糖尿病心肌病变PPT演示幻灯片
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糖尿病心肌病诊断与治疗PPT
运动锻炼：适当 进行有氧运动， 如散步、慢跑等
药物治疗：按时 服药，定期监测 血糖、血压、血 脂等指标
心理支持：保持 乐观心态，避免 焦虑、抑郁等不 良情绪
建立良好的医 患关系，增强 患者的信任感
和安全感
鼓励患者积极 面对疾病，保
持乐观心态
提供心理支持， 帮助患者缓解 焦虑、抑郁等
情绪
指导患者进行 自我管理，提 高自我护理能
车等
控制血糖：保持血糖稳定，避免 血糖波动过大
适量运动：每周至少进行150分 钟的中等强度有氧运动
健康饮食：低盐、低脂、低糖饮 食，多吃蔬菜水果
戒烟限酒：戒烟有助于降低糖尿 病心肌病的风险，适量饮酒有助 于预防糖尿病心肌病
控制血糖：通过饮食、运动 和药物等方式控制血糖水平
控制血压：通过药物、饮食 和运动等方式控制血压水平
控制血糖： 通过饮食、 运动和药物 控制血糖水
平
控制血压： 通过药物控 制血压，降 低心血管疾
病风险
控制血脂： 通过药物降 低血脂水平， 降低心血管
疾病风险
戒烟：戒烟 可以降低心 血管疾病风
险
健康饮食： 多吃蔬菜、 水果、全谷 类食品，少 吃红肉、加 工食品和糖
分
适量运动： 每周至少进 行150分钟 的中等强度 有氧运动， 如快走、游 泳、骑自行
原因
胰岛素：控制血糖，降低心肌病风险
降糖药：如二甲双胍、格列齐特等，降低血糖水平
降压药：如ACEI、ARB等，降低血压，保护心脏
抗凝血药：如阿司匹林、华法林等，预防血栓形成，降低 心肌梗死风险
调脂药：如他汀类药物，降低血脂水平，预防动脉粥样硬 化
抗心律失常药：如胺碘酮、普鲁卡因胺等，控制心律失常， 预防心律失常引起的心肌病
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
内科学_各论_疾病：糖尿病心肌病_课件模板
内科学疾病部分：糖尿病心肌病>>>
检查项目：
血葡萄糖、心肌灌注显像、多普勒超声心 动图、血葡萄糖、心肌灌注显像、多普勒 超声心动图、心电图、心音图检查、红细 胞变形性、尿液肉眼检查、餐后2小时血 葡萄糖（2HPG,PBG）、血清胰岛素（SI）。
内科学各论疾病部分 糖尿病心肌病 内容课件模板
内科学疾病部分：糖尿病心肌病>>>
别名： 糖尿病性心肌病。
内科学疾病部分：糖尿病心肌病>>>
身体部位： 胸部。
内科学疾病部分：糖尿病心肌病>>>
科室： 介入医学科 心血管内科。
内科学疾病部分：糖尿病心肌病>>>
简介：
糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy)是指发生于糖尿病患者， 不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬 化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变 来解释的心肌疾病。
内科学疾病部分：糖尿病心肌病>>>
病因：
网对钙离子的摄取能力下降，舒张期心肌 细胞内游离钙离子浓度增加，心肌舒张期 顺应性下降。
(2)血管病变：为糖尿病性心肌病的 特征性改变之一。主要累及肌间小动脉， 而心外膜冠状动脉完全正常(合并冠心病 者除外)。主要表现为细小动脉血管内膜 及内膜下增生、纤维化及PAS阳性物质沉 积，管腔变
5.必要时行心肌活检，发现微血管病 变及PAS染色阳性者可确诊。
6.有其他微血管病变，如视网膜、肾 血管病变者则支持诊断。
主要与冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴 别。冠状动脉造影显示主要分支存在狭窄 性病变者有助于本病的诊断，可资鉴别。
内科学疾病部分：糖尿病心肌病>>>
糖尿病性心脏病课件
生活方式调整
合理饮食，增加运动，减轻体重，避免过度劳累和精神压力。
03
糖尿病性心肌病
病理生理变化及影响因素
心肌细胞代谢紊乱
由于胰岛素分泌绝对或相对不足，导 致心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用减 少，心肌细胞能量代谢障碍。
微血管病变
糖尿病患者的微血管病变可累及心肌 组织，导致心肌广泛灶性坏死和纤维 化。
患者教育和自我管理支持
患者教育
通过开设健康讲座、提供科普资料、进行个体化指导等方式 ，帮助患者了解糖尿病性心脏病的相关知识，掌握自我管理 技能，提高治疗依从性。
自我管理支持
鼓励患者参与自我管理，如定期监测血糖、血压等指标，按 时服药，保持健康的生活方式等。同时，提供心理支持和社 会支持，帮助患者树立战胜疾断流程
临床表现
自主神经紊乱所致心律失常可表现为心悸、胸闷、头晕等症状，严重时可出现晕厥或猝 死。
诊断流程
首先排除其他器质性心脏病引起的心律失常，然后通过心电图、动态心电图等检查手段 明确心律失常类型，最后结合患者病史和临床表现进行综合判断。
治疗策略及非药物治疗方法
治疗策略
治疗自主神经紊乱所致心律失常时，应首先去除诱因 ，如控制血糖、纠正电解质紊乱等。同时根据心律失 常类型选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
自主神经紊乱所致心律及心功能失常
自主神经在心血管系统中作用
调节心脏功能
自主神经通过调节心脏收 缩力、心率和心律，维持
心脏正常生理功能。
调控血管张力
自主神经调节血管平滑肌 的收缩和舒张，影响外周
血管阻力和血压水平。
参与心血管反射
自主神经参与多种心血管 反射，如压力感受性反射 和化学感受性反射等，以
维持心血管系统稳态。
合理饮食，增加运动，减轻体重，避免过度劳累和精神压力。
03
糖尿病性心肌病
病理生理变化及影响因素
心肌细胞代谢紊乱
由于胰岛素分泌绝对或相对不足，导 致心肌细胞对葡萄糖的摄取和利用减 少，心肌细胞能量代谢障碍。
微血管病变
糖尿病患者的微血管病变可累及心肌 组织，导致心肌广泛灶性坏死和纤维 化。
患者教育和自我管理支持
患者教育
通过开设健康讲座、提供科普资料、进行个体化指导等方式 ，帮助患者了解糖尿病性心脏病的相关知识，掌握自我管理 技能，提高治疗依从性。
自我管理支持
鼓励患者参与自我管理，如定期监测血糖、血压等指标，按 时服药，保持健康的生活方式等。同时，提供心理支持和社 会支持，帮助患者树立战胜疾断流程
临床表现
自主神经紊乱所致心律失常可表现为心悸、胸闷、头晕等症状，严重时可出现晕厥或猝 死。
诊断流程
首先排除其他器质性心脏病引起的心律失常，然后通过心电图、动态心电图等检查手段 明确心律失常类型，最后结合患者病史和临床表现进行综合判断。
治疗策略及非药物治疗方法
治疗策略
治疗自主神经紊乱所致心律失常时，应首先去除诱因 ，如控制血糖、纠正电解质紊乱等。同时根据心律失 常类型选择合适的抗心律失常药物进行治疗。
自主神经紊乱所致心律及心功能失常
自主神经在心血管系统中作用
调节心脏功能
自主神经通过调节心脏收 缩力、心率和心律，维持
心脏正常生理功能。
调控血管张力
自主神经调节血管平滑肌 的收缩和舒张，影响外周
血管阻力和血压水平。
参与心血管反射
自主神经参与多种心血管 反射，如压力感受性反射 和化学感受性反射等，以
维持心血管系统稳态。
《糖尿病与心血管病》PPT课件
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糖尿病的治疗
对于已经确诊的糖尿病患者，需要采取综合治疗措施，包括药物治疗、饮食控制 、运动治疗、自我监测等，以控制血糖水平，减少并发症的发生。
心血管病的预防和治疗
心血管病的预防
控制危险因素，如高血压、高血脂、吸烟等，可以降低心血 管疾病的患病风险。
心血管病的治疗
对于已经确诊的心血管疾病患者，需要采取综合治疗措施， 包括药物治疗、手术治疗、生活方式的改变等，以控制病情 ，提高患者的生活质量。
糖尿病与心血管病联合治疗的策略
综合评估
对患者的糖尿病和心血管 疾病进行全面评估，制定 个性化的治疗方案。
协同治疗
在控制血糖的同时，也要 关注心血管疾病的治疗， 采取综合治疗措施。
长期管理
对患者进行长期管理，定 期监测病情变化，及时调 整治疗方案。
Part
05
糖尿病与心血管病的营养与运 动管理
糖尿病的营养管理
血糖波动
心血管疾病可能影响血糖的稳定 性，导致血糖波动，增加糖尿病 并发症的风险。
心血管病对胰岛素抵抗的影响
胰岛素抵抗
心血管疾病可能导致胰岛素抵抗，影 响身体对胰岛素的敏感性，进而影响 血糖控制。
胰岛素分泌异常
心血管疾病可能影响胰岛素的分泌， 导致胰岛素分泌不足或延迟，加重糖 尿病病情。
心血管病对糖尿病并发症的影响
控制碳水化合物的摄入量
01
糖尿病患者应限制高糖、高淀粉和高碳水化合物食物的摄入，
以控制血糖水平。
增加膳食纤维的摄入
02
膳食纤维有助于降低血糖，改善葡萄糖耐量，糖尿病患者应多
吃富含膳食纤维的食物，如蔬菜、水果、全麦面包等。
控制脂肪和胆固醇的摄入
糖尿病性心脏病。ppt课件
3.立位后第30次与第15次心搏R-R间期比值 （30/15比值），正常人≥1.03，糖尿病有 自主神经病变时，特别是迷走神经病变时， 其比值≤1.0.。 4.位置性低血压试验 当病人从卧位起立时，如收缩压下降 >4KPa(30mmHg)，舒张压下降>2.67KPa （20mmHg）为位置性低血压，常见于糖 尿病晚期有自主神经功能异常者。
四治疗 （一）西医治疗 1.严格控制糖尿病 但要防止低血糖的发生，胰岛 素 达美康 2.控制高血压，钙离子拮抗剂，血管紧张素转化 酶抑制剂 3.早期防治自主神经病变 4.合并冠心病的治疗 （1）基础治疗：合理的膳食，低脂低盐（<5.0/ 日），低胆固醇（<300mg/日）富含维生素及纤 维素 ，控制体重，戒烟酒
(四)体位性低血压（或者治理性低血压） 当病人从卧位起立时，如收缩压下 降〉41﹤pa(30mmhg)舒张压，下降〉2.67 ﹤pa（20mmhg）称直立性低血压。主要 机制可能由于血压调节反射弧中传出神经 损害所致。直立型低血压多原糖尿病神经性 病变的中晚期表现，当直立型低血压发作时 病人常感头晕，，软杨心悸，大汗视力障碍， 有时晕倒。
（三）充血性心力衰竭
女性比男性更高，其原因可能是综合的，因心 梗后出现的心力衰竭，可能与糖尿病患者的心 脏不能承受心梗应 引起的血流动力学的变化 和大片的心肌坏死使心室壁收缩力下降有关。 糖尿病患者在无心梗或无冠心病的情况下出现 心力衰竭可能与糖尿病心肌病有关，因心肌病 的病变改变如心肌肥大，心肌间质钱卫华和小 灶性坏死，心肌内微血 基底膜增援和PAS、 RD性物质连心肌内沉淀变心肌缺氧，心室壁僵 硬，心室的顺应性降低，使左室 和收缩功能障 碍。
C β受体阻滞剂 氨酰心安 12.5—100mg 5，合并急性心肌梗死的治疗
糖尿病合并心血管疾病的护理进展PPT课件
冠脉造影发现糖尿病患者弥漫性或多支性冠脉 病变明显高于非糖尿病患者，且狭窄程度较重。
2019/11/1
7
心脏自主神经病变(CAN)：
约有20％-40％的糖尿病患者合并有CAN,CAN 可引起糖尿病无痛性心肌梗死和猝死。 其临床特点有：休息时心动过速，心率常大于 90 次 ／分．常较固定，不易受各种条件反射影响； 发生心肌梗死时症状不典型，可无痛，仅有恶心 呕吐、心律不齐、充血性心衰或仅表现疲乏等;体位 性低血压；在低血糖、服用ß-受体阻滞剂、补液等 因素诱发下，易发生心力衰竭。
干果等 饮酒 ：如果酒瘾较大，只可饮少量红酒
2019/11/1
50
低碳水化合物、高蛋白饮食
是目前流行的一种减肥饮食
指一天中碳水化合物摄入总量低于35克或小于2030%
对脂肪没有特殊限制
减少食物中碳水化合物比例、高蛋白饮食可能是减少心 血管疾病和糖尿病危险的最合适的饮食
高碳水化和物饮食为获得相同的益处，必须增加富含粗 纤维食物来减少饱和脂肪酸的摄入
2019/11/1
51
规律运动
运动在2型糖尿病治疗中占有重要地位，糖尿病患者运动 达到一定负荷时，能增加胰岛索敏感性，降低血糖。并发轻 中度高血压、冠心病患者应坚持长期、适量、有规律的有氧 运动，有助于减轻体重，改善心肺功能，调解脂肪及糖代谢， 改善血液高凝状态，减少血栓形成，还能产生降压和稳压的 效果，对心血管并发症的预防有着积极的作用。
2019/11/1
33
微量元素：铬缺乏时可造成糖和脂肪代谢异 常，导致冠状动脉粥样硬化，含铬丰富的食物 有酵母、牛肉、肝、粗粮、蘑菇等。锌缺乏时 血中游离脂肪酸升高，动物性食品是锌的可靠 来源．特别是精瘦肉。硒能保护心血管和心肌 的健康，降低心血管病的发病率，海味及海产 品中含硒量较高。
2019/11/1
7
心脏自主神经病变(CAN)：
约有20％-40％的糖尿病患者合并有CAN,CAN 可引起糖尿病无痛性心肌梗死和猝死。 其临床特点有：休息时心动过速，心率常大于 90 次 ／分．常较固定，不易受各种条件反射影响； 发生心肌梗死时症状不典型，可无痛，仅有恶心 呕吐、心律不齐、充血性心衰或仅表现疲乏等;体位 性低血压；在低血糖、服用ß-受体阻滞剂、补液等 因素诱发下，易发生心力衰竭。
干果等 饮酒 ：如果酒瘾较大，只可饮少量红酒
2019/11/1
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低碳水化合物、高蛋白饮食
是目前流行的一种减肥饮食
指一天中碳水化合物摄入总量低于35克或小于2030%
对脂肪没有特殊限制
减少食物中碳水化合物比例、高蛋白饮食可能是减少心 血管疾病和糖尿病危险的最合适的饮食
高碳水化和物饮食为获得相同的益处，必须增加富含粗 纤维食物来减少饱和脂肪酸的摄入
2019/11/1
51
规律运动
运动在2型糖尿病治疗中占有重要地位，糖尿病患者运动 达到一定负荷时，能增加胰岛索敏感性，降低血糖。并发轻 中度高血压、冠心病患者应坚持长期、适量、有规律的有氧 运动，有助于减轻体重，改善心肺功能，调解脂肪及糖代谢， 改善血液高凝状态，减少血栓形成，还能产生降压和稳压的 效果，对心血管并发症的预防有着积极的作用。
2019/11/1
33
微量元素：铬缺乏时可造成糖和脂肪代谢异 常，导致冠状动脉粥样硬化，含铬丰富的食物 有酵母、牛肉、肝、粗粮、蘑菇等。锌缺乏时 血中游离脂肪酸升高，动物性食品是锌的可靠 来源．特别是精瘦肉。硒能保护心血管和心肌 的健康，降低心血管病的发病率，海味及海产 品中含硒量较高。
糖尿病心肌病变PPT演示幻灯片
4
DCM的临床表现
自主神经 （1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。 （2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。 对永久人工心脏起搏器参数的影响 Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
1
糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
2
DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
8
D C M 的治疗
DCM 发病机制复杂， 目前没有特异性的治疗方法。 可归纳为： ➢ 糖尿病的基础治疗 ➢ 心肌细胞的保护 ➢ 相关临床症状的治疗
9
D C M 的治疗
基础治疗 ➢ 控制血糖、血脂及血压 ➢ 改善胰岛素抵抗
心肌细胞保护 ➢ 拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 ➢ 改善心肌纤维化（FT011，一种新型抗纤维化药物） ➢ 抗炎、抗氧化、优化心肌能量代谢（曲美他嗪）
6
DCM的诊断
DCM 目前没有明确的诊断标准。 可从临床症状、实验室检查、影像学检查、心肌
活检等方法，在排除冠心病、高血压、心瓣膜病 及其他心肌病的基础上做出综合判断。
7
DCM的诊断
Echo表现 （1）无临床心衰表现时，以左室舒张功能异常为特征，E/ A 比值下降 （2）并发充血性心衰时，有心脏扩大、左心室收缩功能受 损等扩张型心肌病的超声心动图表现 实验室检查方面 （1）CtnI、BNP、CRP （2）心肌纤维化指标：Ⅰ型胶原羧基端肽、基质金属蛋白 酶、转化生长因子 β （3）心肌活检，发现微血管病变及 PAS 反应（高碘酸—席夫 反应， ）阳性有诊断意义
DCM的临床表现
自主神经 （1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。 （2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。 对永久人工心脏起搏器参数的影响 Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
1
糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
2
DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
8
D C M 的治疗
DCM 发病机制复杂， 目前没有特异性的治疗方法。 可归纳为： ➢ 糖尿病的基础治疗 ➢ 心肌细胞的保护 ➢ 相关临床症状的治疗
9
D C M 的治疗
基础治疗 ➢ 控制血糖、血脂及血压 ➢ 改善胰岛素抵抗
心肌细胞保护 ➢ 拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 ➢ 改善心肌纤维化（FT011，一种新型抗纤维化药物） ➢ 抗炎、抗氧化、优化心肌能量代谢（曲美他嗪）
6
DCM的诊断
DCM 目前没有明确的诊断标准。 可从临床症状、实验室检查、影像学检查、心肌
活检等方法，在排除冠心病、高血压、心瓣膜病 及其他心肌病的基础上做出综合判断。
7
DCM的诊断
Echo表现 （1）无临床心衰表现时，以左室舒张功能异常为特征，E/ A 比值下降 （2）并发充血性心衰时，有心脏扩大、左心室收缩功能受 损等扩张型心肌病的超声心动图表现 实验室检查方面 （1）CtnI、BNP、CRP （2）心肌纤维化指标：Ⅰ型胶原羧基端肽、基质金属蛋白 酶、转化生长因子 β （3）心肌活检，发现微血管病变及 PAS 反应（高碘酸—席夫 反应， ）阳性有诊断意义
糖尿病与心脏-PPT课件
糖尿病心脏病变的表现
• 体位性低血压
是植物神经病变进展过程中常出现的症状。 确定标准是从卧位起立，于站立1～5分钟内， 每分钟测血压1次，若有一次收缩期下降≥30毫 米汞柱，舒张期血压下降＞20毫米汞柱，称为 体位性低血压。当低血压发作时，病人感到头 晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍，有时昏倒。
糖尿病心脏病变的表现
糖尿病心脏病变的表现
• 冠心病：
1 心绞痛 2 心律失常(以心房额动较多) 3 心力衰竭 4 无痛性心肌梗塞(约 l／3在急性心梗时并 无疼痛） 5 猝死。
糖尿病心脏病变的表现
• 糖尿病性心肌病
1：心脏扩大 2：心律失常 3：心力衰竭
糖尿病心脏病变的表现
•
植物神经功能紊乱所致的心律紊乱
休息时心动过速，有时心率每分钟可达 130 次。凡在休息状态下心率每分钟大于90次者， 都可考虑植物神经功能紊乱。这种心率增挟较 固定，且不会受各种条件反射所影响。
糖尿病心脏病是怎样发生的？
• 糖尿病患者在高血糖作用下，其动脉内皮细 胞受损，导致血管壁通透性增加，促使血管内 皮基底膜增厚，脂质、粘多糖沉积而引起管腔 狭窄，从而形成微血管病变。近年来，认为糖 尿病微血管病变是并发器官损害的病理基础， 是决定糖尿病患者预后的主要因素。因此，强 调了微血管病变的重要性。
什么是糖尿病
• 糖尿病是由于胰岛素不足而引起的代谢性疾病。 基本特征是长期高血糖。当胰岛素分泌不足， 葡萄糖利用及贮存受阻，血液中葡萄糖浓度 （血糖浓度）就会升高。血糖浓度超过一定水 平，多余的葡萄糖便通过肾脏排出体外，这时 化验小便会发现尿糖阳性，故称糖尿病。
糖尿病的主要症状
• • • • • 多饮、多食、多尿、消瘦 疲乏无力 皮肤感觉异常 视力障碍 容易感染
糖尿病性心脏病PPT课件
• (1)血小板功能亢进：研究证实与非糖尿病患者相比，糖 尿病患者血小板聚集性原发性增强,血小板合成释放α-颗 粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生 生长因子)增加；对血小板激动剂如ADP（腺苷二磷酸 ）、 胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性 增强；血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加剧血 小板的聚集在被ADP等激活时，血小板表面可表达糖蛋 白Ⅱb-Ⅲa复合物，它可与纤维蛋白原结合，该过程是 原发性血小板聚集的一部分不依赖于花生四烯酸途径和 释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板 与纤维蛋白原连接增强，这部分可能与血小板表面血小 板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子数量增加有关
3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症 4、低度血管炎症 5、高血压 6、高血糖
.
4
• 糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血 管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2 型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常 见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的
肯定危险因素；不少流行病学研究表明，单纯血
.
Байду номын сангаас
10
5、高血压
• 高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立 危险因素，无论收缩压和舒张压升高，均
影响寿命。平均动脉压每增加10mmHg， 心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃 分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收 缩压每增加20mmHg，舒张压每增加 10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国 未治疗的高血压患者中，70%～80%死于 脑血管病10%～15%死于冠心病，5%～ 10%死于肾衰。
• (1)、出现胸闷、气短，或者原为阵发性变为持续 性；有的出现心绞痛或者心前区不适感。先兆症 状主要是心绞痛占61.8%，其特点是疼痛频繁发 作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。（2） 胸痛：多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移 重物之后。有时发生在熟睡中其疼痛性质、部位 酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间 较长，通常在0.5～24h。少数患者不典型疼痛， 如上腹部、颌部肩胛以及牙痛等。尚有个别患者
3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症 4、低度血管炎症 5、高血压 6、高血糖
.
4
• 糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血 管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2 型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常 见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的
肯定危险因素；不少流行病学研究表明，单纯血
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Байду номын сангаас
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5、高血压
• 高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立 危险因素，无论收缩压和舒张压升高，均
影响寿命。平均动脉压每增加10mmHg， 心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃 分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收 缩压每增加20mmHg，舒张压每增加 10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国 未治疗的高血压患者中，70%～80%死于 脑血管病10%～15%死于冠心病，5%～ 10%死于肾衰。
• (1)、出现胸闷、气短，或者原为阵发性变为持续 性；有的出现心绞痛或者心前区不适感。先兆症 状主要是心绞痛占61.8%，其特点是疼痛频繁发 作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。（2） 胸痛：多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移 重物之后。有时发生在熟睡中其疼痛性质、部位 酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间 较长，通常在0.5～24h。少数患者不典型疼痛， 如上腹部、颌部肩胛以及牙痛等。尚有个别患者
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D C M 的治疗
心功能不全的治疗 ➢ 利尿、强心、扩血管 ➢ 钙增敏剂左西孟坦及重组人脑钠肽奈西利肽 ➢ 心脏再同步化治疗
心律失常的治疗 ➢ 致死性心律失常如室性心动过速（ICD） ➢ 房颤（节律控制、心率控制及抗凝治疗） ➢ 缓慢型心律失常合并晕厥（起搏器）
11
Cl ark J G. Ci rcul at i on，1968，38（6） ： 1136-1139.
5ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病心肌病的主要病理组 织形念学特征
微小心肌细胞坏死 微小心肌间纤维瘢痕灶 心肌间细、小动脉壁明显增厚，有纤维化及玻璃
样变性，管腔明显狭窄
➢ 心肌组织结构的病理学改变是 DCM 出现心力衰竭、心律 失常等临床症状的必要条件。
4
DCM的临床表现
自主神经 （1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。 （2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。 对永久人工心脏起搏器参数的影响 Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
1
糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
2
DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
3
DCM的临床表现
心功能： （1）出现心室顺应性降低，舒张功能异常，静息状态下收 缩功能可正常，但运动后出现射血分数下降， 提示收缩功能 储备下降 （2）表现为充血性心力衰竭，出现明显的收功能异常 心律失常 （1）快速型心律失常（窦速、房颤、室速、室颤） （2）房性、室性早搏 （3）缓慢性心律失常（窦房传导阻滞、房室传导阻滞） 心肌纤维化与房颤
8
D C M 的治疗
DCM 发病机制复杂， 目前没有特异性的治疗方法。 可归纳为： ➢ 糖尿病的基础治疗 ➢ 心肌细胞的保护 ➢ 相关临床症状的治疗
9
D C M 的治疗
基础治疗 ➢ 控制血糖、血脂及血压 ➢ 改善胰岛素抵抗
心肌细胞保护 ➢ 拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 ➢ 改善心肌纤维化（FT011，一种新型抗纤维化药物） ➢ 抗炎、抗氧化、优化心肌能量代谢（曲美他嗪）
6
DCM的诊断
DCM 目前没有明确的诊断标准。 可从临床症状、实验室检查、影像学检查、心肌
活检等方法，在排除冠心病、高血压、心瓣膜病 及其他心肌病的基础上做出综合判断。
7
DCM的诊断
Echo表现 （1）无临床心衰表现时，以左室舒张功能异常为特征，E/ A 比值下降 （2）并发充血性心衰时，有心脏扩大、左心室收缩功能受 损等扩张型心肌病的超声心动图表现 实验室检查方面 （1）CtnI、BNP、CRP （2）心肌纤维化指标：Ⅰ型胶原羧基端肽、基质金属蛋白 酶、转化生长因子 β （3）心肌活检，发现微血管病变及 PAS 反应（高碘酸—席夫 反应， ）阳性有诊断意义
D C M 的治疗
心功能不全的治疗 ➢ 利尿、强心、扩血管 ➢ 钙增敏剂左西孟坦及重组人脑钠肽奈西利肽 ➢ 心脏再同步化治疗
心律失常的治疗 ➢ 致死性心律失常如室性心动过速（ICD） ➢ 房颤（节律控制、心率控制及抗凝治疗） ➢ 缓慢型心律失常合并晕厥（起搏器）
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Cl ark J G. Ci rcul at i on，1968，38（6） ： 1136-1139.
5ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病心肌病的主要病理组 织形念学特征
微小心肌细胞坏死 微小心肌间纤维瘢痕灶 心肌间细、小动脉壁明显增厚，有纤维化及玻璃
样变性，管腔明显狭窄
➢ 心肌组织结构的病理学改变是 DCM 出现心力衰竭、心律 失常等临床症状的必要条件。
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DCM的临床表现
自主神经 （1）早期以迷走神经损害为主，表现为心脏交感神经张力 相对占优势，心率常常偏快。 （2）晚期迷走及交感神经均可累及，心率不快且心率变异 性减低。 对永久人工心脏起搏器参数的影响 Cl ark 等发现，3 例心肌纤维化的患者起搏阈值升高，提示心 肌纤维化对起搏器电脉冲的传导及心肌对电脉冲的反应有影 响。
糖尿病心肌病的诊断和治疗
2015年3月
1
糖尿病心肌病 Diabetic Cardiomyopathy,DCM
DCM的发病机制 DCM的临床表现 DCM的诊断 DCM的治疗
2
DCM的发病机制
糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 肾素 - 血管紧张素系统的激活 细胞内钙离子动态平衡的异常改变 线粒体功能损伤及氧化应激
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DCM的临床表现
心功能： （1）出现心室顺应性降低，舒张功能异常，静息状态下收 缩功能可正常，但运动后出现射血分数下降， 提示收缩功能 储备下降 （2）表现为充血性心力衰竭，出现明显的收功能异常 心律失常 （1）快速型心律失常（窦速、房颤、室速、室颤） （2）房性、室性早搏 （3）缓慢性心律失常（窦房传导阻滞、房室传导阻滞） 心肌纤维化与房颤
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D C M 的治疗
DCM 发病机制复杂， 目前没有特异性的治疗方法。 可归纳为： ➢ 糖尿病的基础治疗 ➢ 心肌细胞的保护 ➢ 相关临床症状的治疗
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D C M 的治疗
基础治疗 ➢ 控制血糖、血脂及血压 ➢ 改善胰岛素抵抗
心肌细胞保护 ➢ 拮抗肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统 ➢ 改善心肌纤维化（FT011，一种新型抗纤维化药物） ➢ 抗炎、抗氧化、优化心肌能量代谢（曲美他嗪）
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DCM的诊断
DCM 目前没有明确的诊断标准。 可从临床症状、实验室检查、影像学检查、心肌
活检等方法，在排除冠心病、高血压、心瓣膜病 及其他心肌病的基础上做出综合判断。
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DCM的诊断
Echo表现 （1）无临床心衰表现时，以左室舒张功能异常为特征，E/ A 比值下降 （2）并发充血性心衰时，有心脏扩大、左心室收缩功能受 损等扩张型心肌病的超声心动图表现 实验室检查方面 （1）CtnI、BNP、CRP （2）心肌纤维化指标：Ⅰ型胶原羧基端肽、基质金属蛋白 酶、转化生长因子 β （3）心肌活检，发现微血管病变及 PAS 反应（高碘酸—席夫 反应， ）阳性有诊断意义