2020年中国格林巴利综合征诊疗指南
医院神经内科常见疾病分级诊疗指南
神经内科常见疾病分级诊疗指南阿尔茨海默病阿尔茨海默病(alzheimer’s disease，AD)是一种发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性疾病，临床隐袭起病，表现为的记忆力和认知功能持续恶化，日常生活能力进行性减退，可伴有各种精神症状和行为障碍，病因和发病机制迄今未明。
根据上述定义，按照如下分级诊疗指南实施救治：一级医院疑诊阿尔茨海默病患者转诊至二级医院。
二级医院１.阿尔茨海默病的初步诊断、治疗；２.已确诊的阿尔茨海默病需长期药物治疗及康复治疗患者；３.中、晚期阿尔茨海默病无其它严重合并症仅需对症支持治疗的患者；４.符合以下条件患者，转诊至三级医院：①阿尔茨海默病的初步诊断及治疗困难；②中、晚期阿尔茨海默病有其它严重合并症患者。
三级医院１.所有阶段阿尔茨海默病的诊断、治疗；２.伴有各种内科疾病及其它神经系统疾病如高血压、糖尿病、心脏病、肺心病、心脑血管疾病、帕金森氏病、抑郁症、焦虑症等阿尔茨海默病多学科的评估及治疗；３.合并重要脏器功能损害及各种感染性疾病、中毒性损害、外科疾病需手术治疗等阿尔茨海默病的评估和治疗；４.阿尔茨海默病中、晚期严重精神障碍的治疗；５.符合以下条件患者，可转下级医院：①阿尔茨海默病诊断及治疗明确；②合并症已有效控制需长期药物治疗及康复治疗患者。
癫痫及癫痫持续状态癫痫是由多种病因引起的慢性脑部疾患，是一组疾病，以大脑神经元反复突然过度放电所致的间歇性中枢神经系统功能失调为特征。
患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。
每次发作称为痫性发作，持续存在的癫痫易感性所导致的反复发作称为癫痫。
在癫痫中，由特定症状和体征组成的、特定的癫痫现象称为癫痫综合征、癫痫持续状态(SE)或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30分钟以上不自行停止。
长时间癫痫发作，若不及时治疗，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤。
格林巴利的阶段就诊流程
必要时可行颅脑CT或MRI及胸片检查
大剂量丙球(IVIG)冲击治疗，约3200元/天*5天；血浆置换约5000元/天*4-6次
格林巴利的阶段就诊流程
阶段
心情曲线
轻型
能够独立行走或者在有帮助的情况下能够行走
一般给以营养神经，激素冲击治疗，有条件可用丙球冲击治疗，注意预防感染等诱发因素，一旦病情加重，立即就医。
需行脑脊液及肌电图和视听觉诱发电检查，费用约在500-600元之间
必要时行头颅CT或MRI
激素冲击治疗，甲基泼尼松龙500mg/d,静脉滴注,连用5d~7d;或地塞美松10mg/d,静脉滴注,7d~10d为一疗程,有效且费用便宜，适合于不能耐受IVIG治疗的患者，注意副反应。费用在200-300元左右
重型
病情进展，肢体瘫痪加重，出现呼吸肌麻痹，呼衰
主要采用血浆置换、大剂量丙球冲击治疗，同时注意预防感染，改善通气，必要时呼吸机辅助呼吸。
痿病中医诊疗方案
痿病（格林一巴利综合征）中医诊疗方案一、诊断（-）疾病诊断1.中医诊断：参照《实用中医内科学》（王永炎，严世芸主编.实用中医内科学.上海：上海科学技术出版社，2009）。
（1）发病特点①具有感受外邪与内伤积损的病因。
有外感温热疫邪或涉水淋雨，居处湿地或接触、误食毒物；有饮食不洁或房劳、产后体虚或情志失调；有禀赋不足，家族遗传或劳役太过或跌仆损伤。
发病或缓或急。
②多以上肢或下肢，双侧或单侧出现筋脉弛缓，痿软无力棋至瘫痪日久，肌肉萎缩为主症。
也可首先出现眼睑或舌肌等头面部位的肌肉萎缩。
③男女老幼均可罹患。
温热邪气致痿，发病多在春夏季节。
（2）临床表现肢体痿弱无力，其则不能持物或行走。
肌肉萎缩，肢体瘦削，有时伴见肌肉斶动、麻木、痒痛。
可出现睑肌、面部肌肉瘫痪或舌肌痿软，严重者可导致祚咽、尿便障碍，呼吸困难，肌力下降，肌肉萎缩或假性肥大。
必要时肌电图、肌活检和酶学检查可辅助诊断。
2.西医诊断：参照《中国吉兰-巴雳综合征诊治指南》（中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组、中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组、中华医学会神经病学分会神经免疫学组，中华神经科杂志，2010, 43 （8）：583〜586）。
（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性，多在2周左右达高峰。
（2）对称性肢体和延髓支配肌，面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。
（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。
（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。
（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。
（6）病程有自限性。
（二）证候诊断1.湿热浸淫证:病起发热，热退后或热未退即出现肢体软弱无力，身体困重，进展迅速，心烦口渴，便干，尿短黃，舌质深红，苔薄黄，脉细数。
2.脾胃虚弱证：病情稳定，肢体痿软无力，时好时差，其则肌肉萎缩。
神倦，气短自汗，食少便瀟，面色少华，舌淡，苔白，脉细缓。
慢性格林巴利（CIDP）的诊疗及康复治疗
慢性格林巴利（CIDP）的诊疗及康复治疗CIDP呈慢性病程，可能反复缓解加重，需要早期康复介人吗？作者｜占梦怡复旦大学附属华山医院康复医学科来源｜医学界神经病学频道1Q：什么是慢性格林-巴利病？A：慢性格林-巴利病（也称之为吉兰-巴雷）是一种慢性周围神经病。
医学界已将之更名为“慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronieinlameatoey demyelinating pldioloeonopally，CIDP)”。
这是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病，其病程呈慢性进展或缓解复发，大部分患者对免疫治疗反应良好。
2Q：什么是周围神经病？A：神经系统可分为中枢神经系统及周围神经系统。
中枢神经系统由脑和脊髓组成，是人体神经系统的最主体部分。
而周围神经系统则是指脑和脊髓以外的所有神经结构。
周围神经系统分为：脑神经，脊神经和植物性神经。
其中脊神经包括：运动神经及感觉神经。
而累及周围神经系统的病变，我们称之为周围神经病。
3Q：CIDP有哪些临床表现及症状？A：如前叙述，CIDP是一种周围神经病，所以CIDP的症状局限于周围神经系统。
主要表现为：脑神经异常，运动神经异常，感觉神经异常，自主神经功能异常及腱反射异常。
·脑神经异常：主要表现为面瘫或眼肌麻痹（眼睑下垂，复视等），少数有视乳头水肿。
·运动神经异常：主要表现肌无力：大部分患者出现肌无力，可累及四肢的近端和远端，但以近端肌无力为突出特点。
即患者可感觉肢体乏力，蹲下后起立困难等。
·感觉神经异常：即感觉障得：大部分患者表现为四肢麻术,部分件疼痛。
可有手套、袜套样针制觉减退，还可有深感觉减退,严重者出现感觉性共挤失调（如：走路不稳，站立不稳等）。
·腱反射异常：腱反射减弱或消失,甚至正常肌力者的腱反射减弱或消失。
·自主神经功能障碍：可表现为体位性低血压（体位变化时出现血压下降，患者会感觉头晕，眼睛发黑等）、括约肌功能障碍（大小便失禁等）及心律失常（感觉心慌，心跳快）等。
小孩如何确诊格林巴利综合征
小孩如何确诊格林巴利综合征格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome, GBS）是一种自身免疫性疾病，主要累及周围神经系统，临床表现为四肢无力、感觉异常和反射消失等。
该病主要发生在儿童和青年人群中，是一种罕见但严重的疾病。
本文将介绍儿童如何确诊格林巴利综合征、治疗方法和注意事项。
一、确诊方法1. 临床表现格林巴利综合征的主要表现为四肢对称性肌力减退或消失，大部分患者起病迅速，数小时到数日内逐渐出现肌无力，入睡前往往是病情恶化的关键时期。
绝大多数患者同时还伴有感觉减退或异常，甚至疼痛、麻木。
神经反射消失也是该病的一个典型特征之一。
同时，出现自主神经症状，如心动过速或过缓、血压升高或降低、腹泻或便秘等。
2. 神经病理检查儿童经常需要进行神经病理检查以确诊格林巴利综合征。
常规电生理检查，包括神经传导速度和肌电图，对该病有较高的敏感性和特异性。
此外，对于疑似患者，还应进行医学影像学检查以排除其他神经系统疾病的可能性。
3. 实验室检查在临床诊断格林巴利综合征时，实验室检查也是必不可少的一步。
可以检测周围神经疾病的自身免疫和炎症相关指标，如血清免疫球蛋白（IgG、IgM）水平、血清自身抗体（如GM1、GD1a、GQ1b）和C反应蛋白等。
此外，还可以进行脑脊液检查，包括常规、生化和免疫学检查，以了解病情。
二、治疗方法1. 支持治疗格林巴利综合征是一种急性进展性疾病，而治疗主要是支持性治疗。
对于严重无力的患者，需要进行机械通气、床旁护理和饮食管理等，以维持生命体征和避免并发症的发生。
2. 免疫治疗免疫治疗是格林巴利综合征的主要治疗方法的一种。
目前常用的免疫治疗包括肾上腺素、免疫球蛋白、皮质类固醇和细胞毒性药物等。
儿童中最常用的免疫球蛋白治疗是静脉注射，通常在5天左右的时间内持续使用。
皮质类固醇的治疗通常建议与免疫球蛋白一起使用，以增强治疗效果。
3. 康复治疗随着治疗的逐步改善，康复治疗可以帮助患者恢复肌力和功能，包括物理治疗、康复训练和语言治疗等。
关于格林巴利综合症治疗方法
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关于格林巴利综合症治疗方法
导语：随着科学技术医疗技术的发展，我们发现了很多的新疾病，不是以前没有这种病状是因为水平还没有达到这个高度，如果问你有没有听过格林巴利综
随着科学技术医疗技术的发展，我们发现了很多的新疾病，不是以前没有这种病状是因为水平还没有达到这个高度，如果问你有没有听过格林巴利综合症，肯定很多人都是否定的态度，那么长的名字那对于我们的身体的侵害的程度是不是也那么的厉害，今天就格林巴利综合症治疗方法来看看吧。
吉兰-巴雷综合征，又称急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。
其主要病理改变为周围神经系统的广泛性炎性脱髓鞘。
临床上以四肢对称性弛缓性瘫痪为其主要表现。
1.急性期
(1)脱水及改善微循环：
①20%甘露醇或10%甘油葡萄糖液(糖尿病病人除外)：250或500ml 静滴1次/d，7～10次为1个疗程。
如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药(如呋塞米)等。
②羟乙基淀粉(706代血浆)：250～500ml静滴，1次/d，7～10次为1个疗程。
③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。
头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg 静滴，1周后改口服，半个月后停服。
(2)神经营养代谢药：如大剂量B族维生素，胞磷胆碱0.25～0.5g肌注或静滴。
并可选用神经生长因子、甲钴胺(弥可保，500μg)、重组牛
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格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗关键字：GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis ）。
格林-巴利综合征（GBS病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。
以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林-巴利综合征（GBS病因与发病机制】确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。
1. 感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征（GBS患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS的发病中起重要作用。
2. 免疫机制：格林-巴利综合征（GBS是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。
细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征（GBS的发病过程，其中CD4+ffl胞（Th1和Th2）及其细胞因子起着重要作用。
Th1细胞是炎症T细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤，其细胞因子IFN- 丫和TNF-a起着关键性作用，而Th2细胞的作用是抑制疾病的发展。
格林-巴利综合征（GBS的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。
【格林-巴利综合征（GBS临床表现】起病急，但疾病进展较慢。
病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异，通常病情多在数日至1〜2周中进行性发展并维持数周至数月。
1.前驱感染：多在神经系统症状出现前1〜3周有前驱感染史，为非特异性病毒感染,持续数日，常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等。
痿病(格林-巴利综合征)中医临床路径
痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径一、痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径标准住院流程（一）适用对象中医诊断：第一诊断为痿病（TCD编码：WB444）o西医诊断：第一诊断为格林-巴利综合征（ICDTO编码：G61.003）o（二）诊断依据1疾病诊断（1）中医诊断：参照《实用中医内科学》（王永炎，严世芸主编.实用中医内科学.上海：上海科学技术出版社，2009）o（2）西医诊断：参照《中国吉兰-巴雷综合征诊治指南》（中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组、中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组、中华医学会神经病学分会神经免疫学组，中华神经科杂志,2010,43（8）：583-586）o2.证候诊断参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《痿病（格林-巴利综合征）中医诊疗方案（试行）》。
痿病（格林-巴利综合征）临床常见证候：湿热浸淫证脾胃虚弱证肝肾亏虚证（三）治疗方案的选择参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《痿病（格林-巴利综合征）中医诊疗方案（试行）》。
1诊断明确，第一诊断为痿病（格林一巴利综合征）。
2.患者适合并接受中医治疗。
（四）标准住院日为W28天。
（五）进入路径标准1第一诊断必须符合痿病（格林-巴利综合征）的患者。
2.未出现呼吸肌麻痹者。
3.患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间既不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
（六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、体征、舌、脉特点。
注意证候的动态变化。
(七)住院检查项目1必需的检查项目(1)脑脊液常规、生化检查；(2)血常规、尿常规、便常规+潜血；(3)电解质、肝功能、肾功能、血脂、血糖；(4)心电图；(5)胸部X线透视或胸部X线片。
2.可选择的检查项目：根据病情需要而定，如肌电图、脊髓磁共振等。
1辨证E择口服中药汤剂或中成药(1)湿热浸淫证：清热利湿。
(2)脾胃虚弱证：益气健脾。
格林巴利综合征
双手持物不能，两臂上举不能，下肢步行不能，四肢肌张力减退 和腱反射消失。病程中常见肌肉萎缩。严重病例可有四肢瘫痪，肋 间肌和膈肌无力，引起呼吸无力甚至呼吸麻痹。
15
临床表现-感觉障碍及脑脊膜刺激征
感 觉 障 碍 及 脑 脊 膜 刺 激 征 ： 主观感觉障碍常见，如痛、酸、 胀、麻等，尤其是小腿后部疼痛和压痛明显；
药物护理
6
心理护理
23
护理进展—呼吸道的护理
1.保持呼吸道通畅 床头抬高30-45°，可取端坐位，促进膈肌下降扩大 胸廓保障充分换气。定时翻身、拍背，及时吸痰，保 证排痰通畅。气管切开的患者，观察有无纵隔气肿, 出血等症状,如有立即报告医生处理。
2.温湿化的护理
气管切开的患者，易形成痰栓，因此气道内加温加 湿非常必要。吸入气体在37°，相对湿度为100%， 最 新研究文丘里氧疗，湿化均匀，能有效避免湿化不足。
多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛，压痛或由牵拉而诱 发疼痛。
16
临床表现-自主神经系统症状及其他
自 主 神 经 系 统 症 状 及 其 他 ： 可见出汗增多、心动过速、血压升 高或直立性低血压，有时血压突然变化或心律失常可导致猝死。 括约肌功能通常不受影响，无大小便障碍。 少数患者可见视乳头水肿，颅内压增高，可能为脑脊液吸收障碍 和脑水肿所致
格林-巴利综合症
目 录 CONTENTS
概述
疾病分型
辅助检查和治疗
12 3
病因及发病机制
4
临床表现
5
6
急性格林巴利综合症合并 呼吸肌麻痹的护理进展
2
第一部分
概述
格林-巴利综合征(神经内科 4 )
格林-巴利综合征临床路径标准住院流程一、适用对象:第一诊断为格林-巴利综合征（ICD-10：G61.0）二、诊断依据：根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1、病程：急性或亚急性起病，病前1-4周可有或无感染史。
2、临床表现：四肢对称性迟缓性瘫痪，末梢性感觉障碍，伴或不伴颅神经受损，可伴有呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍，但括约肌功能多数正常。
3、脑脊液检查：2/3患者表现为蛋白细胞分离。
4、肌电图提示神经传导速度减慢。
三、治疗方案的选择：根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1、大剂量免疫球蛋白静脉注射。
2、血浆置换。
3、皮质类固醇激素。
4、抗菌药物。
5、辅助呼吸。
6、对症治疗及预防并发症。
7、康复治疗。
四、标准住院日为2-4周五、进入路径标准：1、第一诊断必须符合格林-巴利综合征（ICD-10：G61.0）疾病编码。
2、当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
六、住院期间检查项目：1、必需的检查项目：（1）血细胞分析+凝血4项、尿液分析+尿沉渣分析、大便常规+OB；（2）住院生化、血沉、血气分析、肿瘤全项、免疫五项+风湿三项、免疫4项（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）、血型鉴定；（3）心电图、胸部正侧位片；（4）肌电图+神经传导速度+F波、H反射；（5）腰穿:脑脊液常规、生化、涂片找细菌、脑脊液免疫球蛋白检查、穿刺细胞学病理检查。
2、有条件可行空肠弯曲菌抗体检测。
七、选择用药：1、免疫球蛋白静脉滴注。
2、血浆置换。
3、大剂量甲基泼尼松冲击。
4、对症治疗和防治并发症的相关药物。
八、出院标准：1、神经功能缺损表现有所好转或基本恢复。
2、治疗2周病情平稳。
3、并发症得到有效控制。
九、变异及原因分析：1、住院期间合并感染（肺部、泌尿系、肠道等），需要进行抗感染治疗，导致住院时间延长、费用增加。
中国格林巴利综合征诊疗指南
中国格林巴利综合征诊疗指南中国吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome。
GBS）是一种免疫介导的急性炎性周围神经病。
病情通常在2周左右达到高峰，表现为多发神经根和周围神经损害，常伴有脑脊液蛋白－细胞分离现象。
该病包括多种亚型，如急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）、急性运动轴索性神经病（AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）、Miller Fisher综合征（MFS）和急性泛自主神经病（ASN）等。
在诊断方面，AIDP是GBS中最常见的类型，也称为经典型GBS。
其主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
二、治疗静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）是GBS治疗的有效方法。
对于AIDP患者，IVIg和PE同样有效。
对于其他亚型，如AMAN和AMSAN，IVIg比PE更为有效。
MFS和ASN通常采用IVIg治疗。
三、预后GBS的预后通常较好，大多数患者能够完全康复。
但是，预后可能受到多种因素的影响，如年龄、疾病严重程度、治疗方法和并发症等。
总之，GBS是一种严重的神经病，但通过正确的诊断和治疗，大多数患者能够康复。
因此，及时发现症状并采取有效的治疗措施至关重要。
1、临床特点：AIDP的发病年龄和季节不受限制。
常见前驱事件包括腹泻、上呼吸道感染、疫苗接种、手术和器官移植等。
病情急性起病，多在2周左右达到高峰。
弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状，多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重。
肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，无病理反射。
部分患者还会出现脑神经的运动功能障碍，如面部或延髓部肌肉无力，极少数患者还会有张口困难、眼外肌麻痹等症状。
严重者可能会出现呼吸困难。
部分患者还会有四肢远端感觉障碍、下肢疼痛或酸痛、神经干压痛和牵拉痛等症状，以及自主神经功能障碍。
2、实验室检查：脑脊液检查是诊断GBS的重要手段之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×10/L。
卫生部脊髓灰质炎临床诊疗指南
卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》【概述】脊髓灰质炎( poliomyelitiS)是由脊髓灰质炎病毒引发的急性传染病，通过粪便和咽部份泌物传播。
感染后绝大多数为隐性感染。
部份病人可显现发烧、上呼吸道感染、肢体疼痛、头痛或无菌性脑膜炎，少数显现肢体瘫痪。
严峻者可因呼吸麻痹而死亡。
本病多发生于小儿，故又称为“小儿麻痹症”。
自采取疫苗预防本病以来，发病率显著下降。
【临床表现】暗藏期为5～35天，一样为9～12天。
依照临床表现，可分为无病症型、抑扬型、无瘫痪型及瘫痪型。
（一）无病症型（即隐性感染）最为常见，占全数感染者的90%～95%。
感染后不显现病症，但血清中可检出特异性抗体，从咽部和粪便中可分离出病毒。
（二）抑扬型约占全数感染者的4%～8%。
表现为发烧、疲惫、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等，无中枢神经系统受累的病症。
本型临床表现缺乏特异性，可有以下三种临床表现：1．上呼吸道感染病症有不同程度的发烧，可有伤风病症，咽部不适，咽部淋巴组织充血、水肿。
2．消化道病症表现为恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发烧。
3．流感样病症有发烧及类似流感的病症。
上述病症持续约1～3天，即行恢复。
（三）无瘫痪型临床上具有前驱期病症、脑膜刺激征和脑脊液改变。
前驱期病症与抑扬型临床表现相似，数天后显现脑膜刺激征。
患者可呈现头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，克氏( Kernig)和布氏( Brudzinski)征阳性。
三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑躯体）和Hoyne征（患者在仰卧位时，将其肩部举高可见头向后倾）亦可呈阳性，但无神经和肌肉功能的改变。
脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变。
患者一样在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周。
（四）瘫痪型约占全数感染病例的1%～2%。
患者具有无瘫痪型的临床表现，且病损累及脊髓前角灰质、脑或脑神经。
按病变部份可分为脊髓型、脑干型和脑炎型三型，以脊髓型最为常见。
康复科常见疾病诊疗指南
康复科常见疾病诊疗指南第一节格林巴利综合症的康复指南【定义】格林巴利综合征(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病)：是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病临床表现为急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪。
【临床表现】1.可发生在任何年龄青壮年多见。
半数以上患者有前驱症状，以上呼吸道感染症状较多少数有免疫接种史从感染至发生神经症状时间为1~3周，死亡率为3~4%，死亡率极高。
原因主要为呼吸衰竭、肺部感染、心力衰竭。
2.运动障碍：多为从下肢向上起发展的四肢对称性弛缓性瘫痪以肢体近端较为严重并且瘫痪<7天达到高峰。
3.感觉障碍：起病开始有神经根刺激症状表现为腰颈肩部疼痛以后出现肢体麻木，酸痛。
感觉障碍表现为手套、袜套型，不少病例可无轻易感觉障碍。
4.颅神经障碍：主要影响Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经。
半数以上病者有颅神经周围性瘫舌咽迷走神经损害，表现为吞咽困难、声嘶、咳嗽反射消失等，面瘫常为双侧性。
．5.呼吸障碍:部分病例可发生呼吸困难，多在起病后3~12天出现，原因是病变波及颈，胸段N根而致呼吸肌麻痹。
第九、十对颅N麻痹时，咳嗽反射消失，呼吸道被分泌物阻塞。
少数病例是由于病变波及延髓致呼吸中枢衰竭。
6.括约肌障碍：少数患者有膀胱括约肌功能障碍。
【主要功能障碍】(1)瘫痪：颅神经周围瘫、下肢瘫痪、四肢瘫痪。
(2)感觉障碍：瘫痪肢体通常伴有相应的感觉障碍或丧失。
(3)肌肉痉挛：腰以上的脊髓损伤常常出现肌肉痉挛、疼痛。
(4)心理障碍：有不同程度的心理障碍，加重病情。
(5)其它：感染、自主神经调节障碍、呼吸困难等。
【评定内容】运动功能障碍评价，即临床与康复的评定。
【康复治疗的具体内容】(一)急性不稳定期各类型脊髓损伤的康复都包括如下内容：1.呼吸功能训练包括胸式呼吸和腹式呼吸训练；体位排痰训练和胸廓被动运动训练。
膀胱功能训练2.在急救阶段，因难以控制入量，多应用留置尿管。
在停止静脉补液之后，应开始间歇导尿(每日4次)和自主排尿或反射排尿训练。
中国格林巴利综合征诊疗指南
中国吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）诊治指南（中华神经科杂志2010 年8 月第43 卷第8 期Ch in J Neurol, August 2010, Vol43,No.8）中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组中华医学会神经病学分会神经免疫学组-吉兰—巴雷综合征（Guillai n-Barre syn drome, GBS ）是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。
临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（i ntravenous immunoglobulin , IVIg ）和血浆交换（PE治疗有效。
该病还包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（acute in flammatory demyeli nating poly neuropathies,AIDP）、急性运动轴索性神经病（acute motor axonal neuropathy , AMAN、急性运动感觉轴索性神经病（acute motor-sensory axonal neuropathy , AMSAN、Miller Fisher 综合征（Mi ller Fisher syndrome , MFS、急性泛自主神经病（acute sensory neuropathy , ASN 等亚型。
一、诊断（一）AIDPAIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
1、临床特点［1-3］: （1）任何年龄、任何季节均可发病。
（2）前驱事件［3—4］:常见有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染，疫苗接种，手术，器官移植等。
（3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰。
（4）弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。
痿病(格林巴利综合征)中医临床路径
痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径（试行）路径说明：本路径适用于西医诊断为格林-巴利综合征的住院患者。
一、痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径标准住院流程（一）适用对象中医诊断：第一诊断为痿病（TCD编码：WB444）。
西医诊断：第一诊断为格林-巴利综合征（ICD-10编码：G61.003）。
（二）诊断依据1、疾病诊断（1）中医诊断：参照《实用中医内科学》（王永炎，严世芸主编.实用中医内科学.上海：上海科学技术出版社，2009）（2）西医诊断参照《中国吉兰-巴雷综合征诊疗指南》（中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组、中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组、中华医学会神经病学分会神经免疫学组，中华神经科杂志，2010,43（8）：583-586）。
2、证候诊断参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《痿病（格林-巴利综合征）中医诊疗方案（试行）》。
痿病（格林-巴利综合征）临床常见症候：湿热浸淫证脾胃虚弱证肝肾亏虚证（三）治疗方案的选择参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《痿病（格林-巴利综合征）中医诊疗方案（试行）》。
1、诊断明确，第一诊断为痿病（格林-巴利综合征）。
2、患者适合并接受中医治疗。
（四）标准治疗时间为≤28天。
（五）进入路径标准1、第一诊断必须符合痿病（格林-巴利综合征）的患者。
2、未出现呼吸肌麻痹者。
3、患者同时具有其他疾病，但在住院期间既不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
（六）中医症候学观察四诊合参，收集该病种不同症候的主症、次症、体征、舌、脉特点。
注意证候的动态变化。
（七）住院检查项目1、必需的检查项目（1）脑脊液常规、生化检查；（2）血常规、尿常规、便常规+潜血；（3）电解质、肝功能、肾功能、血脂、血糖；（4）心电图；（5）胸部X线透视或胸部X线片。
2、可选择的检查项目：根据病情需要而定，如肌电图、脊髓磁共振等。
（八）治疗方法1、辨证选择口服中药汤剂或中成药（1）湿热浸淫证：清热利湿。
中医药治疗格林-巴利综合征的研究进展
中医药治疗格林-巴利综合征的研究进展
王洪峰;黎明全;项柏冬
【期刊名称】《吉林中医药》
【年(卷),期】2006(026)001
【摘要】格林-巴利综合征（GBS）为周围神经急性或亚急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是由感染因子引起、免疫机制介导，以周围神经中单核细胞浸润和节段性脱髓鞘为病理改变、神经传导速度异常的变态反应性疾病，临床表现为急性软瘫。
本病属于祖国医学“痿证”范畴，其发病原因在外与湿邪有关，在内与肺、脾胃、肝肾有关，
【总页数】2页(P59-60)
【作者】王洪峰;黎明全;项柏冬
【作者单位】长春中医学院,吉林,长春,130117;长春中医学院,吉林,长春,130117;长春中医学院,吉林,长春,130117
【正文语种】中文
【中图分类】R744
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作者：空青山作品编号：89964445889663Gd53022257782215002时间：2020.12.13中国吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）诊治指南(中华神经科杂志2010年8月第43卷第8期 Chin J Neurol, August 2010, Vol43,No.8)中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组中华医学会神经病学分会神经免疫学组-吉兰－巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。
临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白－细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（i ntravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）治疗有效。
该病还包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP）、急性运动轴索性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）、Miller Fisher综合征（Mi ller Fisher syndrome，MFS）、急性泛自主神经病（acute sensory neuropathy，ASN）等亚型。
一、诊断（一）AIDPAIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
1、临床特点[1-3]：（1）任何年龄、任何季节均可发病。
（2）前驱事件[3－4]：常见有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染，疫苗接种，手术，器官移植等。
（3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰。
（4）弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。
多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非对称性；肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显减低或消失，无病理反射。
部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍，以面部或延髓部肌肉无力常见，且可能作为首发症状就诊；极少数患者有张口困难，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。
严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。
部分患者有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸痛，神经干压痛和牵拉痛。
部分患者有自主神经功能障碍。
2、实验室检查：（1）脑脊液检查：①脑脊液蛋白细胞分离是GBS的特征之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×106/L。
②部分患者脑脊液出现寡克隆区带。
③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。
（2）血清学检查：①少数患者出现肌酸激酶（CK）轻度升高，肝功能轻度异常。
②部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性[3]。
③部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体[5]，抗巨细胞病毒抗体等。
（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌。
（4）神经电生理：主要根据运动神经传导测定，提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。
通常选择一侧正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定。
神经电生理检测结果必须与临床相结合进行解释。
电生理改变的程度与疾病严重程度相关，在病程的不同阶段电生理改变特点也会有所不同。
神经电生理诊断标准：①运动神经传导：至少有2根运动神经存在下述参数中的至少1项异常：A. 远端潜伏期较正常值延长25％以上；B. 运动神经传导速度较正常值减慢20％以上；C. F波潜伏期较正常值延长20％以上和（或）出现率下降等；D. 运动神经部分传导阻滞：周围神经近端与远端比较，复合肌肉动作电位（compound muscle action potentia l，CMAP）负相波波幅下降20％以上，时限增宽<15％；E. 异常波形离散：周围神经近端与远端比较，CMAP负相波时限增宽15％以上[6－7]。
当CAMP负相波波幅不足正常值下限的20％时，检测传导阻滞的可靠性下降。
②感觉神经传导：一般正常，但异常时不能排除诊断。
③针电极肌电图：单纯脱髓鞘病变肌电图通常正常，如果继发轴索损害，在发病10d至2周后肌电图可出现异常自发电位。
随着神经再生则出现运动单位电位时限增宽、高波幅、多相波增多及运动单位丢失。
（5）神经活体组织检查：不需要神经活体组织检查确定诊断。
腓肠神经活体组织检查可见有髓纤维脱髓鞘现象，部分出现吞噬细胞浸润，小血管周围可有炎性细胞浸润。
剥离单纤维可见节段性脱髓鞘。
3. 诊断标准：（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。
（2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。
（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。
（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。
（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。
（6）病程有自限性。
4. 鉴别诊断：如果出现以下表现，则一般不支持GBS的诊断：①显著、持久的不对称性肢体肌无力。
②以膀胱国直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍。
③脑脊液单核细胞数超过50×106/L 。
④脑脊液出现分叶核白细胞。
⑤存在明确的感觉平面。
需要鉴别的疾病包括：脊髓炎、周期性麻痹、多发性肌炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、急性横纹肌溶解症、白喉神经病、莱姆病、卟啉病周围神经病、癔症性瘫痪以及中毒性周围神经病，如重金属、药物、肉毒毒素中毒等。
（二）AMANAMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。
1. 临床特点[1，8]：（1）可发生在任何年龄，儿童更常见，男女患病率相似，国内患者在夏秋发病较多。
（2）前驱事件：多有腹泻和上呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感染多见。
（3）急性起病，平均6～12d达到高峰，少数患者在24～48h内即可达到高峰。
（4）对称性肢体无力，部分患者有脑神经运动功能受损，重症者可出现呼吸肌无力。
腱反射减低或消失与肌力减退程度较一致。
无明显感觉异常，无或仅有轻微自主神经功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到抗神经节甘脂GM1、GD1a抗体，部分患者血清空肠弯曲菌抗体阳性[5]。
（3）电生理检查：电生理检查内容与AIDP相同，诊断标准如下：①运动神经传导：A. 远端刺激时CAMP波幅较正常值下限下降20％以上，严重时引不出CMAP波形，2～4周后重复测定CAMP波幅无改善。
B. 除嵌压性周围神经病常见受累部位的异常外，所有测定神经均不符合AIDP标准中脱髓鞘的电生理改变（至少测定3条神经）[9]。
②感觉神经传导测定：通常正常。
③针电极肌电图：早期即可见运动单位募集减少，发病1～2周后，肌电图可见大量异常自发电位，此后随神经再生则出现运动单位电位的时限增宽、波幅增高、多相波增多。
3. 诊断标准：参考AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示近乎纯运动神经受累，并以运动神经轴索损害明显。
（三）AMSANAMSAN以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主。
1. 临床特点：（1）急性起病，平均在6～12d达到高峰，少数患者在24～48h内达到高峰。
（2）对称性肢体无力，多有脑神经运动功能受累，重症者可有呼吸肌无力，呼吸衰竭。
患者同时有感觉障碍，甚至部分出现感觉性共济失调。
常有自主衰竭功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到抗神经节苷脂抗体。
（3）电生理检查：除感觉衰竭传导测定可见感觉神经动作电位波幅下降或无法引出波形外，其他同AMAN。
（4）腓肠神经活体组织检查：腓肠神经活体组织病理检查不作为确诊的必要条件，检查可见轴索变性和神经纤维丢失。
3. 诊断标准：参照AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示感觉和运动神经轴索损害明显。
（四）MFS[10-11]与经典GBS不同，以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主要临床特点。
1. 临床特点：（1）任何年龄和季节均可发病。
（2）前驱症状：可有腹泻和呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感染常见。
（3）急性起病，病情在数天至数周内达到高峰。
（4）多以复视起病，也可以肌痛、四肢麻木、眩晕和共济失调起病。
相继出现对称或不对称性眼外肌麻痹，部分患者有眼睑下垂，少数出现瞳孔散大，但瞳孔对光反应多数正常。
可有躯干或肢体共济失调，腱反射减低或消失，肌力正常或轻度减退，部分有延髓部肌肉和面部肌肉无力，四肢远端和面部麻木和感觉减退，膀胱功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到空肠弯曲菌抗体。
大多数MFS患者血清GQ1b抗体阳性[3]。
（3）神经电生理检查：感觉神经传导测定可见动作电位波幅下降，传导速度减慢；脑神经受累者可出现面神经CMAP波幅下降；瞬目反射可见R1、R2潜伏期延长或波形消失。
运动神经传导和肌电图一般无异常。
电生理检查非诊断MFS的必需条件。
3. 诊断标准：（1）急性起病，病情在数天内或数周内达到高峰。
（2）临床上以眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射减低为主要症状，肢体肌力正常或轻度减退。
（3）脑脊液出现蛋白－细胞分离。
（4）病程呈自限性。
4. 鉴别诊断：需要鉴别的疾病包括与GQ1b抗体相关的Bickerstaff脑干脑炎、急性眼外肌麻痹、脑干梗死、脑干出血、视神经脊髓炎、多发性硬化、重症肌无力等。
（五）急性泛自主神经受累为主较少见，以自主神经受累为主。
1. 临床特点：（1）前驱事件：患者多有上呼吸道感染及消化道症状。
（2）急性发病，快速进展，多在1～2周内达高峰，少数呈亚急性发病。
（3）临床表现：视物模糊，畏光，瞳孔散大，对光反应减弱或消失，头晕，体位性低血压，恶心呕吐，腹泻，腹胀，重症者可有肠麻痹、便秘、尿潴留、阳痿、热不耐受、出汗少、眼干和口干等。
自主神经功能检查可发现多种功能异常。
（4）肌力正常，部分患者有远端感觉减退和腱反射消失。
2. 实验室检查：（1）脑脊液出现蛋白－细胞分离。
（2）电生理检查：神经传导和针电极肌电图一般正常。
皮肤交感反应、R-R变异率等自主神经检查可见异常。
电生理检查不是诊断的必需条件。
3. 诊断标准：（1）急性发病，快速进展，多在2周左右达高峰。