糖尿病心肌病变
浅谈糖尿病性心肌病
① 收缩时间间期测定 ： 射血时间 ， 尤
其 是射 血前期不正常 ，延长者为收缩功能障碍，缩短者为舒
张功能障碍 ， 室顺应 性下降， 左 前负荷减 少； ②超声心动图：
可显 示等容舒张期延长及左室充盈减慢 ，Ｂ型超声在 晚期显
ห้องสมุดไป่ตู้
示 为扩 张型心肌病样改变 ， “ 如 大腔 小 口”室壁搏动减弱等。 Ｄ型脉冲多普勒示心房早 期充 盈峰减少而晚期充盈峰增加 即
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维普资讯
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经 验 交流 ・
２０ 年 １ ０８ 月第 ５ 卷第 ２期
Ｗｏ ｄ ｅｌ ｉｅ ｌ ｒ Ｈ ａｈＤｇｓ ｔ ｔ
Ｅ峰 ＜Ａ 峰 ：③ 同位 素：同位 素血管造影如果静息 Ｅ Ｆ正常
而动态 Ｅ Ｆ下 降，提示有微血管病变存在 ， 晚期则显示 Ｅ Ｆ明
显下 降。
５ 诊 断
糖尿病性心肌病 目前尚无统一诊断标准， 以下可作 诊断参
考： ①确诊糖尿病 （ 尤其是 Ｉ 型糖尿病） ②有心力衰竭的临床 ： 表现 ： ③心脏无扩 大者 ， 辅助检查证实有舒张功能障碍 ； 有心
要病原 ， 且耐药菌株较多， 应根据药敏试验选用有效的抗生素， 以控制感染。
浅谈糖尿病性心肌病
李彩杰
（ 齐化 集 团职 工 医院 １ １０ ） ６ ００
中图分类号 ：Ｒ ８ ． ５ ７２
文献标识码 ：Ｂ
文章编号 ：１ ７ — ０ ５ ２ ０ ） ２ ０ ７ Ｏ ２ ５ ８ （０ ８ ０ — １ 一 ２ ６ １
糖尿病性心肌病是糖尿 病并发微 血管病变所致 的心脏损
儿体 内而发病，脱离母体后未知因子消失而心肌病 自行恢复 。 ２５ 性激素 的作用 ．
脂联素对2型糖尿病心肌病变的保护作用
糖 尿病心肌病 变是糖尿病 心血管并 发症 中的一种 ， 在疾 病早期 ， 心脏 舒张功 能障碍 可 以是 唯一 的病 理改变 ， 晚期 出 现 心脏收缩功 能障碍以及射血分数 的降低 Ｊ 。其主要病理表
现为心肌 细胞 内有 大量糖原 、脂滴和糖 蛋 白沉积 ， 严重者 可
及血糖控制情 况显著相关 ， 其 中含有 Ｇ等位基 因的人更 易患 ２型糖尿 病 ， 而含 有 Ｇ Ｇ基 因型 的比Ｃ Ｃ 、Ｃ Ｇ基 因型 的患者 有局 灶性 坏死 。 心肌间质有 灶性纤维 化。心肌微 血管 内皮 细 胞增 生 ， Ｐ Ａ Ｓ染色 阳性 的糖蛋 白类物质 和玻璃样物 质沉积在 血糖控制情况更好 。 血管 壁 内 ， 血管壁 增厚 。糖 尿病性心 肌病的发病 机制是 尚未 长 久以来的研究 显示 ， 高 分子量脂联素 是脂联素多种分 子结构 中最 有效 、最 活跃 的生物活性 形式 。所 以 ， 关于脂联 明确 定义 。可能机制包 括高血糖诱 导 的代谢 紊乱 ， 微血管病 变， 肾素 一 血管 紧张素系统 （ Ｒ Ａ Ｓ ） ， 心脏 自主神经功能 障碍 和 素的各种生 物作 用也多集 中于对 高分子量脂联素 的研究 。而 低分 子量脂联 素与心血管疾病 有较强 的相关 心肌纤维 化等综合作 用的结果 。其 中 ， 心肌 间质 的纤 维化是 最 近研究表 明 ，
与 了所有 的病理 和生 理过程 ， 并与多种 临床 疾病有着密切 的 关 系。在糖尿病 心肌 病变 中 Ｔ Ｇ Ｆ — ｐ 主要 由心肌细胞和成纤 具有 胰岛 素增敏 、抗 动脉 粥样硬 化 、抗炎 作用 的细胞 因子 。 是与胶原代谢关系最为密切 的细胞 因子。Ｔ Ｇ Ｆ — 其在血浆 或细胞 中形成 ３ 种形式 ： 分别是 高分子量 、中分 子 维细胞产生 ， 量和低分 子量脂联 素 ， 每种脂联素 多聚体形式具 有的功能 不 Ｂ 通过旁分泌或 自 分泌的方式 ， 可以刺激成纤维细胞的增 主要是 Ｉ 型和 Ｉ Ｉ Ｉ 型胶原纤维 ） 及 心 同， 其 中高分子量脂 联素是最有效 、 最 活跃 的生物活性形式 。 生 、细胞外 基质 的沉 积 （
Caspase-3与糖尿病心肌病变的研究
（ 武汉大学医学院人体解剖与组织胚胎学系 武汉 ４ ０ ７） ３０ １
摘 要 ： 目的： 探讨糖尿病大鼠心肌 细胞调控基因的表达， 为进一步研究糖尿病发病机制提供 实验依据 。 法 ： 方 按体重将动物
随机分为正常对照组 （Ｏ只） １ 和实验组 （０ ２ 只）， 各组大鼠禁食 １ｈ后 。 ２ 实验组 大鼠以 ６ｒ ／ｇ的剂量一次性腹腔 注射 Ｓ Ｚ溶液 （ ０ ｇｌ ａ 【 Ｔ 用
０ １ ｏ／Ｌ ｐ ＝４４的构橼酸盐缓 冲液在冰浴下配制成 ｉｒ ｍｌ Ｓ Ｚ溶液）正常对 照组大 鼠（ Ｏ 注射等体 积的枸橼酸盐缓冲 ．ｍ ｌ 、Ｈ ． ｉ ￣／ 的 Ｔ 。 Ｎ
液 。观察动物饮 水、 进食及尿量变化 等情况 。一周后 ， 采尾血测血糖 ， 以血糖浓 度＞ １．ｒ ｏ／ 饮水量＞４ ／ 尿糖 强阳性 ６６ ｔ ｌ Ｉ ， ｅ ｏ ０ｍｌｄ・ （ ＋ ＋～ ＋ ＋＋ ＋ ） ＋ 的大 鼠作为糖尿病大鼠。６ 周后将各组大 鼠处死 ． 取心室肌组织 。 切 进行免疫组织化 学实验观 察．利用 Ｈ Ｉ Ｓ２０ ＰＡ －００图像分析系统测定 Ｃ ｓａｅ 在以上两组 中表达的平 均光密度和平均阳性面积率 。结果 ｔ ａｐｓ ３ － 糖尿病对 照组心肌细胞胞浆
１２３ 主要仪器 Ｙ ．． ＷＹ７１ ８ 型医用微波仪（５Ｗ， Ｈ ）浙 ２０ ５ ｚ。 Ｏ 江临安电子器材厂生产 Ｉ 家用高压锅。
１２４ 免疫组织化学 ｓＰ ．． －法检 测 Ｃ ｓａｅ 相关 抗原 ａｐｓ－ ３ 主要
独立危险因素， 目前关于糖尿病心肌病变过程中心肌细胞凋
亡作用的研究报道甚少 。本实验 以链脲佐 菌素（ １ ） Ｓ、 建立糖 ｚ 尿病大 鼠模 型， 观察糖尿病大 鼠心肌 细胞 凋亡 。 而揭示 心肌 从 细胞凋亡在糖尿病心肌病 变发生发展 中的作用 。
2型糖尿病性心肌病变合并冠心病及慢性心力衰竭的临床诊治及回顾性分析
治愈 ７ 例 （０ ４ ， 转 ２ ６ ７ ． ％）好 ３例 （ １３ ， ２ ．％） 死亡 ９例 （ ．％） ８ ３ 。结论
２糖尿病性 心肌病
变合并 冠心病发 生慢性心 力衰竭是 临床 多发病 ， 病死率相对较高 ， 我们应对住 院病人做 合理诊断 ， 正确评价 心功能情 况 ， 选择 最佳治
（３７ ； ５ ．％） 心功 能不 全程度分级 ： Ⅱ级 ３ （０ ６ ， ３例 ３ ．％） Ⅲ级 ３ ９例 （ ６ １ ， ３ ．％） Ⅳ级 ３ 例 （ ３３ 。对入组 病例 的病 因、 ６ ３ ． ％） 临床 表现 及治 疗效果等 临床 资料进行 回顾性 分析 。结果
疗 方 案 ， 防慢 性 心 力 衰竭 发 生 。 预
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊｃ ｖ ： ｔｄ ｆ ｙｅ２ｄａｅｉｃｒｉｍｙｐｔｙｗ ｔ ｃｒｎ ｒ ｅｒ ｄｓ ｓ ａｎ ｓ ｎ ｒ ｔ ｎ ｆ ｈｏｉ ｈａｔ ａｕｅ Ａ ｓｒ ｔ ａ ｂ ｔ ｅ Ｓｕ ｙｏ ｐ ｉ ｔ ｄｏ ｏａｈ ｉ ｏｏ ａｙｈａｔ ｅ ｅ ｇ ｏｉａｄｔ ａｍｅ ｔ ｒｎ ｅｒ ｆｌｒ， ｅｉ ｔ ｂ ｃａ ｈ ａ ｄ ｉ ｉ ｓ ｅ ｏｃ ｃ ｉ
血压病 ６ 例 （０ ２ ， ５ ６ ．％） 陈旧性心肌梗塞 ３ （７ ８ ， 绞痛 ２ 例 （ ８５ ， ０例 ２ ．％）心 ０ １ ． ％）心律失 常 ２ （ ４例 主要是房 颤、 早搏 ） ２ ．％） 房室传 （２ ２ ，
导 阻滞 ２ 例 （９ ４ ） 肾功 能 不 全 １ （６ ７ ） 呼吸 道 感 染 ２ 例 （８ ５ ） 高胆 固醇 血 症 ６ １ １ ．％ ， ８例 １ ．％ ， Ｏ １．％ ， ４例 （９ ３ ， ５ ． ％） 高甘 油 三 酯 血 症 ５ ８例
医药与保健 Ｍｅｉ ｎ ｄＨ ａｔ Ｃ ｒ ２ １ 年第 １ ｄｃ ｅ ｉ Ａｎ ｅｌ ａｅ ０ ０ ｈ ８卷第 ４ 期
TNF-α在糖尿病心肌病变中的表达
ｒ ｏ ｌ ｅ ｏ ｆ ＴＮＦ— ｓ ｉ ｎ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｍｙ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ： Ｔｈ ｅ ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｏ ｆ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ｒ ａ ｔ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｃ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ ｉ ｎ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ｇ Ｓ ＴＺ． Ａｆ ｔ ｅ ｒ ６
ｓ ａ ｙ（ ＥＬＩ Ｓ Ａ） ， ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｂ ｙ ｉ ｍ ｍｕ ｎ ｏ ｈ ｉ ｓ ｔ ｏ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｓ ｔ ｒ ｙ ． Ｔｈ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｓ ｍｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｕ ｍ ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ｕ ｒ ｅ ｗｅ ｒ ｅ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ｅ ｄ ｂ ｙ ｍｉ —
Ｗ ＥＮ Ｃｈｅ ｎ — ｄ ｏｎｇ ， ＬＩ Ｘｉ ｎ ｇ
（ １ ．Ｔｈ ｅ Ｔｈ ｉ ｒ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｄａ ｔ ｏ ｎ ｇ， Ｄａ ｔ ｏ ｎ ｇ ０ ３ ７ ０ ０ ０ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ； ２ ． Ｔｈ ｅ Ｓ ｅ ｃ ｏ ｎ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｓ ｈ ａ ｎ ｘ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｔａ ｉ ｙ ｕ ａ ｎ ０ ３ ０ ０ ０ １ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ）
摘 要 目的 ： 观察链 脲佐菌素 （ Ｓ Ｔ Ｚ ） 糖 尿病 大 鼠肿 瘤 坏 死 因 子 一 ａ （ Ｔ ＮＦ — ａ ） 在 血清 、 心 肌 组 织 中 的表 达 水 平 及 心 肌 细胞结构改 变 ， 探 讨 ＴＮＦ — ａ 在 糖尿病心 肌病变发 生 、 发 展 中 的 作 用 。方 法 ： 建立 糖尿病 大鼠模型 （ 实验组 ） ， 分别 于 ６ 周、 １ Ｏ 周、 １ ４周 ， 在光镜、 电镜 下 观 察 心 肌 结 构 ， 酶联免疫 吸附法 （ Ｅ ｕｓ Ａ） 测 定 血 清 ＴＮ Ｆ — Ｓ 水平 ， 免 疫 组 化 方 法 检 测 心
糖尿病并发心肌梗死——附54例临床分析
病对心脏 的影响除冠状动脉外 ， 尚有微血管病变、心肌病变以及 心脏植物神经功能紊乱等…。糖尿病心肌病变可以单独存在或与 冠状动脉病变同时 存在 。临床表现为进展性左室功能受累 ， 早期 仅有心脏收缩时间间期测定异常 ， 晚期 出现充血性心衰的症状和 体征Ｉ 。糖梗阻心梗前有心衰史者 比非糖梗 阻多说明糖尿病 患者 １ 在心梗前已有心肌病变存在 ， 糖梗 阻病死率高与此有关。 参考文献
龄 无显著差异。 １２ 方法 ．
糖 尿 病 合 并急 性 心 梗 的 预后 较 非 糖 尿 病 急性 心 梗 为 差 ， 已是 国 内外学 者共 识【。本 资料 糖梗 阻 ３ ｄ病 死率 为 ２ ．％， 非糖 梗 ２ １ ０ ７８ 是
阻 的 ２倍 。
糖梗阻与非糖梗阻急性心梗时胸痛差别不显著 。本资料糖梗
（ ２ 。胸 片示糖梗 阻有肺 气肿征象者 １ １ ８． ％） ４例 （ ． ％） 非 ２５ ９ ，
糖 梗 阻 有 肺 气肿 ４例 （ ３ 。 可 解 释 糖 梗 阻 中气 急 更 为 明 显 。 ７． ％） 两 组 心 梗 部 位 分 布 情 况 、 心 律 失 常 发 生 率 ， 及 血 清 酶 学 的 以 变 化均 相 似 。
阻无 痛型 占 ７ ４ ， 糖梗 阻 占 ３ ６ ．％ 非 ． ％。两组 患者 大 多数 都有 胸痛 的主 诉 。 糖梗 阻另 一 临床 特 点 是 气 急发 生 率 较 高 ， 与胸 片 上 肺 气 肿征象 改变较多相吻合。 两组 在 心 梗部 位 、血 清心 肌 酶谱 峰 值 以 及心 律 失 常发 生 率相 似 ， 两组 病 死 率 差 异难 以用 梗 死 范 围或 心 律 失常 来 解 释 。 糖 尿 故
１９ 年 １ ９ ８ ０月至 ２ ０ ０２年 ｌ Ｏ月淮安市第一人民医院心内科收住
糖尿病性心肌病
加强心血管、内分泌、代谢等多学科的合作，共 同推进糖尿病性心肌病的研究和治疗。
提高公众对糖尿病性心肌病的认识
宣传与教育
通过宣传和教育活动，提高公众对糖尿病性心肌病的认识 和重视程度。
早期筛查与诊断
推广早期筛查和诊断方法，及时发现和治疗糖尿病性心肌 病。
患者管理与支持
建立患者管理和支持系统，提供全方位的患者服务，包括 心理咨询、营养指导、运动康复等。
糖尿病性心肌病
03-21
CONTENTS
• 引言 • 流行病学与发病机制 • 临床表现与诊断依据 • 治疗原则及方法 • 预防措施与生活方式干预 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
目的
介绍糖尿病性心肌病的概念、危 害及预防措施，提高公众对该疾 病的认识和重视程度。
背景
随着糖尿病发病率的不断上升， 糖尿病性心肌病的发病率也在逐 年增加，成为糖尿病患者致死的 主要原因之一。
鉴别诊断
糖尿病性心肌病需与高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性 心脏病、心脏瓣膜病等进行鉴别诊断。这些疾病与糖尿病性 心肌病在发病机制、临床表现和治疗方法上存在差异。
辅助检查方法
心电图
超声心动图
心电图是诊断糖尿病性心肌病的重要辅助 检查方法。患者可出现各种心律失常，如 房性早搏、室性早搏、心房颤动等。
谢谢您的聆听
THANKS
糖尿病性心肌病的定义
糖尿病性心肌病是一种发生在糖尿病 患者中的心肌疾病，不能用高血压病 、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏 瓣膜病及其他心脏病来解释。
该病主要表现为心肌广泛灶性坏死、 亚临床的心功能异常，最终可导致心 力衰竭、心律失常及心源性休克等严 重后果。
糖尿病性心肌病的危害
细胞因子与糖尿病心肌病变
异的心肌疾ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 。其病 理改变主要表现为心肌 细胞 肥大 、 变性 、
灶性 坏 死 ， 丝 纤 维 大 量 丢 失 ， 肌 细 胞 外 间 质 有 不溶 性 胶 原 肌 心 蛋 白积 聚 、 维 化 。临 床 特 征 早 期 以 心脏 舒 张 功 能 不 全 、 期 纤 晚
肌细胞凋 亡是通过 Ｎ Ｓｍ Ｎ Ｏ Ｒ Ａ表达 、 Ｏ合成 而起作 用 的 Ｊ Ｎ 。 另外 ，Ｎ ． Ｔ Ｆ口可诱导基质金 属蛋 白酶 （ Ｐ 表达 ， ＭＭ ） 促进 心肌纤
型小 鼠心 肌 细 胞 表 达 ＮＳ Ｏ ｉ ｒｗｈｆｃ ｒ８（ Ｇ －Ｉ ｆｈ ｙ ｋ ｅｆ ｌ ｎ ｉ ｅｉ ｃｒｉ ｏａ ｙｉｓｍ ａｉ ． ｎ ｇｏ ａｔ ・１Ｔ Ｆ￣ ）ｏ ｅｃｔ ｉ ｍｉ ａｄｄａ ｔ ａｄ ｍｙｐｔ ｍ ｒ ｅ ｇ ｔ ｏ ｔ ｏｎ ａ ｙ ｂｃ ｏ ｈ ｓｕ ｚ ｄ Ｋ ｙｗｏｄ ：ｕ ｒｎｃｏｉ ｆ ｔｒ ；Ｉｓｌ ｅｌ ｅｇｏｔ ｃｏ １ ｒ ｆｒｉｇｇ ｗｈｆ ｔ－ｌ ｉ ｅｉ ｍ Ｎ 、 氧 化 氮 合 成 ， 起 显 著 ｅ ｒｓ Ｔｍｏ ｅｒ ｓ ａ ｏ・ ｎｕｉ －ｋ ｒｗｈｆ ｔ－ ；Ｔａ ｏｍ ｎ ｒ ｔ ａ ｏ ￣ ；Ｄａ ｔ Ｒ Ａ 一 ｓ ｃ ａ ｎ ｉ ａ ｒ ｓ ｏ ｃｒ ｂ ｃ 引
并且凋亡程 度和一 氧化 氮供体 浓
度呈正相关 。剔 除一氧化 氮合 酶
Ｃ ｔｋｎ ｎ ａｅｉ Ｃ ｒｉｍｙｐ ｔｙ Ｗ ｙｏｉｅａｄＤｉ ｔ ａｄｏ ｏａｈ Ⅳ Ｃ ｅ－ ｏｇ， Ｘｉｇ． Ｄｅａｔ ｅ ｔｏ ｎ ｏｒ ｏｏ ｙ。 ｂ ｃ ｈ ｎｄ ｎ ｎ （ ｐ ｒ ｎ ｆＥ ｄ ｃｉ ｌｇ ｍ ｎ
（ Ｏ ） 因 小 鼠 和 野 生 型 小 鼠 的 Ｎ Ｓ基
糖尿病心肌病心肌纤维化病理变化的研究
糖尿病心肌病心肌纤维化病理变化的研究【摘要】目的研究糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理的变化。
方法①制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组；②氯胺T法测定羟脯氨酸含量，代表心肌胶原总含量。
心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白(Collagen I、Collagen III)和心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子β1平均积分光密度；③心肌病理改变的光镜和透射电镜观察。
结果糖尿病病程6个月组心肌胶原总含量明显高于病程3个月以内组(P＜0．01)。
病程3个月之后Collagen I表达伴随TGF-β1的表达开始较健康鼠明显增加(P＜0．01)。
α-actin 蛋白表达较健康鼠明显减少(P＜0．01)。
病程3个月后α-actin 蛋白表达明显减少，有糖原沉积现象。
结论Collagen I呈现持续性增加是糖尿病鼠心肌纤维化的主要原因。
TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。
糖原沉积和心肌型actin表达减少是糖尿病心肌病病理基础。
【关键词】糖尿病心肌病变；免疫组织化学；透射电镜；胶原蛋白；心肌型α肌动蛋白转化生长因子β1细胞学病变和心肌细胞间质纤维沉积及纤维化是临床上引起心肌舒张功能受损及糖尿病心肌病的一种重要因素。
间质性胶原基质围绕在心肌细胞的周围，以支持心肌细胞的正常结构及冠脉的微循环结构与功能的完整性。
除此之外，间质性胶原还决定着心室舒张功能及心室体积的大小，协调由心肌细胞产生的收缩力向心室腔中的传导[1]。
因此，心脏中的间质性胶原基质蛋白成分的降解或胶原成分过度的产生，都将破坏心肌的力学性质、心室的结构与功能。
研究资料表明[2]，心肌病变时心肌细胞骨架蛋白发生了异常表达。
但糖尿病心肌病细胞骨架蛋白病理性表达尚有不同的观点。
1 材料和方法1．1 动物体质量250~300 g大鼠36只，其中18只健康大鼠，18只为糖尿病大鼠。
随机分为6组：糖尿病大鼠1个月组(DM 1)、3个月组(DM 3)、6个月组(DM 6)和健康大鼠1个月组(C 1)、3个月组(C 3)、6个月组(C 6)。
糖尿病心肌病的发病机制和诊疗进展
糖尿病心肌病的发病机制和诊疗进展糖尿病心肌病是指糖尿病患者出现心脏结构和功能异常的病理生理现象。
目前糖尿病患者发生心脏病的比例已经明显高于非糖尿病患者，这主要是因为高血糖引起心肌代谢异常、非酶糖化终产物积累、内皮细胞损伤等机制共同引起的。
1. 高血糖引起心肌代谢异常糖尿病患者在长时间高血糖状态下，心肌的糖代谢受到了明显的影响。
高血糖导致心肌细胞内糖酵解过程中所需要的能量无法被有效地产生。
同时，由于ATP产生的减少，细胞对钙离子的敏感度也下降，这会导致心肌收缩力的降低。
2. 非酶糖化终产品积累在长时间高血糖状态下，糖类分子会非酶糖化，形成一系列的非酶糖化终产物。
这些终产物能够自由结合到许多蛋白质、核酸和脂质中，从而改变它们的结构和功能。
这会导致心脏肌细胞和血管内皮细胞等病理学变化，使心血管疾病的发生和发展更容易。
3. 内皮细胞损伤糖尿病患者的高血糖状态会损伤血管内皮细胞，这会降低心肌血流灌注的量和速度，导致心肌对营养物质和氧气的摄取能力减弱，从而导致心肌细胞功能减退和结构改变。
1. 严格控制血糖，优化全身情况糖尿病心肌病的治疗首要是从治疗原发病即糖尿病开始。
通过控制血糖，合理稳定血压、血脂等指标，还原心脏肌细胞功能和结构，借此减轻心肌病的后期病情。
2. 治疗原发心脏病糖尿病患者发生心脏病的高发病因为本身已经有心脏功能异常，应为可能的心血管疾病进行检查，并针对性的制定治疗方案，应以保护心肌为主要目标。
3. 降低血脂糖尿病患者会出现高胆固醇、高甘油三酯的症状，这对于心脏健康有非常大的影响，因此降低血脂是非常必要和有效的。
此药可影响能量代谢和动脉粥样硬化心血管疾病等方面，从而提高患者预后水平。
4. 使用心肌保护剂心肌保护剂是一种可以保护心肌细胞的叶酸代谢剂。
在糖尿病心肌病中使用可以有效保护心肌细胞，提高抗氧化能力，减少心肌细胞的死亡和结构异常，并且降低心脏的功能损伤。
结语总之，糖尿病心肌病的发病机制异常复杂，治疗策略也需要侧重于缓解心肌功能退步、防范心脏疾病和提高患者的生活质量以及预后，需要对患者进行科学合理的个体化诊疗指导，同时也需要广大患者和医务人员共同努力，通过教育宣传以及预防保健、健康生活方式，积极控制病情的发展。
糖尿病心肌病的治疗进展
糖尿病心肌病的治疗进展赵娜娜【摘要】Diabetic cardiomyopathy( DCM ) is one of the major complications of diabetes which seriously lower patients' quality of life and even cause death of the patients. Therefore, early intervention treatment is very important for DCM patients. At present,many drugs have been proven to be beneficial for myocardium protection; hyperbaric oxygen therapy brings various cardiovascular benefits, and stem cells transplantation as a new type of treatment can repair damaged myocardial cells and is considered to have great potential to improve ventricular function.%糖尿病心肌病是糖尿病的重要并发症之一,不仅严重影响糖尿病患者的生活质量,也是引起患者死亡的重要原因,因此早期的干预治疗对糖尿病心肌病患者有着重要意义.目前多种药物被证明有心肌保护作用,可延缓疾病的进展;高压氧治疗对心血管疾病亦有多方面的益处;干细胞移植是近年来新型的治疗方法,可修复受损的心肌细胞,明显改善心脏功能,显现出较大的潜力.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)003【总页数】3页(P502-504)【关键词】糖尿病心肌病;药物治疗;高压氧治疗;干细胞移植【作者】赵娜娜【作者单位】南京医科大学第二附属医院老年医学科,南京,210011【正文语种】中文【中图分类】R542.2随着生活水平的提高，糖尿病逐渐成为危害人类健康的重要疾病之一，继发于糖尿病的心血管病变也极其常见。
糖尿病心肌病的发病机制和诊疗进展
糖尿病心肌病的发病机制和诊疗进展糖尿病心肌病是指由于糖尿病导致的心肌损害和心脏功能障碍的一种疾病。
糖尿病心肌病的发病机制复杂，诊疗进展也面临诸多挑战，下面我们来详细了解一下。
一、糖尿病心肌病的发病机制1. 高血糖引发氧化应激：糖尿病患者体内高血糖会导致氧化应激的增加，促使自由基的产生。
这些自由基会对心肌细胞产生氧化损伤，导致心肌功能异常。
2. 糖基化终末产物的堆积：长期高血糖会导致糖基化终末产物在心肌中的堆积，损害心肌细胞的结构和功能，最终导致心肌病变。
3. 炎症反应的激活：糖尿病患者往往伴有低度慢性炎症，炎症因子的激活会诱发心肌内炎症反应，加剧心肌病变的进程。
4. 纤维化过程的加速：高血糖会促进心肌细胞内纤维化相关蛋白的合成，导致心肌组织纤维化过程加速，心脏收缩功能逐渐下降。
1. 早期诊断和干预：糖尿病患者一旦出现心脏功能下降的症状，应及时进行心脏超声检查和心肌酶谱检测，以及时发现和干预心肌损害。
2. 血糖控制：对于糖尿病心肌病患者来说，控制血糖是非常重要的，良好的血糖控制可以减缓糖尿病心肌病的进展。
3. 控制血压和血脂：糖尿病心肌病患者往往伴有高血压和血脂异常，及时控制血压和血脂也对糖尿病心肌病的治疗具有重要意义。
4. 心脏康复治疗：糖尿病心肌病患者可以通过心脏康复训练来改善心肌功能，降低心脏病变的进展速度。
5. 药物治疗：目前一些常用的心血管药物，如ACEI、ARB、β受体阻断剂等对于糖尿病心肌病的治疗具有一定的效果。
6. 心脏移植和心脏辅助装置：对于糖尿病心肌病晚期患者来说，心脏移植和心脏辅助装置可以是一种有效的治疗手段。
糖尿病心肌病的诊疗进展是一个不断发展和完善的过程，需要进一步的研究来完善糖尿病心肌病的诊疗策略。
糖尿病心肌病是一种严重危害糖尿病患者心脏健康的疾病，发病机制复杂，诊疗进展也面临许多挑战。
希望未来可以有更多的研究和临床实践来揭示糖尿病心肌病的发病机制和改善诊疗手段，为糖尿病患者的心脏健康保驾护航。
糖尿病可导致哪些并发症
糖尿病可导致哪些并发症？我们知道，糖尿病本身的杀伤力并不大，并不会直接夺人性命，但糖尿病所带来的一系列的并发症，涉及到人体血管、心脏、眼睛、肾脏和神经系统等方方面面，严重影响着患者的生活质量和生命安全。
治疗糖尿病的意义就在于各种并发症的预防。
糖尿病的慢性并发症可遍及全身各个重要器官，各种并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。
与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5-2.7倍，心血管病的死亡增加1.5-4.5倍，失明高10倍，下肢坏疽及截肢高20倍；此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。
1．大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。
动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
2．微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。
微血管病变是糖尿病的特异性并发症，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病最为重要。
（1）糖尿病肾病：常见于病史超过10年的患者。
是1型糖尿病患者的主要死亡原因;在2型糖尿病患者，其严重性仅次于心、脑血管病。
（2）糖尿病性视网膜病变：糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。
（3）其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3．神经系统并发症可累及神经系统任何一部分。
（1）中枢神经系统并发症：①伴随严重糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；②缺血性脑卒中；③脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
（2）周围神经病变：最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。
超声新方法检测老年2型糖尿病性心肌病变左心室功能的改变
期 峰 值 应 变 率 、 张早 期 和舒 张 晚 期 峰 值 应 变 率 等 指 标 进 舒
行 检 测 ， 察 ２型 糖 尿 病 对 左 室 结 构 和 功 能 的 影 响 ， 临 床 观 为 早期诊治及预后提供帮助 。 １ 资料 与方 法 １ Ｉ 临 床 资 料 ： 照 １ ９ 年 世 界卫 生 组 织 （ ＨＯ） 定 的 ． 参 ９９ Ｗ 制 糖 尿 病 诊 断 标 准 确 诊 的 老 年 ２型 糖 尿 病 患 者 ４ 例 ， 尿 病 ２ 糖 病 史 均 超 过 ５年 ， 室 射 血 分 数 （ Ｆ 均 为 正 常 （ ５ ） 左 Ｅ） ≥ ０ 。 行 常 规 超 声 心 动 图检 查 ， 据 有 无 左 室 二 维 结 构 异 常 分 为 根 Ａ、 Ｂ两 组 。Ａ 组 （ 左 室 结 构 异 常 ）２例 ， 性 １ 例 ， 性 无 ２ 男 ２ 女 １ Ｏ例 ， 龄 （ ７ ） ； 年 ６ ±５ 岁 Ｂ组 （ 室 结 构 异 常 ） ０例 ， 性 ｌ 左 ２ 男 １ 例， 女性 ９例 ， 龄 （ ８ 年 ６ 士４ 岁 ， 伴 有 ： 心 肌 肥 厚 （ １ ） 其 ① ≥ ２
腔心 切 面 ， 量 二 尖 瓣 口 舒 张 早 期 血 流 峰 值 速 度 （ ） 舒 测 Ｅ和
张 晚期 血 流 峰 值 速 度 （ ， 计 算 （ ／ ， 后 在 彩 色 组 织 Ａ） 并 Ｅ Ａ） 然 速 度 成 像 （ ＶＩ条件 下 ， 别 采 集 心 尖 四 腔 、 尖 两 腔 和 心 Ｔ ） 分 心 尖 三 腔 切 面 的连 续 ３个 心 动周 期 动 态 图像 ， 频 ＞ １ｏ帧／ ， 帧 ｏ ｓ 超 声 束 发 射方 向与 心 室 壁纵 向运 动 方 向尽 量 保 持平 行 （ 角 夹 ≤ ２ 。， 存 后进 行 脱 机 分析 。 ０）储 采用 ＧＥ Ｅ ｈ ａ 超 声 图像 处 理 软 件 ， 取 样 点 分 别 ｃｏＰ ｃ 将 置 于左 室 ６ 壁 （ 间 隔 、 壁 、 壁 、 壁 、 间 隔 、 壁 ） 个 后 侧 前 下 前 后 的基 底 段 和 中 间 段 内 膜 下 心 肌 层 ， 软 件 转 换 至 应 变 率 将 （ Ｒ 状 态 ， 别 测 量 左 室 各 室 壁 不 同 节 段 长 轴 方 向 心 肌 收 ｓ） 分 缩 期 、 张 期 早 期 和 舒 张 晚 期 峰 值 应 变 率 （ Ｒ 、 Ｒ 、Ｒａ 舒 Ｓ ｓＳ ｅＳ ）
转化生长因子β1在糖尿病心肌病变中作用的研究
１１ 一般资料 ． 雄性 Ｗｉａ 大鼠４ 只， ｓｒ ｔ ８ 体重 ２０ ５ ， ２ ￣２０ 购于山西医科 ｇ 大学实验动物中心，Ｔ Ｓ Ｚ为美国 Ｓ ｍ 公司产品， ｉ ａ ｇ 血糖检测
采用乐康全快速血糖仪测定， 血清 Ｔ Ｆ Ｇ 口 测定采用双抗体
夹心 Ｅ ＩＡ法（ ＬＳ 大连泛邦科技实业有限公司试剂盒）应用 ，
糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一， 是导致糖 尿病患者晚期死亡的主要原因 。 ］ 因此延长糖尿病心肌病的 病理进程， 对改善预后， 降低病死率有重要的临床意义。 糖尿 病性心肌病的特征性病理改变为 问质性改变和微血管改 变 。 ］ 目前其确切的致病机制尚不明确， 近年研究表明， 细胞 因子分泌增多， 在糖尿病性心肌病发病中起着重要作用 。 。 本文对链脲佐菌素（Ｔ ） Ｓ Ｚ 实验性糖尿病大鼠进行研究， 观察
降， 肺泡炎症渗出不明显， 仅有肺间质及肺毛细血管的炎症 反应所致的肺部小血管血液流动学改变， Ｘ线表现为肺纹理 增粗、 紊乱、 迂曲、 模糊， 或尚有小斑片、 小斑点夹杂于肺纹理 问＿ 。 ４ 所以老年肺炎 Ｘ线表现间质肺炎多于肺泡性肺炎， ］ 同
［２ 袁 庆 莉． 年 肺 炎 临床 特 点 分 析 Ｅ ． 中 医 学 杂 志 ， ］ 老 ＪＩ华
由于老年肺炎症状的不典型性， 或合并存在的基础疾病混淆 常易造成误诊， 漏诊。 本组资料提示， 当老年人出现原因不明 的乏力倦怠、 意识障碍、 气促、 纳差及不同程度的咳痰时应警 惕肺炎可能。
北京医院李佩珍等 ３ 报道胸片诊断率 ５％，０ ８ ４％胸片无肺炎
阴影［ 引。
综上所述， 当老年人出现原因不明的乏力倦怠、 意识障 碍、 气促、 纳差及不同程度咳痰时， 应及时行胸部 Ｘ线检查， 并充分结合临床及其他辅助检查做出诊断， 以免误诊、 漏诊。
血红素加氧酶-1与糖尿病心肌病变
糖尿 病是 一组 以长期 Ｏ 系 统
综合征 ， 可并发眼 、 、 肾 神经 、 心血管等多脏器的慢性 损害 。大部 分糖 尿病 患 者死 于心血 管并发 症 。 １７ ９２ 年， ｕｌ 等在无明显冠状动脉粥样 硬化 的糖尿病 Ｒｂ ｒ ｅ
Ｋｅ ｒ ｓ：Ｈｅ ｘ ｇ ｎ ｅ １ ｙ ｗｏ ｄ ｍｅ ｏ ｙ ｅ ａ 一 ；Ｏ ｉ ａｉｅ ｓｒ ｓ ；Ｄ ａ ｅｉ ａ ｄ ｏ ｏ ａ ｈ ｓ ｘｄ ｔ ｔ ｓ ｖ ｅ ｉｂ ｔ ｃ ｒ ｉｍｙ ｐ ｔ ｙ ｃ
（ｎ Ｊ ｎｅ ｄ ２０ ，４ ３ ６３ ０ Ｉｔ ｔ Ｍｅ ， ０ ７ ３ ：６ — ） Ｉ ｒ ｎ ７
功能的微粒体氧化酶 ， 氧化 应激过程 中起 重要 的细胞保护 作用 ， 的诱导 已成为氧 化应激 的一种 普 在 它
遍标志 。进一步探讨在糖尿病心肌病变 中氧化应激与 Ｈ １的关系对 于预防和治疗糖尿病 心肌病 变具 Ｏ一 有重要价值 。 关键词 ：血红素加氧酶一； 氧化应 激 ； 糖尿病心肌病变 １ 中图分类号 ：１ ８ ． 文献标 识码 ：Ａ 文章编 号：１０ －３９ ２０ ）６０ ６ － ／ ７１ ５ ０４２ ６ （０ ７ ０ －３ ６０ ５
ｃ ｌ ｈ ｕ ｈ ｔ ｅ ｏ ｉａ ｉｅ ｓｒ ｓ ｒ ｃ ｓ． Ｔ ｄ ｙｓｒ ｓ ａ ｃ ｎ ｉ ａｅ ｔ ａ ｈ ｎ ｒａ ｉ ｇ ａ ｔ ｉ ｅｌ ｔ ｒ ｇ ｈ ｘｄ ｔ ｔｅ ｓ ｐ ｅ ｓ ｏ ａ ’ ｅ ｅ ｒ ｈ ｉ ｄ ｃ ｔ ｈ ｔｔ ｅ ｉ ｃ ｅ ｎ ｃｉ ｔ ｏ ＨＯ一 ｈ ｃ ｓ ｏ ｖ ｏ ｓ ｖ ｙｆ １ ｗ ｉｈ ｉ ｉ ｄ ｃ ｄ ｂ Ｓ ｎ ｗ ｉ ａ ｃ ｍｍｏ ｉｎ ｌｏ ｘ ｄ ｔ ｅ ｓｒ ｓ ．Ｎｏ ｘ ｄ ｔ ｅ ｓｒｓ ａ ｅ ｎ ａｖ ｒ ｍｐ ｒａ ｔ ｓ ｎ ｕ ｅ ｙ ＲＯ ｏ ｓ ｏ ｎ ｓ ａ ｆ ｏ ｉ ａｉ ｔ ｓ ｇ ｖ ｅ ｗ ｏ ｉ ａ ｉ ｔｅ ｓｈ ｓｂ ｅ ｅ ｉ ｏ ｎ ｖ ｙ ｔ ｄｒ ｃｉ ｎ ｏ ｉｂ ｔ ａ ｄ ｏ ｏ ａ ｙ ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ． Ｈｏ ｔ ｅ ｉ ｘ ｄ ｔ ｅ ｓｒ ｓ ｎ ｌ ａ Ｓ ｈ ｖ ｅ ｏ ｉ ｔ ｄａ ｅｉ ｃ ｉ ｍｙ ｐ ｔ ａ ｇ ｎ ｓｓ ｅ ｏ ｆ ｃ ｒ ｈ ｈ ｗ ｏ ｒｓｓ ｏ ｉａｉ ｔ ｓ ａ ｄ ｃｅ ｎ ＲＯ ａ ｅ ｂ ｃ ｍｅ ｔ ｖ ｅ ｔ ｅ ｎ ｗ ｔｒ ｅ ｆｃ ｒ ｇ ｄ ａ ｅｉ ａｄ ｏ ｏ ａｈ ，ｓ ｎ ｔ ｅ ｉ ｇ ｔ ｅ ｉ ｖ ｓｉａｉ ｎ ｏ ｈ ｅ ａ ｇ ｔ ｕ ｎ ｉｂ ｔ ｃ ｒ ｉｍｙ ｐ ｔ ｙ ｔ ｇ ｈ ｎ ｎ ｈ ｎ ｅ ｔ ｔ ＨＯ一 ｌ ｂ ｅ ｄ ｒ ｃ ｏ ｉ ｃ ｅ ｒ ｇ ｏ ｆ １ ｗｉ ｅ ａ ｎ ｗ ｉ — ｌ ｅ ｔ ｎ ｏ ｒｖ ｎ ｉｎ ａ ｄ ｔｅ ｔ ｎ ｆ ｉ ｅ ｉ ｃ ｄｏ ｏ ａｈ ， ｉ ｐ ｅ ｔ ｎ ｒａ ｍｅ ｔｏ ａ ｔ ａ ｉｍｙ ｐ ｔｙ ｏ ｆ ｅ ｏ ｄｂ ｃ ｒ
糖尿病性心肌病的病理学研究
糖尿病性心肌病的病理学研究糖尿病性心肌病（Diabetic cardiomyopathy，简称DCM）是指在糖尿病基础上由于非冠状动脉性原因，包括代谢紊乱、细胞损伤和炎症等而引起的心肌结构和功能异常。
目前，DCM已成为糖尿病患者心血管疾病中一种常见的严重并发症，其严重程度可能导致心力衰竭和猝死等不良结局。
本文将从病理学角度探讨DCM的发生机制及其病理特征。
发病机制目前，DCM的发病机制还不十分清楚，但已有一定的认识。
糖尿病导致的高血糖和高脂血症等代谢紊乱是DCM的主要因素之一。
这些代谢紊乱可导致心肌细胞内缺氧和线粒体功能障碍，同时也可引起氧化应激和炎症反应等损伤。
另外，糖尿病患者常伴有高血压、冠心病、脂质代谢异常等心血管疾病，这些疾病也与DCM的发生密切相关。
例如，高血压可能导致心肌的过度负荷和心脏结构的改变，从而加重DCM的病理进程。
此外，糖尿病还会引起脂质过度积累和血管内皮功能障碍等其他生理学和病理生理学异常，这些异常也可能参与到DCM的发生和发展中。
病理特征DCM的病理变化主要表现为心肌细胞肥大、间质纤维化、心肌变性、心肌细胞凋亡等。
其中，细胞肥大和间质纤维化是DCM的典型病理特征，也是其病理进程的关键环节。
心肌细胞肥大和间质纤维化是相互作用的过程。
在高血糖和高脂血症等代谢紊乱的作用下，心肌细胞内的蛋白质合成、降解和代谢等过程均发生变化，导致心肌细胞的肥大。
同时，代谢紊乱还可能影响细胞外基质合成和分解等过程，进而促进间质纤维化的发生和发展。
心肌变性是DCM的另一重要病理改变。
高血糖和其他代谢紊乱导致心肌细胞内三酰甘油和有机酸的积累，进而引起心肌细胞内pH值的下降和钙离子稳态的失衡，最终导致心肌细胞大量死亡和心肌功能障碍。
研究现状随着对DCM的病理机制研究加深，人们对于DCM的预防和治疗也越来越重视。
例如，目前常用的防治DCM的方法包括控制高血糖、减少心脏负荷、改善代谢异常等。
此外，一些新的治疗方法也已经被提出，例如采用抗氧化剂、抗炎剂和心肌细胞修复剂等来治疗DCM。
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D C M 的治疗
心功能不全的治疗 ➢ 利尿、强心、扩血管 ➢ 钙增敏剂左西孟坦及重组人脑钠肽奈西利肽 ➢ 心脏再同步化治疗
心律失常的治疗 ➢ 致死性心律失常如室性心动过速（ICD） ➢ 房颤（节律控制、心率控制及抗凝治疗） ➢ 缓慢型心律失常合并晕厥（起搏器）
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DCM的临床表现
自主神经 （1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。 （2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。 对永久人工心脏起搏器参数的影响 Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
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D C M 的治疗
DCM 发病机制复杂， 目前没有特异性的治疗方法。 可归纳为： ➢ 糖尿病的基础治疗 ➢ 心肌细胞的保护 ➢ 相关临床症状的治疗
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D C M 的治疗
基础治疗 ➢ 控制血糖、血脂及血压 ➢ 改善胰岛素抵抗
心肌细胞保护 ➢ 拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 ➢ 改善心肌纤维化（FT011，一种新型抗纤维化药物） ➢ 抗炎、抗氧化、优化心肌能量代谢（曲 （1）出现心室顺应性降低，舒张功能异常，静息状态下收 缩功能可正常，但运动后出现射血分数下降， 提示收缩功能 储备下降 （2）表现为充血性心力衰竭，出现明显的收功能异常 心律失常 （1）快速型心律失常（窦速、房颤、室速、室颤） （2）房性、室性早搏 （3）缓慢性心律失常（窦房传导阻滞、房室传导阻滞） 心肌纤维化与房颤
Cl ark J G. Ci rcul at i on，1968，38（6） ： 1136-1139.
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糖尿病心肌病的主要病理组 织形念学特征
微小心肌细胞坏死 微小心肌间纤维瘢痕灶 心肌间细、小动脉壁明显增厚，有纤维化及玻璃
样变性，管腔明显狭窄
➢ 心肌组织结构的病理学改变是 DCM 出现心力衰竭、心律 失常等临床症状的必要条件。
糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
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糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
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DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
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DCM的诊断
DCM 目前没有明确的诊断标准。 可从临床症状、实验室检查、影像学检查、心肌
活检等方法，在排除冠心病、高血压、心瓣膜病 及其他心肌病的基础上做出综合判断。
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DCM的诊断
Echo表现 （1）无临床心衰表现时，以左室舒张功能异常为特征，E/ A 比值下降 （2）并发充血性心衰时，有心脏扩大、左心室收缩功能受 损等扩张型心肌病的超声心动图表现 实验室检查方面 （1）CtnI、BNP、CRP （2）心肌纤维化指标：Ⅰ型胶原羧基端肽、基质金属蛋白 酶、转化生长因子 β （3）心肌活检，发现微血管病变及 PAS 反应（高碘酸—席夫 反应， ）阳性有诊断意义