强心苷ppt课件

五、对血管的作用
• 能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升， 这一作用与交感神经系统及心排血量的变 化无关。
CHF患者用药后，因交感神经活性降低的作 用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力 下降、心排血量及组织灌注增加，动脉压不 变或略升。
六、对神经内分泌影响
1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进入恶性循 环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭时内分泌系统的过 度激活，增加副交感神经的活性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地素等活 性降低；血浆去甲肾上腺素浓度下降；心利钠肽分泌增加， 心利钠肽受体的敏感性增加；心肺压力感受器的敏感性得 到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
3期：Ca++通道 失活、K+内流加 速→快速复极化
自律细胞：浦肯野细胞
• 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾 可对抗强心苷的毒性。 • 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体 （Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受 体的结合率。 • 强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能 增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心 苷的毒性。
• 二、减慢心率： • 心力↑—反射兴奋迷走N • 治疗量 兴奋迷走N中枢 • 窦房结对Ach的敏感性↑ • 直接抑制窦房结 • 窦性心动过缓 • 中毒量 窦房阻滞 窦性停搏
心 率 ↓
•三、对心肌电生理特性的影响
自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自 动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（结区除外），其自 律性： 窦房结>房室交界>心室内传导组织。
• 细胞内K+ 明显↓
最大复极电位↓—自律性 ↑
快速型心律失常 室性早搏、室性心动 过速、室颤—死亡
0期：Na+快速 内流→产生动 作电位 1期：快Na+通 道失活，K+一 过性外流→快速 复极化 2期：Ca++缓慢 内流，与K+外流 处于平衡状态
↓
4期：因膜内Na+、Ca++升高,膜外K+升高 →激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→ 恢复正常离子分布。
4期
按任意键显示动画1、2
K+ Na+ Ca2+
4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化
具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现 象。
慢反应自律细胞的电位形成机制
3期末Ik通道 递增性失活 K+递减性外流 复极化至-60mV时 If 通道递增性激活 Na+递增性内流 自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放 Ca2+内流
自我启动
自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放 Ca2+ 内 流 ↑ 产 生 AP 的 0 期 自我终止 自我发展
注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但 若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。
• 自律性： • 治疗量：心力 ↑—反射兴奋迷走 N—膜 对 K+ 的通透性 ↑—K+外流↑—3相最大复 极电位↑-4相坡度变平— 自 律 性 ↓ （ 窦 房 结和心房传导组织）。 • 中毒量：直接重度地抑制浦氏纤维细 胞膜的Na+-K+ATP酶—4相K+向细胞内主 动转运↓—使细胞内失钾—MDP↓—4相坡 度 ↑ —自律性↑（易致室性早搏）。
• 有效不应期（ERP） • 1）浦肯野纤维ERP↓（原因与提高自律 性同） • 2）心房ERP↓（利于治疗心房扑动） • 原因：心力↑—反射兴奋迷走N—膜对K+ 的通透性↑—K+外流↑—静息电位↑—0相 去极速率↑-复极↑。
• 四、对肾脏的作用 • 利尿作用 • ①心力↑—输出量↑—肾血流 • ↑—尿量↑ • ②抑制肾小管对Na+的重吸收
强心苷类
• 强心苷的主要作用是选择性作用于心 脏，增强心肌收缩力，提高心脏的作功效 率，但不相应增加心肌的耗氧量。
来源：主要从植物中提取，如洋地 黄、夹竹桃、羊角拗、铃兰、万年 青等；动物来源有蟾酥。
强心苷类18世纪用来治 疗水肿。20世纪初用来 治疗心律失常。20世纪 50年代末才正式以强心 为目的在心衰中被使用。
强心苷教学
正性肌力药是指选择性增强心肌收缩 力，主要用于治疗心力衰竭的药物。
分类：
1、洋地黄类强心苷（地高辛、西地兰、毒毛花甙K)
2、其他正性肌力药：
儿茶酚胺类强心药（多巴胺、多巴酚丁胺)
磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农）
钙增敏剂（匹莫苯、左西孟旦）
洋地黄制剂的定位是唯一的长期应用不增加心力衰竭死亡率的正性肌力药 物。它虽然不改善死亡率，但也不增加死亡率，是中性的，可以长期应用。
0期
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零电位
阈电位
Ca2+
Ca2+
0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流
3期
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K+
Ca2+
3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流
（因钾通道的失活K+呈递减性外流）
是一个神奇的药！
作用一：加强心肌收缩性
• • • • • 特点： ① 加强衰竭心肌收缩力 ② 缩短收缩期，延长舒张期 ③ 降低心肌耗氧量 ④ 增加衰竭心脏的输出量
心肌收缩性： 在动作电位触发 下产生 以收缩蛋白之间 的生物化学和生 物物理反应为基 础的 一种机械特性。
• 1）作用机理（增加心肌细胞内 Ca2+量） • 通过：抑制Na+-K+-ATP酶 • 细胞内Na+ • • • • 抑制Na+- Ca2+交换 Ca2+外流 心肌细胞内 Ca2+量 心肌细胞内 可利用的Ca2+
• 传导性 • 治疗量：房室传导 ↓ ，利于治疗心房颤动。 • 原因：① 心力 ↑— 反射兴奋迷走 N ，使 Ca++ 内流↓ • ②直接抑制房室结和房室束 • 中毒量：房室结及浦氏纤维的传导明显 ↓—出现不同程度的传导阻滞。 • 原因：①重度抑制 Na+-K+ATP— 细胞内严重 失钾---MDP↓--- 4相坡度 —自律性↑。 • Na+ 内流↓ 0相去极速率↓ 传导↓。 • ②直接抑制房室结和房室束加深
强心
强心甙治疗心衰后心肌耗氧量的变化 心 肌收缩力↑ 心肌耗氧量↑ • 心输出量↑ 反射兴奋迷走神经 • 心内残留血↓ • 心体积↓ 室壁张力↓ 心率↓
心肌耗氧量↓ • 综合后心肌总耗氧量不变或↓
加快心肌纤维缩短速度，是心肌收缩敏捷， 因此舒张期相对延长。
• 2）中毒机制： • 重度抑制Na+-K+-ATP酶