心肌生理特性包括

心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。

一、心肌的生物电现象（跨膜电位）

心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。

图1 各部分心肌细胞的跨膜电位

（一）、工作心肌的跨膜电位：

以心室肌为例说明之。

图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制

心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。

(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。因此，K+顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K+的电一化学平衡电位。

(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期

1、去极化：又称为0期。

在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV 上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。0期历时1～2 ms。

其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na+快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na+的电一化学平衡电位。

2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。

1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。

2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为

平台期。2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。

3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca2+内流停止，K+外流逐渐增强所致。

4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。

（二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：

以窦房结细胞为例说明之。

自律细胞动作电位3期末，达到复极最大电位后，4期膜电位自动去极化，当自动去极化达阈电位时，即爆发一个新的动作电位。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

图3 窦房结细胞跨膜电位及形成机制

窦房结细胞跨膜电位及形成机制：

0期：Ca2+通道开放，Ca2+内流，导致膜内电位上升。

3期：K+外流，导致膜内电位下降．并达到最大复极电位。

4期：自动去极化。K+通道逐渐关闭，K+外流逐渐减弱，同时Na+内流逐渐增多，膜内电位升高。

窦房结细胞的跨膜电位特点：

①、动作电位0期去极化幅度小，速度慢；

②、无明显的1期和2期；

③、最大复极电位一70 mV；

④、4期自动去极化速度快。

二、心肌电生理特性

(一)自动节律性

心肌细胞在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。具有自律性的组织或细胞称自律组织或自律细胞。衡量自律组织自律性高低的指标是每分钟产生自动节律性兴奋的次数。

1、心脏的起搏点

心内特殊传导系统中的自律细胞均具有自律性。其中窦房结细胞的自律性最高(100次/min)，房室交界次之(50次/min)，普肯耶纤维最低(25次/min)。正常情况下，窦房结控制着整个心脏兴奋和收缩，故称为心脏的正常起搏点。以窦房结为起搏点的心脏节律性活动

称为窦性节律。窦房结以外的自律细胞在正常情况下，其自律性得不到表现，因此称为潜在起搏点。潜在起搏点的自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞时，潜在起搏点可取代窦房结成为异位起搏点，控制心脏的活动。由异位起搏点引起的心脏节律称为异位节律。

2、影响自律性的因素

图4影响自律性的因素

说明：（1）去极化速度(a，b)对自律性的影响（2）阈电位水平(TP1，TP2)和最大复极电位(c，d)对自律性的影响

(1)、4期自动去极化速度：4期自动去极化速度快，从最大复极电位到阈电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多．自律性高；反之，自律性低。

(2)、最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位上移或阈电位下移，均使二者间的差距减小，自动去极化达阈电位所需时间缩短，自律性升高；反之，自律性降低。

(二)兴奋性

心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，称为兴奋性。

心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性发生周期性变化，该周期性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期。与神经纤维、骨骼肌细胞相比，心肌兴奋性变化的特点是：有效不应期特别长，相当于收缩期加舒张早期。有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动作电位有2期平台期，复极缓慢。其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩。

图5心室肌动作电位期间兴奋性的变化及其与机械收缩的关系

A：心肌细胞动作电位 B：机械收缩

期前收缩与代偿间歇

在心房或心室的有效不应期之后，下一次窦性节律兴奋到达之前，受到窦房结以外的刺激，则心房或心室可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。期前收缩也有自己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时，常常落在此期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次窦房结兴奋传来时，才能引起心房和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期，称为代偿间歇。

图6 期前收缩与代偿间歇

刺激a、b、c落在有效不应期内不引起反应；

刺激d落在相对不应期内，引起期前收缩与代偿间歇

3、影响兴奋性的因素

(1)、静息电位与阈电位之间的差距：静息电位下移或阈电位水平上移，均使二者间的差距加大，引起兴奋所需刺激强度增大，兴奋性下降；反之，兴奋性升高。

(2)、钠通道的状态：Na+通道具有三种机能状态，即备用、激活和失活。Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位的水平以及时间进程。当膜电位处于正常静息水平时，Na+通道处于备用状态，此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电位时，大量Na+通道处于激活状态，Na+大量内流，产生兴奋。Na+通道激活后，迅速失活，此时兴奋性为零。只有在膜电位恢复到原来的静息电位时，Na +通道才完全恢复到备用状态，其兴奋性也恢复到正常。因此，Na+通道是否处于备用状态，是细胞是否具有兴奋性的前提。

(三)传导性

心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。

1.心内兴奋传播的途径与特点