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【医学ppt课件】强心苷和抗心律失常药
2020/6/28
No Image
2020/6/28
第一节 强心苷类
No 优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。 Image 缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安
全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心 律失常。
2020/6/28
代表药物
• 地高辛 digoxin 临床最常用 • 毒毛花苷K strophantin K • 洋地黄毒苷 digitoxin • 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 • 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对 Na＋的重吸收， 促进水钠排出。
4.对血管的作用
Image 直接作用 收缩血管 正常人
间接作用 交感神经活性降低>收缩血管 故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。
2020/6/28
作用机制
• 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合 并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过 Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑
特点： 对正常心率影响小，对心率加快及伴有房
颤的心功能不全者作用明显
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
• 传导性 • 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走
神经→Ca内流↓→房室节传导↓ • 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞
失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓ 。不被阿托品拮抗。 • 不应期 • 促K+外流→复极↑→ERP↓
捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。
No Image
2020/6/28
第一节 强心苷类
No 优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。 Image 缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安
全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心 律失常。
2020/6/28
代表药物
• 地高辛 digoxin 临床最常用 • 毒毛花苷K strophantin K • 洋地黄毒苷 digitoxin • 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 • 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对 Na＋的重吸收， 促进水钠排出。
4.对血管的作用
Image 直接作用 收缩血管 正常人
间接作用 交感神经活性降低>收缩血管 故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。
2020/6/28
作用机制
• 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合 并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过 Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑
特点： 对正常心率影响小，对心率加快及伴有房
颤的心功能不全者作用明显
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
• 传导性 • 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走
神经→Ca内流↓→房室节传导↓ • 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞
失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓ 。不被阿托品拮抗。 • 不应期 • 促K+外流→复极↑→ERP↓
捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。
中药化学强心苷ppt课件
O
CH3 OO
CH3 O O OH
CH3 O O OH
CH2OH O
OH
O
OH
HO OH
(D-洋地黄毒糖) 3
OH 洋地黄毒苷元
D-葡萄糖
洋地黄毒苷
紫花洋地黄苷A
O
Ⅱ型：苷元-(6-去氧糖)x-(D-葡萄糖)y
O
OH
CH3 O O
CH2OH O
OH
O
OCH3 OH
HO
OH D-洋地黄糖
OH 羟基洋地黄毒苷元
较少
二烯类、海
葱甾二烯类）
12 18 17
（3） C10、C13、 C17的取 代基均为β-型
11 C 13
16
D
C13：甲基取代；
1 19 9
2
10
14 8
15 C10：甲基、甲醇基、醛基、
AB
羧基取代；
3
7
5
4
6
C17：不饱和内酯环取代。
（4）C14-β羟基是强心活性的必备结构。 （5）C3-OH多为β构型，与连接糖成苷，少数为 α构型。如为α构型，则命名前加“表” 。 （6）其它位置均可见羟基、羰基等取代，少数有 双键。
去乙酰毛花苷注射液
Digoxine（地高辛 口服 ）
甾 体 苷 元
D-洋地黄毒糖
非苷类强心药
• β受体激动药：多巴酚丁胺及多巴胺属此类
非苷类强心药
磷酸二酯酶抑制药：如氨利酮及米利酮等 。
非苷类强心药
高血糖素：用于治疗洋地黄无效的急性心力衰 竭，顽固性心源性休克。
胰岛素
胰高血糖素
西地兰、地高辛作用机制：
第8章 强心苷
（Cardica glycosides）
CH3 OO
CH3 O O OH
CH3 O O OH
CH2OH O
OH
O
OH
HO OH
(D-洋地黄毒糖) 3
OH 洋地黄毒苷元
D-葡萄糖
洋地黄毒苷
紫花洋地黄苷A
O
Ⅱ型：苷元-(6-去氧糖)x-(D-葡萄糖)y
O
OH
CH3 O O
CH2OH O
OH
O
OCH3 OH
HO
OH D-洋地黄糖
OH 羟基洋地黄毒苷元
较少
二烯类、海
葱甾二烯类）
12 18 17
（3） C10、C13、 C17的取 代基均为β-型
11 C 13
16
D
C13：甲基取代；
1 19 9
2
10
14 8
15 C10：甲基、甲醇基、醛基、
AB
羧基取代；
3
7
5
4
6
C17：不饱和内酯环取代。
（4）C14-β羟基是强心活性的必备结构。 （5）C3-OH多为β构型，与连接糖成苷，少数为 α构型。如为α构型，则命名前加“表” 。 （6）其它位置均可见羟基、羰基等取代，少数有 双键。
去乙酰毛花苷注射液
Digoxine（地高辛 口服 ）
甾 体 苷 元
D-洋地黄毒糖
非苷类强心药
• β受体激动药：多巴酚丁胺及多巴胺属此类
非苷类强心药
磷酸二酯酶抑制药：如氨利酮及米利酮等 。
非苷类强心药
高血糖素：用于治疗洋地黄无效的急性心力衰 竭，顽固性心源性休克。
胰岛素
胰高血糖素
西地兰、地高辛作用机制：
第8章 强心苷
（Cardica glycosides）
强心苷类化合物PPT课件
25
2．剧烈酸水解法 用3%～5%的盐酸或硫酸在 含水乙醇中加温加压的条件下，可使所有的 糖苷键水解。由于水解条件较剧烈，常使苷 元结构发生脱水，产物是单糖和缩水苷元。 如紫花洋地黄苷A在此条件下生成缩水苷元。
O
O
紫花洋地黄苷A [H2O]
强酸 HO
缩水羟基洋地黄毒苷元
+3洋地黄毒糖+葡萄糖
26
3．氯化氢丙酮法（Mannich和Siewert法） 在强心苷的丙酮溶液中加入1%氯化氢试剂， 20℃放置两周。可水解得到原生苷元和糖衍 生物。此法适用于易溶于丙酮的单糖苷。
第九章 强心苷类化合物
1
含义: 是指存在于植物体内的一类对心脏 具有显著生物活性的甾体苷类化合物。 现代药理实验证明，强心苷能加强心肌收缩 性，减慢窦性频率。主要用于治疗慢性心功 能不全，心房纤颤、心房扑动、阵发性心动 过速等心脏疾病。此外，强心苷还有兴奋延 髓催吐化学感受区和影响中枢神经系统作用， 可引起恶心、呕吐等胃肠反应，并能使动物 产生眩晕、头痛等症。
6
（一）苷元部分 强心苷元由甾体母核和不饱和内酯环组成，
其甾体母核与其他甾醇立体结构不同。B/C 环与其他甾醇相同为反式稠合，A/B环大多 为顺式稠合（5β-H），C/D环均为顺式稠合 和（C14取代基β-构型），若为反式则无强 心活性（其他甾醇C/D环为反式稠合，C14取 代基α -构型）。A/B环两种稠合方式皆有。
O
O
O
O
OHC
OHC HCl
OH O O CH3
OH OH
CH3COCH3 OH O O CH3
OH OH
OH OH
铃兰毒苷
O
O
C
CH3
CH3
2．剧烈酸水解法 用3%～5%的盐酸或硫酸在 含水乙醇中加温加压的条件下，可使所有的 糖苷键水解。由于水解条件较剧烈，常使苷 元结构发生脱水，产物是单糖和缩水苷元。 如紫花洋地黄苷A在此条件下生成缩水苷元。
O
O
紫花洋地黄苷A [H2O]
强酸 HO
缩水羟基洋地黄毒苷元
+3洋地黄毒糖+葡萄糖
26
3．氯化氢丙酮法（Mannich和Siewert法） 在强心苷的丙酮溶液中加入1%氯化氢试剂， 20℃放置两周。可水解得到原生苷元和糖衍 生物。此法适用于易溶于丙酮的单糖苷。
第九章 强心苷类化合物
1
含义: 是指存在于植物体内的一类对心脏 具有显著生物活性的甾体苷类化合物。 现代药理实验证明，强心苷能加强心肌收缩 性，减慢窦性频率。主要用于治疗慢性心功 能不全，心房纤颤、心房扑动、阵发性心动 过速等心脏疾病。此外，强心苷还有兴奋延 髓催吐化学感受区和影响中枢神经系统作用， 可引起恶心、呕吐等胃肠反应，并能使动物 产生眩晕、头痛等症。
6
（一）苷元部分 强心苷元由甾体母核和不饱和内酯环组成，
其甾体母核与其他甾醇立体结构不同。B/C 环与其他甾醇相同为反式稠合，A/B环大多 为顺式稠合（5β-H），C/D环均为顺式稠合 和（C14取代基β-构型），若为反式则无强 心活性（其他甾醇C/D环为反式稠合，C14取 代基α -构型）。A/B环两种稠合方式皆有。
O
O
O
O
OHC
OHC HCl
OH O O CH3
OH OH
CH3COCH3 OH O O CH3
OH OH
OH OH
铃兰毒苷
O
O
C
CH3
CH3
药理课件强心苷类
O O
OH
OH OH
D-加拿大麻糖-(D-葡萄糖)2
毒毛旋花子苷元－原生苷元
稀酸温和水解
寡糖（三糖）－－毒毛旋花子三糖
温和酸水解不能得到单糖： D-加拿大麻糖和D-葡萄糖
毛地黄毒苷
D-毛地黄毒糖
毛地黄毒苷元－原生苷元
稀酸温和水解 单糖－－3分子毛地黄毒糖
②. 强烈酸பைடு நூலகம்解
α-羟基糖因为α位的羟基阻碍了苷原子的质 子化，使水解较困难。需用较浓酸（3%-5%）长时间加热回流或同时加压，才可水 解α-羟基糖，可水解Ⅱ型和Ⅲ型强心苷， 得到定量的葡萄糖。但此法常引起苷元失 去1分子或数分子水,形成脱水苷元。
22 20 r 21 23
24 O
O
r
O
O
R
OH HO H HO
OH
海葱苷元
乙型
,14 3¦Â ¦-二羟基海葱甾4,20,22- 三烯
（二）糖部分
构成强心苷的糖有20多种，根据C2位上有无-OH 分为2-羟基糖（α-OH ）糖和2 -去氧糖（α-去氧糖） 两类。
1.
2-羟基糖
4. A/B环顺式的甲型强心苷元，C3-OH必须 是-构型，-型无活性。 5. C10-CH3氧化成羟甲基或醛基或羧酸后， 可影响强心作用的强度或毒性，但不是 决定因素。
6. 引入5、11、12- OH有增强活性作用，
而引入1、6、16- OH有降低活性作用。
7. 在母核上引入双键，对强心作用的影响 不一致，引入4（5）与引入5-OH的影 响相似，能增强活性，而引入 16（17） 则活性消失或显著下降。 8. 无论在苷元或糖基上增加乙酰基都有增 强活性的作用。
紫花洋地黄苷B 紫花苷酶 羟基洋地黄毒苷+D-葡萄糖
强心苷实验中文20页PPT
10、当心脏收缩显著减弱时，向套管内加入药液 0.1-0.2ml，注意观察心脏收缩强度、心率等方面 的变化
去乙酰毛花苷注射液 Deslanoside injection（又 名西地兰 ，是洋地黄强心苷药物）
临床上主要用于治疗充血性心力衰竭 （Congestive Heart Failure, CHF），它可加 强心肌收缩力，减慢心率，抑制心脏传导。
5、值日生请留下值日，辛苦了！
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
Cardiac ventricle
3、制备离体原位蛙心 （1）钝性分离左、右主动脉，下面各穿一根线，备结扎。
（2）翻转心脏（将心尖翻向头侧），盖上纱布， 钝性分离静脉。下腔静脉插管，静脉结扎固定，冲 洗心脏。
（3）翻正心脏，在左主动脉上剪一“ V ”形小 口，向心脏方向插入动脉插管，结扎固定
滴加量不可超过0.2ml，否则可能会产生毒性反应。 6、套管内加入西地兰0.1-0.2ml后5分钟，如果曲线还
是没有变化，则心室部位直接注射西地兰0.1ml。
实验报告的书写
1、强心苷的作用机制
2、实验结果：[1]收缩曲线，心率
[2]每分钟滴数
3、一定要写讨论！
4、周五前交实验报告，报告册的 封面上请写清实验室房间号。
强心苷实验中文
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
强心苷ppt课件
五、对血管的作用
• 能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升， 这一作用与交感神经系统及心排血量的变 化无关。
CHF患者用药后，因交感神经活性降低的作 用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力 下降、心排血量及组织灌注增加，动脉压不 变或略升。
六、对神经内分泌影响
1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循 环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过 度激活，增加副交感神经的活性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地素等活 性降低；血浆去甲肾上腺素浓度下降；心利钠肽分泌增加， 心利钠肽受体的敏感性增加；心肺压力感受器的敏感性得 到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
3期：Ca++通道 失活、K+内流加 速→快速复极化
自律细胞：浦肯野细胞
• 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾 可对抗强心苷的毒性。 • 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体 （Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受 体的结合率。 • 强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能 增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心 苷的毒性。
• 二、减慢心率： • 心力↑—反射兴奋迷走N • 治疗量 兴奋迷走N中枢 • 窦房结对Ach的敏感性↑ • 直接抑制窦房结 • 窦性心动过缓 • 中毒量 窦房阻滞 窦性停搏
心 率 ↓
•三、对心肌电生理特性的影响
自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自 动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（结区除外），其自 律性： 窦房结>房室交界>心室内传导组织。
• 细胞内K+ 明显↓
最大复极电位↓—自律性 ↑
强心苷 ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
概述
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭 （CHF），是由于心肌收缩力降低，心脏负 荷加重，心室舒张期顺应性较差，使心脏不 能射出足量血液以满足全身组织需要的一种 临床综合征。抗慢性心功能不全药是一类能 增强心肌收缩力或减轻心脏前、后负荷,增加 心排出量的药物。
5
交感神经 兴奋⑤
慢性心功能不全 心排出量减少
黄视症、绿视症等。 3.心脏毒性
(1)心动过速型心律失常 室性期前收缩（33%）、 房室结性心动过速（17%)、室性心动过速（8%）、 室颤等 (2) 房室传导阻滞（10%） (3)窦性心动过缓，窦性停搏（2%）
21
预防：
①剂量个体化。 ②警惕中毒先兆：如恶心、呕吐、视觉异常。心室
率低于60次／min及频发性室性期前收缩、二联 律和三联律应立即停药。但要注意，儿童则以 房性心律失常为最可靠的中毒征兆。 ③必要时监测血药浓度。 ④注意避免各种促发因素。
0
90~100 12~19h
11
12
【作用 】(一正二负三利尿）
1. 正性肌力作用（加强心收缩力） 2. 负性频率作用（减慢心率） 3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他
13
1．正性肌力作用
直接的选择性地加强心肌收缩性 (1)心肌纤维缩短速度↑ ，心室收缩期↓ ，舒张期相对↑ →心肌供血和回心 血量↑ 。 (2)心肌收缩力↑ ，心排血量↑ ，心室残余血量↓ ，心室容积↓ ，室壁张 力↓ →心肌耗氧量↓ 。 （3）增加衰竭心脏的心排出量 强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性 肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
概述
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭 （CHF），是由于心肌收缩力降低，心脏负 荷加重，心室舒张期顺应性较差，使心脏不 能射出足量血液以满足全身组织需要的一种 临床综合征。抗慢性心功能不全药是一类能 增强心肌收缩力或减轻心脏前、后负荷,增加 心排出量的药物。
5
交感神经 兴奋⑤
慢性心功能不全 心排出量减少
黄视症、绿视症等。 3.心脏毒性
(1)心动过速型心律失常 室性期前收缩（33%）、 房室结性心动过速（17%)、室性心动过速（8%）、 室颤等 (2) 房室传导阻滞（10%） (3)窦性心动过缓，窦性停搏（2%）
21
预防：
①剂量个体化。 ②警惕中毒先兆：如恶心、呕吐、视觉异常。心室
率低于60次／min及频发性室性期前收缩、二联 律和三联律应立即停药。但要注意，儿童则以 房性心律失常为最可靠的中毒征兆。 ③必要时监测血药浓度。 ④注意避免各种促发因素。
0
90~100 12~19h
11
12
【作用 】(一正二负三利尿）
1. 正性肌力作用（加强心收缩力） 2. 负性频率作用（减慢心率） 3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他
13
1．正性肌力作用
直接的选择性地加强心肌收缩性 (1)心肌纤维缩短速度↑ ，心室收缩期↓ ，舒张期相对↑ →心肌供血和回心 血量↑ 。 (2)心肌收缩力↑ ，心排血量↑ ，心室残余血量↓ ，心室容积↓ ，室壁张 力↓ →心肌耗氧量↓ 。 （3）增加衰竭心脏的心排出量 强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性 肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。
强心苷类PPT课件
左心郁血
右心郁血
肺循环郁血 体循环郁血
（咳嗽、呼吸困难） （颈V怒张、肝脾肿大、
下肢浮肿、腹水等）
.
2
影响心功能的几种因素：
• 1、收缩性 • 2、心率 • 3、前、后负荷 • 4、心肌耗氧量
.
3
CHF 时心肌的功能变化
• 功能变化： 1、收缩性
• 2、心率 • 3、前、后负荷
4、心肌耗氧量
.
4
.
16
强心甙治疗心衰后心肌耗氧量的变化
心 肌收缩力↑ ↑
心肌耗氧量
• 心输出量↑ 反射兴奋迷走神经
• 心内残留血↓
• 心体积↓
室壁张力↓
心率↓
心肌耗氧量↓
•
综合后心肌总耗氧量不变或↓
.
17
• 1）作用机理（增加心肌细胞内 Ca2+量）
• 通过：抑制Na+-K+-ATP酶
•
细胞内Na+
•
抑制Na+- Ca2+交换
.
24
• 4、对肾脏的作用 • 利尿作用 • ①心力↑—输出量↑—肾血流 • ↑—尿量↑ • ②抑制肾小管对Na+的重吸收
.
25
七、临床用途
• ▲ 1、慢性心功能不全 1）对伴房颤的CHF效好 2）对瓣膜病、风湿性、冠脉硬化等心脏病有一定
的疗效。 3）对狭窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄疗效差。 • 2、治疗某些心律失常 • 1）心房颤动(目的在于保护心室） 2）心房扑动 3）阵发性房性心动过速 对室性心动过速一般禁用强心苷。
狄戈辛 3 50~ 85 60~25 6.8 5~10 90 35h
毒K
4 3~10 5
强心苷类化合物课件
O
23 22
O
18 20
12 13
19 11
17 21
1 10
9
14
16
2
8 H 15
5
3
7
4
6
强心甾烯
O
O
O
23 24
22
O
18 20 12 13
17
21
11
19
16
110 9
14
2
8 H 15
3
5
7
4
6
蟾蜍甾烯或海葱甾烯
O
O
OCOCH3
OH HO
OH HO
洋地黄毒苷元 苷元
强心苷类化合物
夹竹桃
强心苷类化合物
15
2．取代基 甾体母核中的取代基对强心活性也有影响。 当C10位的角甲基被醛基或羟基取代时，强心作用增 强。当C10位的角甲基被羧基取代或无角甲基时，强 心作用明显减弱。如果在甾体母核上引入5β、11α、 12β-羟基时，强心作用增强。引入1β、6β、16β-羟 基时，活性降低；引入双键Δ4（5），活性增强； 引入双键Δ16，则活性降低或消失。
强心苷类化合物
14
（一）甾体母核与强心作用的关系
• 1．环的稠合方式 A/B环为顺式稠合的甲型强心苷 元，C3羟基为β-构型有强心活性，否则无活性； A/B环为反式稠合的甲型强心苷元，无论C3羟基是 β-还是α-构型对强心活性无明显影响。C/D环为顺 式稠合，即C14羟基或氢为β-构型时有强心活性； C/D环为反式稠和，即C14羟基或氢为α构型，或 C14羟基与邻位氢原子脱水形成脱水苷元，强心作用 消失。
强心苷类化合物
2
强心苷在植物界分布比较广泛，主要存在于夹竹 桃科、玄参科、百合科、萝摩科、十字花科、毛茛 科、卫矛科、大蕺科、桑科等十几个科的一百多种 植物中。常存在于一些有毒的植物如毒毛旋花子、 毛花洋地黄、紫花洋地黄、黄花夹竹桃、铃兰、海 葱、羊角拗等植物中。
强心苷大学ppt课件
O OH
O
OH
OH
D-digitoxose
OH
digitox4ose_digi4toxose_diOgitoxose H
Digoxin
异羟基毛地黄毒苷（狄高辛)C12位引入羟基，亲 脂性降低，可制成注射剂用于急性病例。
水溶性: 次级苷 < 一级苷 毛地黄毒苷 C (一级苷): 亲水性强, 注射剂; 毛地黄毒苷(次级苷): 亲脂性, 口服; 去乙酰毛地黄毒苷C : 亲水性, 注射剂.
强心苷在植物体中主要存于花、叶、种 子、鳞茎、树皮和木质部等组织器官中。
3、强心苷的生物活性
①主要用于治疗慢性心功能不全、心房纤颤、 心房扑动、阵发性心动过速等心脏疾病，尤 其是室上性心律失常。
②强心苷还有兴奋延髓催吐化学感受区的作用， 可引起恶心、呕吐等胃肠反应，并能使动物 产生眩晕、头痛等症状。
第九章 强心苷
第九章 强心苷
一、概述 二、 C21甾类化合物 三、强心苷类化合物 四、强心苷的理化性质 五、强心苷的提取与分离 六、强心苷的波谱特征
甾体化合物种类很多，包括动植物甾醇 （也称固醇）、胆酸、维生素D、动物激素、 肾上腺皮质激素、 植物强心苷、蟾酥毒素、 甾体生物碱、甾体药物、昆虫激素等。虽然 这些成分生理活性不同，但它们的化学结构 中都具有甾体母核——环戊烷骈多氢菲。这 类成分涉及到生理、保健、节育、医药、农 业、畜牧业等多方面，对动植物的生命活动 起着重要的作用。
O O
CH3
O
OH
OH
OH
CH3 O O
H
0.02MHCl
苷元 +
O O OH OH
OH O O OH
OH
OH OH
OH OH