL on TAC-cansea reavi injura was examiped via reavi,histonathology,expressOd of fibrotic meaia/rs,oxidative stress,auk apop/sis p O/X geae.Resnlts Both NIL ank TAC sionificanWy iopaOed reavi a/O his/naWology,while combiped NIL a/O TAC Weat/ext aggrovateX these parameters（©『0x0We elects of eithes alode.Oxidative stress was izcreaseX,We expressOd of fibrotic meXia/rs auk apoptosis relate）geae from either NIL or TAC were also exacerba/X by We two combiped.Conclu-siont NIL conlO exacerbate chropic TAC pephro/xicity,which sucgests Wot smoPing cessat/p might be bexeficiol to WanspOpt smoPers/Ping TAC.【Key wordst Nicotipe；Tac//mus；Oxidative stress；Cell apop/sis他克莫司（TAC）作为一种非常有效的免疫抑制剂,已被广泛应用于器官移植、自身免疫性疾病、结缔组织病、难治性肾病综合征的治疗,尽管发现了不少新的免疫抑制剂TAC仍是实体器官移植免疫抑制方案的基石。
吸烟与甲状腺疾病的关系
吸烟与甲状腺疾病的关系江妍斐;孟帅;张进安【摘要】大规模人口调查统计显示，吸烟能够降低血清TSH ，升高FT3、FT4水平，这一作用与是否存在缺碘有直接的相关性，现有资料表明碘充足地区存在这一效应，即吸烟提高了甲状腺功能亢进症的发病率。
而在碘缺乏地区，吸烟者非毒性甲状腺肿大的发病率更高且甲状腺体积更大。
吸烟者不易患甲状腺癌，尤其是乳头状甲状腺癌，这跟吸烟的年限及吸烟量有关，但这一观点尚需更多的证据支持，且其相关机制尚不清楚。
%Investigations of large‐scale population have indicated that smoking is likely to decrease serum TSH , meanwhile increase serum FT3 and FT4 levels .However ,this effect correlates with iodine levels .Data available have showed this effect occurred in iodine‐sufficient areas ,which furt her leads to the development of hyperthyroid‐ism .In iodine‐insufficient areas ,higher nontoxic goiter incidence and lager thyroid volume are found in smokers , who are less likely to suffer from thyroid cancer , especially papillary thyroid carcinoma . This phenomenon is thought to be related to the dosage of smoking ,but the mechanism remains unclear ,which needs further investiga‐tion .【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2014(000)004【总页数】4页(P279-282)【关键词】吸烟;甲状腺功能亢进;甲状腺功能减退;非毒性甲状腺肿;分化型甲状腺癌【作者】江妍斐;孟帅;张进安【作者单位】复旦大学附属金山医院内分泌科，上海 201508;复旦大学附属金山医院内分泌科，上海 201508;复旦大学附属金山医院内分泌科，上海 201508【正文语种】中文【中图分类】R591吸烟对甲状腺的影响在近10年内有较多新的发现，如吸烟可降低血清中TPO-AB/Tg -AB的水平，从而降低桥本氏甲状腺炎的发病率，同时多项研究发现吸烟增加了甲亢的发病率。
吸烟的害处很多
吸烟的害处很多，它不但吞噬吸咽者的健康和生命，还会污染空气，危害他人。
一、肺部疾病：香烟燃烧时释放38种有毒化学物质，其中有害成份主要有焦油、一氧化碳、尼古丁、二恶英和刺激性烟雾等。
焦油对口腔、喉部、气管、肺部均有损害。
烟草烟雾中的焦油沉积在肺部绒毛上，破坏了绒毛的功能，使痰增加，使支气管发生慢性病变，气管炎、肺气肿、肺心病肺癌便会产生。
据统计吸咽的人60岁以后患肺部疾病的比例为74%，而不吸烟的人60岁以后患肺部疾病的比例仅为4%，这是一个触目惊心的数字。
二、心血管疾病：香烟中的一氧化碳使血液中的氧气含量减少，造成相关的高血压等疾病。
吸烟使冠状动脉血管收缩，使供备量减少或阻塞，造成心肌梗塞。
吸烟可肾上腺素增加，引起心跳加快，心脏负荷加重，影响血液循环而导致心脑血管疾病、糖尿病、猝死综合症，呼吸功能下降、中风等共20多种疾病。
三、吸烟致癌：研究发现，吸烟是产生自由基最快最多的方式，每吸一口烟至少会产生10万个自由基，从而导致癌症和许多慢性病。
最近，英国牛津提德克里夫医院对3.5万名吸烟者进行长达50年的研究得出了结论，结果显示，肺癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、肝癌、口腔癌、鼻窦癌等到11种癌症与吸烟“显著相关”。
为什么吸烟的人容易感冒，是因为人体的淋巴细胞活性降低，导致癌症。
鉴于吸烟致烟致癌的三大因素，戒烟要越早越好。
四、吸烟还会导致骨质疏松，更年期提早来临。
吸烟可使男性丧失性功能和生育功能。
孕妇吸烟可导致胎儿早产及体重不足，流产机率增高。
吸烟使牙齿变黄容易口臭。
吸烟害人害已，被动吸烟的人受到危害是吸烟人的五倍。
为了你和家人的健康，不让自已成为烟的奴隶，应尽早戒烟。
五、吸烟对智力的危害。
吸烟可使人的注意力受到影响。
有人认为，吸烟可以提神，消除疲劳、触发灵感，这都是毫无科学道理的。
实验证明，吸烟严重影响人的智力，记忆力，从而降低工作和学习的效率。
吸烟有百害而无一利，中国53%的儿童被动吸烟，危害更大，容易患肺炎，支气管炎，重症哮喘和其它疾病。
吸烟史对持续血液透析患者炎症因子变化的影响
吸烟史对持续血液透析患者炎症因子变化的影响目的探讨吸烟对持续血液透析患者部分炎症因子水平变化的影响。
方法选本院病情平稳的血液透析患者40例，分为无烟组18例和吸烟组22例，选取同期健康体检人员作为无烟和吸烟对照组，各20例，对照组晨起空腹采血，透析组检测透析前后指标。
结果与无烟对照组各项指标相比较，吸烟对照组IL-10和TNF-α升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；透析组透析前IL-6、IL-8、CRP、TNF-α均高于无烟对照组，IL-10低于无烟对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；透析后透析组相关指标均有所下降：无烟透析组IL-8和TNF-α高于无烟对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；有烟透析组各项指标均高于无烟对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论吸烟对于健康人群和透析患者血清中的炎症因子均有影响。
标签：吸烟；透析；炎症因子很多人都知道，吸烟的危害很大，对人体的呼吸系统和心血管系统都会造成影响，甚至还有致癌性。
近几年中，肾脏病学界对吸烟在慢性肾脏病发生以及其进展中的作用问题上进行了研究，并加以重视。
慢性肾功能衰竭是各种晚期肾脏病共有的临床综合征，血液透析是治疗本病的有效方法之一。
有研究表明部分炎症因子在慢性肾功能衰竭患者血液透析前后有所改变[1]，并具有临床意义。
本研究旨在研究吸烟对持续血液透析患者部分炎症因子水平变化的影响。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2013年8月～2016年8月病情平稳的血液透析患者40例，分为吸烟组22例，无烟组18例；选取同期健康体检人员作为对照组，各20例，见表1。
经统计学分析各组间相关指标差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法血液透析患者均使用聚砜膜透析器，膜面积1.3 m2或1.4 m2，标准碳酸氢盐透析液，每周透析2～3次，4 h/次，血流量200～300 ml/min，透析液流量500 ml/min。
对照组选取体检健康人员，晨起空腹采血；透析组检测透析前后指标。
长期吸烟对血清ACE、ACE2表达的影响及其意义探讨
长期吸烟对血清ACE、ACE2表达的影响及其意义探讨刘英超;赵磊明;张秋月;张丽娜;任更朴【摘要】目的探讨长期吸烟对血清血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响.方法选取2017年10月—2018年3月,在我院健康查体者100名,其中长期吸烟者50名,不吸烟者50名,均为成年男性,测量血压、身高、体重等基本资料,并通过问卷调查完善其他相关资料;抽取入选者静脉血,完善肝肾功能、血糖检测;留取血清标本,通过ELISA实验测定血清中ACE、ACE2的含量;利用统计学软件对相关数据结果进行统计学分析.结果 ELISA测定结果显示,不吸烟组血清ACE含量为(118.66±64.58)pg/ml,吸烟组为(349.93±169.24)pg/ml,两者比较,差异具有统计学意义(p<0.05);ACE2测定结果不吸烟组为(814.12±186.71)pg/ml,吸烟组为(545.53±166.74)pg/ml,两者比较差异有统计学意义(p<0.05);ACE/ACE2比值结果为不吸烟组(0.15±0.09),吸烟组为(0.69±0.37),两者比较差异有统计学意义(p<0.05).结论长期吸烟导致血清ACE升高,ACE2降低,ACE/ACE2表达失衡,可能是其引起呼吸系统及心血管系统疾病的原因之一.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2019(040)004【总页数】3页(P258-260)【关键词】吸烟;血管紧张素转化酶;血管紧张素转化酶2;ACE;ACE2【作者】刘英超;赵磊明;张秋月;张丽娜;任更朴【作者单位】聊城市第二人民医院检验科,山东聊城 252600;聊城市第二人民医院检验科,山东聊城 252600;聊城市第二人民医院检验科,山东聊城 252600;聊城市第二人民医院检验科,山东聊城 252600;聊城市第二人民医院检验科,山东聊城252600【正文语种】中文【中图分类】R59吸烟严重危害人类身体健康，是引起呼吸系统疾病、心血管系统疾病的重要危险因素之一。
刚睡醒抽烟的危害
刚睡醒抽烟的危害刚睡醒抽烟的危害我们都知道吸烟有害健康，男人经常吸烟已经成了长期的习惯了，下面我和大家一起学习。
第一，吸烟使心、脑、肾等全身器官的动脉血管粥样硬化。
第二，吸烟导致肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，可使心跳加快、血压升高。
第三，吸烟还会诱发猝死。
冠心病患者因吸烟发生猝死的最主要原因是，烟草中的某种物质引发了心室颤动。
第四，吸烟引起脑血管硬化，损伤脑细胞、损害记忆力及精神紊乱。
由于种种不良影响，吸烟者冠心病发病率增加3—4倍，心肌梗死增加20%，死亡率多于不吸烟者，脑出血及脑梗死是不吸烟者的3.75倍和3.73倍。
曾有人说，心血管病人吸烟，等同于追逐死亡。
冠心病患者如果戒烟，死亡率可以降低36%;服用他汀等药物降低胆固醇，死亡率降低29%;服用β受体阻滞剂或ACEI类药物，死亡率则降低23%。
比较起来，如果冠心病人想降低死亡率，戒烟带来的益处最大。
此外，戒烟还能帮心血管患者省钱，国外的医药经济学研究表明，相对于在控制血压、血糖和血脂上的花费，戒烟是最经济的干预手段。
男人抽烟带来的危害1、头部疾病不管是男性还是女性，吸烟的危害都是从头部开始的，吸烟会导致很多的脑部疾病，吸烟会减低循坏脑部的血液和氧气，导致脑部血管出血和闭塞，从而引起智力衰退和中风。
2、心脏及血管疾病吸烟的危害有哪些呢?心脏和血管最了解。
吸烟会使脂肪积聚、血管闭塞，令吸烟者容易患冠状动脉心脏病。
因吸烟而导致的心脏病死亡率占全部的25%。
50岁以上吸烟人士的患病率提高2倍。
50岁以下吸烟人士的患病率提高9至14倍。
吸烟令血管收缩，减慢血液及氧份循环，最终导致血管壁变厚，诱发冠心病及中风。
吸烟会令手脚血液流通完全受阻，以致截肢。
3、肺部疾病很多因为肺癌死的人都是烟鬼。
一个人如果每天吸食十支烟的话，那么患病的机率会更加的高。
一开始的病症不会被发现，一直到严重的时候发现已经来不及了，所以大家一定要远离香烟。
4、胃部疾病有时，吸烟会连累肠胃。
终末期肾病患者血清Klotho蛋白水平与心血管疾病发生的关系
终末期肾病患者血清Klotho蛋白水平与心血管疾病发生的关系郭莉;李建东;郭珊珊;李晶;龚幼兰;陈航【摘要】目的:探讨终末期肾病(ESRD)患者血清Klotho蛋白与心血管疾病(CVD)的关系,分析Klotho蛋白对ESRD患者预后的影响.方法:收集50例接受规律血液透析＞3个月及50例腹膜透析＞3个月ESRD患者的临床资料,采用ELISA法检测患者每月血液透析或腹膜透析前血清Klotho蛋白水平,根据Klotho四分位数将患者分为Ⅰ组(Klotho＜ P25)、Ⅱ组(P25≤～＜P5o)、Ⅲ组(P50≤～＜P75)及Ⅳ组(Klotho≥P75);患者随访24个月,比较4组患者新发的非致死性CVD及患者死亡的原因及时间;采用多因素二元Logistic回归分析评估Klotho蛋白水平与各新发非致死性CVD事件的相关性.结果:100例ESRD患者血清Klotho蛋白浓度波动于310.17 ～567.68 ng/L,随访期间59例患者新发非致死性CVD,共143例次;Logistic回归分析结果显示,低Klotho是患者冠状动脉疾病(OR=0.997,P=0.018)及外周动脉闭塞(OR=0.997,P=0.047)的危险因素,高龄是ESRD患者各类新发非致死性CVD的危险因素(OR=1.093、1.076、1.258、1.099,P＜0.05),长时透析龄是冠状动脉疾病(OR=1.003,P=0.011)及脑血管意外的危险因素(OR=1.103,P=0.011);100例ESRD患者共死亡17例,4组患者全因死亡率、CVD病死率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),Ⅰ组、Ⅱ组ESRD患者全因死亡率均显著高于Ⅳ组,Ⅰ组CVD死亡率显著高于Ⅱ～Ⅳ组(P＜0.01).结论:低Klotho蛋白水平是ESRD患者冠状动脉疾病、外周动脉闭塞的危险因素,Klotho 蛋白水平越低,ESRD患者死亡率越高.【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2019(044)003【总页数】6页(P350-355)【关键词】Klotho蛋白;心血管疾病;终末期肾病;死亡率;透析;血管钙化;钙磷代谢【作者】郭莉;李建东;郭珊珊;李晶;龚幼兰;陈航【作者单位】河北大学附属医院肾脏内科,河北保定071000;河北大学附属医院肾脏内科,河北保定071000;河北大学附属医院肾脏内科,河北保定071000;河北大学附属医院肾脏内科,河北保定071000;河北大学附属医院肾脏内科,河北保定071000;河北大学附属医院肾脏内科,河北保定071000【正文语种】中文【中图分类】R692.5;R543近年来，慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)在人群中的发病率及患病率均明显上升[1]。
吸烟对心血管系统的影响-徐勇军
无危险因素
吸烟/胆固醇升高 吸烟+胆固醇升高 /高血压 /高血压
胆固醇升高+ 高血压
吸烟+胆固醇升高 +高血压
吸烟使冠心病的发生风险增加
Burns. D M. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis. 2003;46(1): 11-29
吸烟对血压变异性的影响
长期吸烟的男性高血压患者
白昼收缩压水平增高 ，晨间收缩压上升速度增快
晨间收缩压上升速度加快可能是心脑血管事件的危险因素
许耀 ,郝云霞,等.吸烟对男性高血压患者晨间血压上升速度的影响[J].中华高血压杂志,2012,20(2):142-145
吸烟对动脉硬化的影响
吸烟者血液炎性因子明显升高，提示健 康吸烟者体内存在较低水平的全身性炎
长期益处 减少下列风险 • 卒中 • 重复冠脉搭桥术 • 心梗后反复发生冠脉事件 • 心梗后心律失常所致猝死 • 继发心血管疾病 • 冠脉搭桥术后血运重建术
减少 • 冠脉搭桥术后的死亡率 • 经皮冠状动脉成形术后死亡率 • 与心血管疾病进展相关的炎症标志分子 水平(C反应蛋白, 白细胞, 纤维蛋白原)
长期吸烟不仅引起炎症因子增高，而 且能动脉粥样硬化，影响动脉粥样硬
症反应，有潜在心血管疾病风险。
化的进展和斑块的稳定性。
王振东,王宁夫,等.吸烟与血液炎性因子及动脉硬化关系的对照研究[J].浙江预防医学,2015,27(6):562-563
吸烟与冠心病的发生
200 189
冠心病发病率/1000人
150 103 100 54 50 23 0 92
吸烟对常用药物药效的影响
吸烟对常用药物药效的影响作者：肖小灏来源：《养生保健指南》2016年第10期吸烟有害健康已是人尽皆知，但你也许不知道，若服用某些药物后吸烟，会对药效产生不良影响。
香烟中含有的尼古丁在进入人体后，会对肝脏中的代谢酶系统产生影响，使药物代谢的过程异常，导致血液中药物的有效浓度降低或增加，使药效降低和副作用增加。
香烟中的尼古丁还能促进机体释放抗利尿激素，使代谢产物不能及时排出，增加了药物毒性。
吸烟不仅使外周血管收缩，血压升高，而且使食管下部及幽门的活动功能减弱，延迟胃排空的时间，使药物离开胃部进入小肠的速度减慢导致药物的吸收减少，降低了药物应有的治疗作用，而影响药效。
据临床研究，药效受吸烟影响的常见药物如下。
1.镇静催眠药烟草中的烟碱对中枢神经有兴奋作用，可拮抗安定、利眠宁的镇静作用，吸烟量越大药效就越差。
2.心血管药如普萘洛尔、硝酸甘油、美心律，吸烟可使它们在血液中的浓度降低，并增加其清除率，影响疗效。
3.抗酸药与胃黏膜保护药如西咪替丁（泰胃美、甲氰咪胍）、雷尼替丁和法莫替丁等，用于治疗胃、十二指肠球部溃疡及上消化道出血时，常因吸烟使血管收缩，加之延迟胃部的排空时间，减慢药物在小肠内的吸收速度，而使溃疡愈合减慢。
4.抗抑郁药吸烟可降低阿米替林、丙咪嗪、多虑平及氯丙嗪的血液中药物浓度，从而使药效降低。
5.降血糖药吸烟者口服甲苯磺丁脲、苯乙双胍（降糖灵）或注射胰岛素，均会降低疗效。
通常胰岛素需相应增加15%～30%的用量，方能达到预期疗效。
6.平喘药服用氨茶碱后吸烟者，其分解与排泄速度比不吸烟者快了3倍，使疗效降低。
7.止痛药服了止痛药后吸烟者，不仅疗效降低，而且其代谢产物排出减慢，少数可蓄积中毒。
8.利尿药吸烟可降低速尿在血液中药物浓度，降低速尿的利尿效果。
9.抗凝血药肝素吸烟者肝素血浆半衰期较非吸烟者缩短，在血中消失加速，从而影响药效。
10.解热镇痛药如去痛片、优散痛等。
吸烟者服用后，其代谢速度加快，疗效显著下降。
吸烟对健康的危害健康宣教
吸烟与甲状腺功能异常
02
吸烟可能会影响甲状腺激素的分泌和代谢，导致甲状腺功能异
常。
吸烟对女性生育能力的影响
03
吸烟会降低女性生育能力，增加不孕和流产的风险。
对免疫系统的危害
吸烟与免疫功能下降
吸烟会降低免疫系统的功能，使吸烟者更容易受到感染和疾病侵 袭。
吸烟与癌症免疫治疗
对于接受免疫治疗的癌症患者，吸烟可能会降低治疗的效果。
强调戒烟的决心
强调戒烟需要坚定的决心和毅力， 鼓励吸烟者勇敢面对戒烟过程中的 困难和挑战。
提供心理支持
为吸烟者提供心理支持，帮助他们 克服戒烟过程中的心理障碍，增强 戒烟的信心和动力。
预防青少年吸烟
1 2
加强烟草控制教育
在学校开展烟草控制教育课程，向青少年传授烟 草的危害和如何避免吸烟的知识。
提高家长对烟草危害的认识
吸烟与肺癌
吸烟是肺癌的主要危险因素之一，尤其是鳞状细胞癌和小细胞癌。
对心血管系统的危害
吸烟导致动脉粥样硬化
吸烟会加速动脉粥样硬化的过程，增加心脑血管疾病的风险。
吸烟与心肌梗死
吸烟者发生心肌梗死的风险较高，且发病年龄可能更早。
吸烟对血压的影响
吸烟会使血压升高，增加心血管系统的负担。
对消化系统的危害
选择一个适当的时机作为戒烟的起点，最好是有意义的日子，如生 日、纪念日等。
制定替代方案
准备一些替代性的活动或口香糖、喷雾剂等戒烟辅助工具，以缓解 戒烟过程中的不适感。
设定目标与奖励机制
设定戒烟目标，如每周减少吸烟量或完全戒烟，并为自己设定奖励机 制以增强戒烟动力。
寻求帮助和支持
寻求专业帮助
寻求医生或专业戒烟机构 的帮助，获取更具体的戒 烟建议和方案。
吸烟对2型糖尿病肾病静息能量消耗的作用
１）、计量资料用均数土标准差表示。组间差异采用ｔ检验。两个变量之间采
用ｐｅａ啪ｎ相关分析，多因素之间的关系采用多元逐步回归分析。
２）、所有的统计分析用ＳＰＳＳ １１．０软件包完成。Ｐ＜Ｏ．０５为有统计学意义； ｐｅａｒＳｏｎ相关系数大于０．３同时ｐ＜０．０５的标准判定有较高的相关性。
三、结果
ｌ、吸烟与非吸烟两组间研究对象的Ａｇｅ、ｗｅｉｇｈｔ（ｋｇ）、
二、材料与方法 ｌ、研究对象
２００７年２月份至２００７年１１月份期间在深圳市第六人民医院就诊的２型糖
尿病肾病（ＩⅡ期）病人，共７１例，其中吸烟组３ｌ例（男２７例，女４例）年龄
在３０一７０岁之间，平均年龄５１．２６土１３．８８岁；非吸烟组４０例（男２３例，女性
１７例）年龄在３０—７５岁之间，平均年龄５３．９２士１３．７８岁。 入选标准： １）．１９９７年美国糖尿病协会（ＡＤＡ）提出的糖尿病诊断标准及分型，符合２ 型糖尿病诊断标准。
吸烟比非吸烟组明显降低（１．９９士Ｏ．９０ ｎｕＩｌｏⅥ比２．７８士１．１４ｍｍｏ们Ｐ＝ｏ．００４）。
２、吸烟组的ＲＥＥ、ＲＥＥ瓜ｇＷｔ、ＲＥＥ／砖ＦＦＭ比非吸烟组的明显增高（Ｐ＜０．０５）， 其中Ｉ也Ｅ／ｌ喀ＦＦＭ增加约４．４５ｋｃ彬ｋｇ（３２．３２“．００ ｋｃ州埏．日比２７．８８士６．０ ３ｋｃａｍ【ｇ．日）；ＭＤＡ及超敏ＣＲＰ比非吸烟组的明显增高（Ｐ＜ｏ．０５）；ＳＯＤ比非吸烟 组明显降低（Ｐ＜Ｏ．０５）。Ａｄｉｐｏｓｅ、ＴＮＦｍ组间的差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。
中毒、蛋白尿和透析引起的营养物质丢失、对蛋白合成激素的抵抗以及炎症因子
中山大学硕士学位论文
吸烟对２型糖尿病肾病静息能量消耗的影响
水平增高引起高分解代谢有关。尽管进行了积极的干预，但收效甚微。由于糖尿 病肾病的病程呈不可逆的渐进过程。因此，在糖尿病肾病的早期，开展营养不 良的相关研究意义重大。 影响糖尿病肾病营养不良的因素很多，但对于早期糖尿病肾病，不合理的饮 食管理及生活方式对糖尿病肾病营养不良的发生意义更大。吸烟在糖尿病患者中 同样流行，吸烟可以通过增加ＲＥＥ导致健康女性蛋白质一热量营养不良的发生。吸 烟是否也通过同样的机制增加糖尿病肾病营养不良的发生呢？目前国内外罕有报 道。在Ｒａｊｉｖ Ａｇ盯ｗａｌ的一个研究中，发现吸烟可引起临床期糖尿病肾病Ｉ砸Ｅ的增 加。吸烟对早期糖尿病肾病ＲＥＥ的影响是否与临床期糖尿病肾病结果一致，目前 国内外未见报道。如果有相似的结果，那么ＲＥＥ的增高是否与吸烟引起炎症反应 和氧化应激有关昵？Ｒ萄ｉｖ Ａｇａｎｖａｌ的研究同时也发现吸烟引起的ＲＥＥ增加与氧 化应激和炎症反应并不相关。炎症反应与终末期肾病营养不良发生密切相关。在 慢性肾病的研究中，发现慢性亚临床炎症反应与Ｉ也Ｅ增加有关，氧化应激并不增 加ＲＥＥ。吸烟、氧化应激、炎症反应在早期糖尿病肾病静息能量消耗中的相互作 用值得进一步探讨。本课题应用代谢车测量早期糖尿病肾病静息能量消耗，观察 吸烟对糖尿病肾病静息能量消耗的影响，并与反映吸烟引起病理变化的敏感性相 关指标如炎症标志物（超敏ＣＲＰ、脂联素、肿瘤坏死因子）及氧化应激标志物（丙 二醛、超氧化物歧化酶）进行对比观察，以揭示吸烟与糖尿病肾病静息能量消耗 的关系，为糖尿病肾病营养不良的早期防治提供依据。
老年终末期肾病患者血液透析质量及影响因素分析
·临床研究·老年终末期肾病患者血液透析质量及影响因素分析唐亚1张文君1李静晶1王晓玲1王俭勤1【摘要】目的评估老年终末期肾病(end-stage renal disease，ESRD)患者血液透析(hemodialy‐sis,HD)治疗的质量及影响因素。
方法选取2018年7月～2020年2月兰州大学第二医院肾病内科血液透析中心年龄≥60岁启动HD的资料完整的患者共76例，进行治疗前后资料的收集。
结果兰州大学第二医院肾病内科血液透析中心老年ESRD患者启动HD时共病患病率达50%，估算肾小球滤过率(esti‐mated glomerular filtration rate,eGFR)均值(5.71±3.23)ml/(min·1.73m2)，专科干预后血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血钙(serum calcium,Ca)、血磷(serum phosphate,P)、血清白蛋白(serum albumin,ALB)的控制率均提高(χ2分别为6.930、8.528、7.617、14.729，P值分别为0.014、0.006、0.009、＜0.001)，全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)高水平组患者的比例减少(χ2=6.233，P=0.019)。
Hb、Ca、P、ALB、iPTH控制组及非控制组组间比较时，启动透析时eGFR水平(Z值分别为-1.841、-1.128、-0.153、-1.629、-0.402，P值分别为0.066、0.259、0.878、0.103、0.687)、性别(χ2值分别为1.690、0.472、0.471、0.091、0.169，P值分别为0.194、0.492、0.493、0.763、0.681)、病程(t/Z值分别为-0.944、-1.868、1.036、-0.223、-1.047，P值分别为0.345、0.062、0.306、0.823、0.295)血管通路(χ2值分别为0.056、0.153、0.091、2.487、0.329，P值分别为0.812、0.696、0.763、0.115、0.566)、透析龄(Z值分别为-0.040、-1.798、-0.456、-0.008、-0.914，P值分别为0.966、0.072、0.648、0.994、0.361)、透析模式(χ2分别为1.749、0.220、0.248、1.513、0.003，P值分别为0.186、0.639、0.619、0.219、0.958)均无统计学差异。
吸烟对心率变异性和QT间期、QT离散度的影响
ａｄｓ ｎ ｉａｔ ｎｒａｅ Ｔ ｉｔ ａ ａｄ Ｑ ｉ ｅｓ ｎ（ ＜ ．５ ． ｏ ｃ ｓ ｎ Ｓ ｏ ｉ ａ ｉ ｉｃｎ ｙｄｃｅｓ ｎ ｉ ｉｃｎ ｙｉｃｅｓｄＱ ｅ ｌ ｎ Ｔ ｄｓ ｒｏ Ｐ ００ ） Ｃ ｎ ｌ ｉ ｍ ｋｎ ｃｎｓ ｎ ａｔ ｅｒａｅ ｇｆ ｌ ｎｒ ｖ ｐ ｉ ｕｏ ｇ ｇｆ ｌ ｉ
流 行 病 学 研 究 表 明 ，吸 烟 可 增 加 急 性 心 血 管 事件 的发 生 率 ， 已有冠 心 病 者则 更 易 发 生 。但其 发
生机 制 尚不 十 分 明确 。本 文 通 过 对 吸烟 者 的心 率 变 异 性 （ Ｒ 和 Ｑ 间期 、 Ｔ离 散 度 （ Ｔ ） 分 Ｈ Ｖ） Ｔ Ｑ Ｑ ｄ的
表 ３
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急 性 心 肌 梗 死 患 者 Ｈ Ｖ减 小 与 恶 性 心 律 失 常 事 Ｒ 件 及 心 脏性 猝 死 密 切相 关 。此 后 ， 临床 观察 进 一 步 证 实 Ｈ Ｖ减 小 对 急 性 心 肌 梗 死 的恶 性 心 律 失 常 Ｒ 以及 各 种 原 因 的心 脏 性 死 亡 都 是 重 要 的 独 立 预 测
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心血 管病 防 治知识 （ 术版 ） ２ １ 学 ０ ２年 第 ５期 （ 、 ０月 下半 月合刊 ） ９１
始 社 区人 群 防 治 办
吸 烟 对 心 率 变 异 性 和 ＱＴ 间期 、 ＱＴ离 散 度 的 影 响
慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱新型生物标志物的研究进展
慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱新型生物标志物的研究进展马露露;毛慧娟【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2017(017)002【总页数】4页(P120-123)【作者】马露露;毛慧娟【作者单位】210029 南京,南京医科大学第一附属医院肾内科;210029 南京,南京医科大学第一附属医院肾内科【正文语种】中文慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是指肾小球滤过率<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1或者有尿异常、影像学或者组织学异常超过3个月，根据KDIGO指南，CKD分为CKD 1～5期[1]。
2012年我国人群CKD发病率已达10.8%[2]。
在糖尿病伴有高血压的人群中，CKD的发病率为59.6%[3]。
慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD)是CKD的常见并发症。
根据2009年KDIGO指南CKD-MBD定义为：一种系统性的矿物质和骨代谢异常，具有以下一个或多个特征：钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)或者维生素D代谢异常；骨转化、骨矿化、骨容量、骨线性生长、骨强度的异常；血管或其他软组织钙化[4]。
CKD-MBD会引起骨折、血管钙化，而血管钙化会增加心血管疾病的病死率与全因病死率[5]。
下面就CKD-MBD的发病机制及新型生物标志物的研究进展做一综述。
从肾脏病的早期(CKD 3)开始，肾脏排泄磷的能力下降，从而导致血磷升高、PTH升高、1，25-(OH)2D3下降以及成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor，FGF23)升高。
25-(OH)2D3转换成1，25-(OH)2D3受到影响，从而小肠吸收钙减少与PTH升高，肾脏对PTH及 FGF23的反应下降，组织内维生素D受体下降，抵抗PTH活性。
吸烟对IgA肾病临床指标及肾脏病理的影响
［文章编号］1000-2200(2021)01-0033-04•临床医学•吸烟对IgA肾病临床指标及肾脏病理的影响黄丹丹，徐兴欣，江肖［摘要］目的:探讨吸烟对IgA肾病临床指标和肾脏病理的影响。
方法：回顾性分析149例IgA肾病病人的吸烟状态，并分析其与病人临床指标及肾脏病理损伤指标的关系。
结果：149例IgA肾病病人中吸烟者30例(吸烟组)，非吸烟者119例(非吸烟组)。
吸烟组病人肾小球滤过率(eGFR)明显低于非吸烟组(P<0.01),年龄、男性比例、三酰甘油、血糖和尿茁2微球蛋白、琢1微球蛋白、24h尿蛋白均高于非吸烟组(P<0.05-P<0.01)。
吸烟组病人的肾间质纤维化积分和肾小球毛细血管壁增厚积分均高于非吸烟组(P<0.05)。
Pearson相关分析显示，吸烟量与eGFR呈负相关关系(r=-0.219,P<0.05)，与肾间质纤维化积分和肾小管萎缩积分均呈正相关关系(r=0.183.0.187,P<0.05)。
结论:吸烟与IgA肾病病人肾功能损伤存在相关关系,吸烟损伤肾脏病理以肾小管间质慢性化病变为主。
［关键词］IgA肾病;吸烟；肾小球滤过率;肾脏病理［中图法分类号］R692［文献标志码］A DOI：10.13898/ki.issn.1000-2200.2021.01.009Effect of smoking on the clinical indicators and renal pathology of IgA nephropathyHUANG Dan-dan，XU Xing-xin，JIANG Xiao(Department of Nephrology,The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University,Hefei Anhui230032,China)［Abstract］Objective：To investigate the effects of smoking on the clinical indicators and renal pathology of IgA nephropathy. Methods:The smoking status of149patients with IgA nephropathy was retrospectively analyzed,and its relationship with clinical indicators and renal pathological injury were analyzed.Results:Among149IgA nephropathy patients,30cases were smokers(smoking group)and119cases were non-smokers(non-smoking group).The glomerular filtration rate in smoking group was significantly lower than that in non-smoking group(P<0.01),and the age,male ratio,and levels of triglyceride,blood glucose and urine02 microglobulin,琢1microglobulin and24h urinary protein in smoking group were higher than those in non-smoking group(P<0.05to P<0.01).The scores of renal interstitial fibrosis and glomerular capillary wall thickening in smoking group were higher than those in non-smoking group(P<0.05).The results of Pearson correlation analysis showed that the smoking amount was negatively correlated with eGFR(r=-0.219，P<0.05)，and positively correlated with the scores of renal interstitial fibrosis and renal tubular atrophy(r= 0.183，0.187，P<0.05).Conclusions：There is a correlation between smoking and renal function injury in IgA nephropathy patients. The chronic tubular interstitial lesion is the main feature of renal pathology caused by smoking.［Key words］IgA nephropathy；smoking；glomerular filtration rate；renal pathologyIgA肾病是世界上最常见的一种原发性肾小球肾炎。
吸烟对IgA肾病(IgAN)患者肾功能和肾小管间质及血管病变的影响
吸烟对IgA肾病(IgAN)患者肾功能和肾小管间质及血管病变的影响张函;章晓燕;卢泽军;刘红;方艺;丁小强【摘要】目的探讨吸烟在IgA肾病患者肾功能减退和肾小管间质及血管病变中的作用.方法纳入2011年3月至2012年7月间113例经肾活检诊断为原发性IgA 肾病的患者,分析其吸烟状态与估算肾小球滤过滤(estimated glomerular filtration rate,eGFR)及病理指标的关系.结果 113例IgA肾病患者中吸烟者38例,其中既往吸烟者12例、目前吸烟者26例.吸烟者eGFR显著低于非吸烟者(P=0.000).多重线性回归分析显示,吸烟与eGFR(β=-0.220,P=0.031)呈负相关.吸烟者肾小管间质及血管病变更重,表现为间质炎细胞浸润积分(P=0.023)、间质纤维化积分(P=0.000)、肾小管萎缩积分(P=0.003)和血管壁增厚积分(P=0.004)显著高于非吸烟者.多因素二元Logistic回归分析提示吸烟增加患者肾间质纤维化的风险(OR=4.874,P=0.020).进一步采用有序Logistic回归分析,发现吸烟与肾间质纤维化积分呈正相关(b=1.747,P=0.004).Pearson和Spearman单因素相关分析显示,吸烟量与eGFR呈显著负相关(r=-0.308,P=0.001),与肾间质纤维化积分(rs=0.428,P=0.000)、小管萎缩积分(rs=0.284,P=0.003)、炎细胞浸润积分(rs=0.232,P=0.016)、血管壁增厚积分(rs=0.264,P=0.006)呈显著正相关.结论吸烟是IgA肾病患者肾功能减退程度及肾间质纤维化的独立危险因素,且随着吸烟量增大,可能会增加IgA肾病患者肾功能减退及病理损伤的程度.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2014(041)003【总页数】6页(P315-320)【关键词】IgA肾病(IgAN);吸烟;肾间质病变;肾血管病变;肾小球滤过率(GFR)【作者】张函;章晓燕;卢泽军;刘红;方艺;丁小强【作者单位】复旦大学附属中山医院肾内科上海200032;复旦大学附属中山医院肾内科上海200032;复旦大学附属中山医院肾内科上海200032;安徽省合肥市第二人民医院肾内科合肥230011;复旦大学附属中山医院肾内科上海200032;复旦大学附属中山医院肾内科上海200032;复旦大学附属中山医院肾内科上海200032【正文语种】中文【中图分类】R692.6Ig A 肾病（Ig A nephropathy，Ig AN）是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病［1］，也是我国最常见的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）和导致终末期肾病最主要的病因，在我国肾活检资料中占原发性肾小球疾病的40%以上［2］。
吸烟对左室射血分数正常心衰患者静息能量消耗的影响
吸烟对左室射血分数正常心衰患者静息能量消耗的影响目的：观察吸烟对左室射血分数正常心衰患者静息能量消耗（REE）的影响及与氧化应激和炎症反应之间的关系。
方法：对41例吸烟和40例非吸烟的左室射血分数正常心衰患者的一般情况、临床特征、REE、REE与去脂组织（FFM）的比值、氧化应激及炎症反应标志物进行比较分析。
结果：吸烟组的REE/FFM 比非吸烟组显著增高16.78%，相关分析提示，REE/FFM的增高与吸烟有关（r=0.413，P=0.002）。
两组的氧化应激标志物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、炎症反应标志物高敏C反应蛋白（hs-CRP）、脂联素和TNF-α比较差异均有统计学意义（P＜0.05），REE/FFM的增高与MDA、SOD、hs-CRP、脂联素、TNF-α均相关（P＜0.05）。
结论：吸烟可导致左室射血分数正常心衰患者REE增加，引起氧化应激和炎症反应。
左室射血分数正常心衰患者是临床上最常见的心衰，任何增加心脏负荷的因素，均有可能会加重心衰发展。
心率是临床心血管事件发生的主要危险因素，心率的变异性是衡量心脏功能的重要标志，在影响心肌能量消耗的诸多因素中，心率是最重要的因素。
任何导致心率增加的因素均可加重心脏负荷，增加心肌氧耗，使心肌输出量减少。
有研究发现，吸烟者的静息能量消耗（REE）比非吸烟者持续增高[1-2]。
吸烟是否会增加左室射血分数正常心衰患者的REE而加重心衰的发展，目前尚不清楚[3-5]。
本研究旨在观察吸烟对左室射血分数正常心衰患者REE的影响，并探讨其与氧化应激和炎症反应的关系，为左室射血分数正常心衰患者的综合防治策略提供临床依据。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2009年2月-2010年11月期间在本院诊断为左室射血分数正常的男心衰患者，吸烟组41例，平均年龄（61.3±11.4）岁，平均体重（67.5±14.3）kg，BMI值（24.5±3.5）kg/m2；非吸烟组40例，平均年龄（58.9±10.4）岁，平均体重（68.7±12.8）kg，BMI值（25.1±4.3）kg/m2，两组的年龄、体重、BMI等一般资料比较差异均无统计学意义（t=0.802、-0.503、0.471，P=0.423、0.645、0.653）。
戒烟10年=从未吸烟！CKD患者戒烟，可显著降低冠脉钙化风险！
戒烟10年=从未吸烟！CKD患者戒烟，可显著降低冠脉钙化风险！“饭后一支烟，赛过活神仙”这句话，为许多吸烟者津津乐道。
应酬、从众、排解压力……总有各种各样的理由放纵自己“烟雾缭绕”一番。
然而，吸烟危害健康已是众所周知的事实，呼吸系统首当其冲，癌症、心血管疾病、神经损伤、消化异常、生殖发育也面临多系统损害……此外，妇女和儿童作为被动吸烟的主要受害者，经常在家庭、公共场所遭受他人的二手烟荼毒。
对于慢性肾脏病（CKD）患者，雪上加霜的是，吸烟也已明确与血管钙化和心血管疾病的高风险有关。
冠状动脉钙化（CAC）与CKD 患者的心血管疾病、心肌梗死和心力衰竭的发生显著相关。
此外，CAC是评估动脉粥样硬化的重要指标，预测性能也相较其他方法（如颈动脉内膜厚度和踝关节肱骨指数）更高。
目前肾脏病领域的临床指南建议将戒烟作为生活方式的积极改变，各界研究人员也都强烈建议尽早戒烟，以降低CKD患者的心血管风险。
在既往的研究中，需要戒烟至少5年甚至20年以上，才会将心血管降至与从不吸烟者相当，更突显了早期戒烟的重要性。
然而，既往研究中关于CKD患者吸烟和心血管疾病之间相关性的研究结果存在一定的差异，并且缺乏有关吸烟剂量和戒烟年限的影响数据。
★★近期，同为亚洲人种的韩国，开展了一项全国性、前瞻性的CKD 患者队列研究，评估CKD患者的吸烟量和戒烟与冠状动脉钙化（CAC）的相关性。
结果发现，在952名（50%）患者中观察到CAC发生。
与从不吸烟者相比，当前吸烟者的CAC发生率要高1.25倍（[95%CI]，1.10-1.42）。
与当前吸烟者相比，既往吸烟量较少（10包/年）（0.77；95%CI, 0.65-0.90）和已经戒烟10年以上（戒烟10-20年，0.85；95%CI，0.73-0.98：戒烟>20年，0.83；95%CI，0.73-0.96），冠状动脉钙化的风险显著更低。
戒烟10年以上，CAC发生率已与从未吸烟者相当。