强心苷类ppt课件
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• 传导性 • 治疗量：房室传导 ↓ ，利于治疗心房颤动。 • 原因：① 心力↑—反射兴奋迷走N，使Ca++内 流↓ • ②直接抑制房室结和房室束 • 中毒量：房室结及浦氏纤维的传导明显↓— 出现不同程度的传导阻滞。 • 原因：①重度抑制 Na+-K+ATP— 细胞内严重 失钾---MDP↓--- 4相坡度 —自律性↑。 • Na+ 内流↓ 0相去极速率↓ 传导↓。 • ②直接抑制房室结和房室束加深
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三、药动学
• 常用的强心苷基本的作用均相同。但 由于各种强心苷的脂溶性不同，其药动 学亦有很大的区别。见表：
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三种强心苷药动学特点比较
药名 羟 口服 蛋白 肝肠 代谢 肾脏 T1/2 基 吸收 结合 循环 转化 排泄 % % % % % 洋地 90 ~ 30~ 黄毒苷 2 100 90 26 70 10 5~7天 狄戈辛 3 50~ 85 60~25 6.8 5~10 90 35h 毒K 4 3~10 5 少 0 90~100 18h
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七、临床用途
• ▲ 1、慢性心功能不全 1）对伴房颤的CHF效好 2）对瓣膜病、风湿性、冠脉硬化等心脏病有一定 的疗效。 3）对狭窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄疗效差。 • 2、治疗某些心律失常 • 1）心房颤动(目的在于保护心室） 2）心房扑动 3）阵发性房性心动过速 对室性心动过速一般禁用强心苷。
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• 一、来源：主要从植物中提取，如洋地 黄、夹竹桃、羊角拗、铃兰、万年青等； 动物来源有蟾酥。 • 二、构-效关系：强心苷是由配基（苷元） 和糖两部分结合而成。
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•
强心苷作用的长短、快慢差别，主要 决定于甾核结构上羟基多少，羟基多少 与其脂溶性有关，羟基多，则脂溶性低， 发挥作用快，持续时间短。另外，与糖 结合后，可增强其水溶性、细胞通透性 及心脏结合的牢固程度，从而提高它的 作用强度与持久性。
强心苷类
心肌收缩力 心输出量 心内残余血量 回心血量 静脉压 左心郁血 肺循环郁血
（咳嗽、呼吸困难）
肾血流量 醛固酮 水钠潴留 右心郁血 体循环郁血
（颈V怒张、肝脾肿大、 下肢浮肿、腹水等）
尿量
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影响心功能的几种因素：
• • • • 1、收缩性 2、心率 3、前、后负荷 4、心肌耗氧量
3
CHF 时心肌的功能变化
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• 有效不应期（ERP） • 1）浦肯野纤维ERP↓（原因与提高自律 性同） • 2）心房ERP↓（利于治疗心房扑动） • 原因：心力↑—反射兴奋迷走N—膜对K+ 的通透性↑—K+外流↑—静息电位↑—0相 去极速率↑-复极↑。
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• 4、对肾脏的作用 • 利尿作用 • ①心力↑—输出量↑—肾血流 • ↑—尿量↑ • ②抑制肾小管对Na+的重吸收
心肌耗氧量↓ • 综合后心肌总耗氧量不变或↓
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• 1）作用机理（增加心肌细胞内 Ca2+量） • 通过：抑制Na+-K+-ATP酶 • 细胞内Na+ • • • • 抑制Na+- Ca2+交换 Ca2+外流 心肌细胞内 Ca2+量 心肌细胞内 可利用的Ca2+
强心
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• 2）中毒机制： • 重度抑制Na+-K+-ATP酶
• 细胞内K+ 明显↓
MDP↓—4相坡度变陡—自律性↑
快速型心律失常 室性早搏、室性心动 过wk.baidu.com、室颤—死亡
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• 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾 可对抗强心苷的毒性。 • 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体 （Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受 体的结合率。 • 强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能 增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心 苷的毒性。
• 功能变化： 1、收缩性 • 2、心率 • 3、前、后负荷 4、心肌耗氧量
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• 结构变化：
• 1、 心肌细胞发生凋亡 • 原因：缺血再灌、心肌梗死、心律失常、 氧自由基等多种因素。 • 2、心肌组织纤维化，引起功能障碍 • 原因：心肌细胞外基质各成分增多，堆 积，胶原量增多而胶原网遭破坏等。 • 3、 心肌肥厚与重构 心脏形态结构多种病理变化的总和。
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•
CHF时神经内分泌变化：
（1）交感神经系统的激活。 （2）R-A-A系统的激活。 （3）内皮素（ET）增多。 （4）内皮细胞松弛因子减少。
• • • •
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治疗CHF 药物的分类
• 1、强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛（狄 戈辛）毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷 K • 2、 非强心苷类： • 米力农、维司力农等（为磷酸二酯酶抑 制药）
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• 2、减慢心率： • 心力↑—反射兴奋迷走N 心 • 治疗量 兴奋迷走N中枢 率 • 窦房结对Ach的敏感性↑ ↓ • 直接抑制窦房结 • 窦性心动过缓 • 中毒量 窦房阻滞 窦性停搏
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• 3、对心肌电生理特性的影响 • 自律性： • 治疗量：心力 ↑ —反射兴奋迷走 N—膜 对K+ 的通透性↑—K+外流↑—MDP↑-4相 坡度变平—自律性↓（窦房结和心房传导 组织）。 • 中毒量：直接重度地抑制浦氏纤维细 胞膜的Na+-K+ATP酶—4相K+向细胞内主 动转运↓—使细胞内失钾—MDP↓—4相坡 度 —自律性↑（易致室性早搏）。
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四、分类
• 1、长效类：洋地黄毒苷 • 2、中效类：狄戈辛（地高辛） • 3、短效类： 毒K（毒毛花苷K）
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五、作用
• • • • • • 1、 对心脏的作用 ▲加强心肌收缩性特点： ① 加强衰竭心肌收缩力 ② 缩短收缩期，延长舒张期 ③ 降低心肌耗氧量 ④ 增加衰竭心脏的输出量
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强心甙治疗心衰后心肌耗氧量的变化 心 肌收缩力↑ 心肌耗氧量↑ • 心输出量↑ 反射兴奋迷走神经 • 心内残留血↓ • 心体积↓ 室壁张力↓ 心率↓
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• 3、血管紧张素转化酶抑制药： • 卡托普利 、 依那普利 • 血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙 坦 • 4、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等 • 5、α受体阻断药：普奈洛尔、美托洛尔 • 6、钙拮抗药：氨氯地平等 • 7、血管扩张药：硝谱钠、硝酸甘油、 肼 屈嗪
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强心苷类
• 强心苷的主要作用是选择性作用于心 脏，增强心肌收缩力，提高心脏的作功 效率，但不相应增加心肌的耗氧量，因 而区别于儿茶酚胺类，成为治疗心力衰 竭的重要药物。
• 传导性 • 治疗量：房室传导 ↓ ，利于治疗心房颤动。 • 原因：① 心力↑—反射兴奋迷走N，使Ca++内 流↓ • ②直接抑制房室结和房室束 • 中毒量：房室结及浦氏纤维的传导明显↓— 出现不同程度的传导阻滞。 • 原因：①重度抑制 Na+-K+ATP— 细胞内严重 失钾---MDP↓--- 4相坡度 —自律性↑。 • Na+ 内流↓ 0相去极速率↓ 传导↓。 • ②直接抑制房室结和房室束加深
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三、药动学
• 常用的强心苷基本的作用均相同。但 由于各种强心苷的脂溶性不同，其药动 学亦有很大的区别。见表：
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三种强心苷药动学特点比较
药名 羟 口服 蛋白 肝肠 代谢 肾脏 T1/2 基 吸收 结合 循环 转化 排泄 % % % % % 洋地 90 ~ 30~ 黄毒苷 2 100 90 26 70 10 5~7天 狄戈辛 3 50~ 85 60~25 6.8 5~10 90 35h 毒K 4 3~10 5 少 0 90~100 18h
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七、临床用途
• ▲ 1、慢性心功能不全 1）对伴房颤的CHF效好 2）对瓣膜病、风湿性、冠脉硬化等心脏病有一定 的疗效。 3）对狭窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄疗效差。 • 2、治疗某些心律失常 • 1）心房颤动(目的在于保护心室） 2）心房扑动 3）阵发性房性心动过速 对室性心动过速一般禁用强心苷。
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• 一、来源：主要从植物中提取，如洋地 黄、夹竹桃、羊角拗、铃兰、万年青等； 动物来源有蟾酥。 • 二、构-效关系：强心苷是由配基（苷元） 和糖两部分结合而成。
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•
强心苷作用的长短、快慢差别，主要 决定于甾核结构上羟基多少，羟基多少 与其脂溶性有关，羟基多，则脂溶性低， 发挥作用快，持续时间短。另外，与糖 结合后，可增强其水溶性、细胞通透性 及心脏结合的牢固程度，从而提高它的 作用强度与持久性。
强心苷类
心肌收缩力 心输出量 心内残余血量 回心血量 静脉压 左心郁血 肺循环郁血
（咳嗽、呼吸困难）
肾血流量 醛固酮 水钠潴留 右心郁血 体循环郁血
（颈V怒张、肝脾肿大、 下肢浮肿、腹水等）
尿量
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影响心功能的几种因素：
• • • • 1、收缩性 2、心率 3、前、后负荷 4、心肌耗氧量
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CHF 时心肌的功能变化
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• 有效不应期（ERP） • 1）浦肯野纤维ERP↓（原因与提高自律 性同） • 2）心房ERP↓（利于治疗心房扑动） • 原因：心力↑—反射兴奋迷走N—膜对K+ 的通透性↑—K+外流↑—静息电位↑—0相 去极速率↑-复极↑。
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• 4、对肾脏的作用 • 利尿作用 • ①心力↑—输出量↑—肾血流 • ↑—尿量↑ • ②抑制肾小管对Na+的重吸收
心肌耗氧量↓ • 综合后心肌总耗氧量不变或↓
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• 1）作用机理（增加心肌细胞内 Ca2+量） • 通过：抑制Na+-K+-ATP酶 • 细胞内Na+ • • • • 抑制Na+- Ca2+交换 Ca2+外流 心肌细胞内 Ca2+量 心肌细胞内 可利用的Ca2+
强心
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• 2）中毒机制： • 重度抑制Na+-K+-ATP酶
• 细胞内K+ 明显↓
MDP↓—4相坡度变陡—自律性↑
快速型心律失常 室性早搏、室性心动 过wk.baidu.com、室颤—死亡
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• 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾 可对抗强心苷的毒性。 • 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体 （Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受 体的结合率。 • 强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能 增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心 苷的毒性。
• 功能变化： 1、收缩性 • 2、心率 • 3、前、后负荷 4、心肌耗氧量
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• 结构变化：
• 1、 心肌细胞发生凋亡 • 原因：缺血再灌、心肌梗死、心律失常、 氧自由基等多种因素。 • 2、心肌组织纤维化，引起功能障碍 • 原因：心肌细胞外基质各成分增多，堆 积，胶原量增多而胶原网遭破坏等。 • 3、 心肌肥厚与重构 心脏形态结构多种病理变化的总和。
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•
CHF时神经内分泌变化：
（1）交感神经系统的激活。 （2）R-A-A系统的激活。 （3）内皮素（ET）增多。 （4）内皮细胞松弛因子减少。
• • • •
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治疗CHF 药物的分类
• 1、强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛（狄 戈辛）毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷 K • 2、 非强心苷类： • 米力农、维司力农等（为磷酸二酯酶抑 制药）
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• 2、减慢心率： • 心力↑—反射兴奋迷走N 心 • 治疗量 兴奋迷走N中枢 率 • 窦房结对Ach的敏感性↑ ↓ • 直接抑制窦房结 • 窦性心动过缓 • 中毒量 窦房阻滞 窦性停搏
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• 3、对心肌电生理特性的影响 • 自律性： • 治疗量：心力 ↑ —反射兴奋迷走 N—膜 对K+ 的通透性↑—K+外流↑—MDP↑-4相 坡度变平—自律性↓（窦房结和心房传导 组织）。 • 中毒量：直接重度地抑制浦氏纤维细 胞膜的Na+-K+ATP酶—4相K+向细胞内主 动转运↓—使细胞内失钾—MDP↓—4相坡 度 —自律性↑（易致室性早搏）。
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四、分类
• 1、长效类：洋地黄毒苷 • 2、中效类：狄戈辛（地高辛） • 3、短效类： 毒K（毒毛花苷K）
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五、作用
• • • • • • 1、 对心脏的作用 ▲加强心肌收缩性特点： ① 加强衰竭心肌收缩力 ② 缩短收缩期，延长舒张期 ③ 降低心肌耗氧量 ④ 增加衰竭心脏的输出量
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强心甙治疗心衰后心肌耗氧量的变化 心 肌收缩力↑ 心肌耗氧量↑ • 心输出量↑ 反射兴奋迷走神经 • 心内残留血↓ • 心体积↓ 室壁张力↓ 心率↓
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• 3、血管紧张素转化酶抑制药： • 卡托普利 、 依那普利 • 血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙 坦 • 4、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等 • 5、α受体阻断药：普奈洛尔、美托洛尔 • 6、钙拮抗药：氨氯地平等 • 7、血管扩张药：硝谱钠、硝酸甘油、 肼 屈嗪
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强心苷类
• 强心苷的主要作用是选择性作用于心 脏，增强心肌收缩力，提高心脏的作功 效率，但不相应增加心肌的耗氧量，因 而区别于儿茶酚胺类，成为治疗心力衰 竭的重要药物。