食管胃结合部癌-PPT精选文档

超声：肝胆胰脾双肾未见明显异常，腹腔未见异常。 心脏结构与功能未见明显异常。 心电：1、窦性心律，肢体导联低电压。 胸片：心肺未见明显异常。 上消化道钡餐造影：造影剂呈分叉状进入贲门，贲门上方食道 左侧壁局部欠光整，似可见一线状龛影，胃底贲门左侧见一软 组织团块影，边缘尚光整，大小约4*3cm。X线印象：贲门占 位。 上腹部CT：符合贲门占位性病变，腹腔及腹膜后未见明显肿大 淋巴影，未见腹水征。 CEA略升高，CA19-9升高。血常规、生化、凝血、输血前四 项均未见明显异常。
发病机制（二）
不典型增生与AEG 有些学者认为贲门癌与食管腺癌的发生发展过程类似，经历炎 症．肠化生．不典型增生．癌的过程。虽然贲门癌与食管腺癌 均经历不典型增生的阶段，但贲门部不典型增生是由肠化生发 展而来还是直接由炎症发展而来尚存在争议。 王立东提出我国的贲门癌为一种独立的疾病，可能经历黏膜慢 性炎症-萎缩和肠化生一不典型增生-原位癌一浸润性癌的过程。 贲门组织或不经历肠化生直接发展至不典型增生最终发展为腺 癌”。
术前诊断：贲门癌。 在充分的术前准备后，于2019年11月20日在全麻下行经胸腹 联合切口贲门癌根治术。手术顺利。 术后给予禁食水、补液、抗感染、抑制胃酸分泌、营养支持等 治疗。 现病人术后第四天。
食管胃结合部癌（AEG）
食管胃结合部腺癌是指在食管下段复层鳞状上皮与胃单层柱状 上皮呈锯齿状交界处，即贲门部附近发生的癌。 迄今为止，食管胃结合部腺癌的精确定义及分类、分期及外科 手术入路的选择仍存在较大争议。其一：肿瘤来源于食管上皮 化生还是胃上皮，不同来源决定不同的生物学特性。其二，这 一部位肿瘤有两个方向淋巴结转移可能，即胸内或上腹部。
大体Hale Waihona Puke Baidu型
早期胃癌 病变仅侵及粘膜及粘膜下层 者，不论病灶大小，有无淋巴结转移， 均为早期胃癌。 分为Ⅰ型（隆起型）Ⅱ型（浅表型）Ⅲ型（凹陷型） 进展期胃癌 癌侵润穿过粘膜下层达肌层或浆膜，称为进展期胃癌，亦称中、晚 期胃癌 分为Ⅰ型（结节型、隆起型）Ⅱ型（溃疡局限型） Ⅲ型（溃疡浸润型） Ⅳ型（弥漫浸润型、革袋胃）
杨跃。食管胃结合部腺癌外科治疗新概念（J）。继续医学教育。2019,20（10）:88-91.
食管胃结合部癌（AEG）
Siewert（2019年）等基于食管-胃结合部的解剖特点，认为远端 食管癌和贲门癌属于同一种疾病，首次提出了食管胃结合部癌的 概念。它以贲门近侧和远侧各5 cm为界，此区域内的肿瘤以其主 体病变为准被区分为三个部分： ①I型： 远端食管癌，位于食管-胃结合部上1—5 cm处； ②Ⅱ型：贲门癌，位于食管．胃结合部上l cm～下2 cm处；③Ⅲ 型：贲门下癌，位于食管一胃结合部下2～5 cm处。Siewert分型 被国际胃癌协会(IGCA)和国际食管疾病学会(ISDE)等多数学者所 接受，是较为公认的分型方法。 2000年WHO提出一种新的分类：即食管腺癌(全部肿瘤在食管胃 连接处上方)；胃食管连接处腺癌(肿瘤骑跨食管胃连接处)；近侧 胃腺癌(肿瘤在食管胃连接处下方)。
辅助检查
胃镜 食管：距门齿约38cm处可见管腔狭窄，粘膜表面可见一不规 则溃疡，延续至贲门处，质脆，界欠清，被覆秽苔，触之易出 血。贲门可见一巨大溃疡，延续至胃底，界欠清，触之易出血。 近贲门处可见一肿物表面破溃。 诊断：贲门占位（性质待定，癌可能性大） 病理诊断：（贲门）：乳头状-管状腺癌Ⅱ级，部分区域为粘液 腺癌。 （食道）：粘液腺癌。
食管胃结合部癌-教学查房
病历资料
姓名：徐某，男性，64岁。 主诉：吞咽阻塞感10余天。 现病史：于入院10天前出现吞咽阻塞感，进干饭是明显，稍有胸 痛、食欲减退，无呕血、黑便，无腹痛及腹胀，无咳嗽、咳 痰，未在外院诊治，我院胃镜检查：贲门占位（性质待定，癌 可能性大），门诊以贲门占位-癌？收入院。 病程中，无明显消瘦。 既往健康，无高血压、糖尿病、心脏病等病史。无手术、外伤史。 外科情况 生命征平稳。
外科情况 耳前、耳后、枕后、下颌下、颈部、双侧锁骨上、滑车上、腹 股沟、腘窝等全身浅表淋巴结未触及，胸廓对称，呼吸运动平 稳，触觉语颤对称，胸廓挤压征阴性，肋间隙无明显增宽、缩 窄，三凹征阴性。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。 腹部情况： 腹平坦，腹式呼吸运动存在，未见腹壁静脉曲张及胃肠型，腹 软，无压痛，未触及包块，肝脾未触及，未触及胆囊，墨菲氏 征阴性，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分，未 闻及气过水声，振水音及血管杂音。
发病机制（三）
幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系已经明确，但幽门螺杆菌与食管 胃结合部癌之间的关系尚不清楚。有学者推测幽门螺杆菌感染可 能是Barrett食管和反流性食管炎的保护因素。 但大多数学者认为幽门螺杆菌是贲门癌的致病因素。其可能的致 病机制是幽门螺杆菌因胃一食管反流进入贲门部，当机械性摩擦 或胃液侵蚀造成黏膜损伤导致炎症、糜烂发生时，幽门螺杆菌与 该处黏膜特异性黏附，自由摹异常增多，导致细胞组织损伤，一 旦病变细胞出现异常增殖，则可能进一步发展为癌.
杨跃。食管胃结合部腺癌外科治疗新概念（J）。继续医学教育。2019,20（10）:88-91.
分期
I型淋巴结的分期类似于食管癌。 Ⅲ型淋巴结的分期应用于胃癌分期系统。 Ⅱ型淋巴结的分期依据观点不一。
发病机制（一）
胃食管反流病与AEG 胃食管反流性疾病是胃、十二指肠内容物反流入食管引起的胸骨 后烧灼感、反酸、疼痛等症状及组织损害。多数学者认为在胃酸、 胆汁等反流刺激相互作用下，食管下段上皮细胞损伤，使食管黏 液腺内的多能干细胞分化为柱状上皮细胞以适应改变的腔内环境， 进而发生肠化生，导致癌的发生。 食管胃结合部的腺癌主要发生于贲门。 王立东的研究发现贲门部肠化生发生率仅为30％，相关性不大。 Ruol等研究认为贲门癌与肠化生相关，69％一86％的贲门癌周围 组织中可见肠化生。因此，肠化生与贲门癌的关系及其发病机制 尚有待进一步研究。