牙周炎的免疫学研究现状
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防止牙 周病 的发 生 和发 展 。近 年来 ， 随着 免疫 技 术
示 了牙 周炎 的病 理学 机 制之 一 ， 树 突状 细胞 被 口 即 腔病原 菌的激活 和成 熟 ， 导致 了调节 因子 的释 放 和 Ｔ细胞 一树 突状 细胞浸润灶 的形成 【 ６。 ６ Ｊ
２ 免疫细胞 表面共刺 激分子
４９ ６ ３—４ ０ ． ７ ｏ
［］ Ｋ ＯｉａＫＹ ｍ Leabharlann Baiduｋ， ｏａｉａｄＫ Ｈ ｍ． ｉ ｒ ｔｌ 】 ７ ｒｎ ， ａ ａａｉ Ａ ｙｇ，ｎ ａ Ｄｆ ｅ ｉ 【 ｒ Ｔ ｅ ｎ ａ ｅ－
ｐｅ ｓ ｎ ｏ ｏ ｔ ｌｔｒ ｌｃ ｌｓ ｉ ｈｏ ｉ ｎ ￣ ｎ ｏｙ ｒｓｉ ｃ ｓ ｍｕａｏｙ ｍｏｅ ｕ ｅ ｎ ｃ ｒｎｃ ｉ ｑ ｏ ｆ ｉ ４ ｔ ａ ｒ
・
３ ・ ２
常州实用医学 ２ １ 年第 ２ 卷第 １ ０１ ７ 期
牙周 炎 的免疫学研 究现状
李琴
（ 常州市口腔 医院， 江苏 ２３ ｒ） １ａ ２
中图分 类号 ：７１ 文献标识 码 ： 文章编号 ：０８ ６５２１） —３ —２ １８ １ Ｂ ３６ —５８（０１１ ２
牙周炎是 １ 口腔常见病和多发病 ， 种 亦是牙齿 脱落 的主要病 因 之一 ， 目前 尚无 十分 有效 的方 法 来
（ ）１３ ６ ． １ ：５ —１０
［］ ＴＡ ｙ ， ａ ａａｉＹ Ｋ ｂｓｗ ８ ｏ￣ｉＫ Ｙｍ ｚｋ， ａａａ８一Ｋ ｔ ，ｔ １Ｅｅａ ｄ ａ ｈ ａ ａ．ｌ ｔ ｏ ｖｅ
Ｃｎ＾ 一４ ｅ ｐｅ ｓｏ ｎ Ｃ ４ Ｔ ｃ ｌ ｒｍ ｅ ｏ ｏ ｔ ｉ ａ ｘ ｒｓｉｎ ｏ Ｄ ｅｌ ｆ ｓ ｏ ｐ ￣ ｄ ｎｉ ｓ ｐ － ｔ ｔ ｎ ￣ｎ ｌ ｅ ｉ ‘ 山 Ｉ 瑚 Ｉ ｉ ｔ ｓ ｕａ ｄ ｗ ｔ Ｐｌ ｙ ⅨＩ ｅｓ ｔ ｈ ｑ ｌ 罢 ｏＩ ｒ ｌ锄 ・ Ｉｅ ｎ ｜
给药 ， 显著 降低 局 部 促 炎 细胞 因子 Ｉ 一１、Ｌ一６ 可 Ｉ ８Ｉ Ｊ 的水平已为临床研究证实［］ １ 。局部应用外源性 ８ ｌ ０补充 内源性 一１ Ｏ的不 足 ， 望成 为治疗 牙周 有 炎 的有效 手段 。
一
ｐｒｄｎ ｌ ｉ ａ ｓｕ ［】 Ｃｉ Ｅ ｐＩ ｍｍ ｌ １９ ，１ ｅｏｏｔ ｓ ｓ ｔｓｅ Ｊ ．ｌ ｘ ｍ ｔｏ，９９ １５ ｉ ａｄｅ ｅ ｉ ｎ
的不断发展及对菌斑研究 的不断深化， 人们认识到
牙周 炎实 际上是 １ 宿主与 寄生菌相互作 用的免 疫 种 性疾病 ， 主要 是 以菌斑 为 抗原 引起 机 体发 生 一 系列
免疫 反应 的结果 ， 免疫 过 程 既包 括有 Ｔ淋 巴细 胞 其
免疫系统内受体 一配体相互作用变得越来越复
杂 。共 刺激分子 之 间相 互调 节 表达 ， 些分 子 的功 这 能也变 得越来 越复 杂 。在牙 周 炎 的疾病 各 阶 段 ， 共 刺激 分子起着 重要作用 。 研 究表 明【 ， ７ 牙周 炎患 者 血液 中 Ｔ细胞 表 面 的 Ｉ Ｃ ４Ｌ和 Ｃ Ａ 一４ Ｂ细 胞表 面 的 Ｃ ８ Ｄｏ Ⅱ ， Ｄ ０和 Ｃ ８ Ｄ ６上 调， 同时牙 龈 组 织 内大 多 数 Ｔ细 胞 和 Ｂ细 胞 表 达
子 的表达异常 Ｌ 。 ９ Ｊ
白细胞 介 素 一ｌ（ｎ ｒｕ ｉ Ｂ Ｉ ８ ｉｔ ｌ ｋ ｅ ｅ ｎ—Ｉ ，Ｌ一１ ） 机 ６是
活， 外周血增加 的淋 巴细胞诱 导作为 Ｃ ９Ｌ Ｆｓ Ｄ５ （ａ —
体 细胞 免疫反应 过 程 中产 生 的重要 细胞 因子 之 一 ，
Ｌ 的配体的 Ｃ ９ 凋亡受体 的表达 ，Ｄ ５ （ａ — ） ） Ｄ５ Ｃ ９Ｌ Ｆｓ Ｌ 可能 是 Ｔ细胞 缺 少 的原 因Ｈ 。但 是 在 牙 周 炎 组 织 】
中可检测到 Ⅲ一 ， ４但其质量浓度显著低于健康对照 组 。 几一 而 ４能 抑 制包 括 Ｉ Ｌ一１ 一Ｏ Ｉ 、 ｒ Ｌ一６和 Ⅲ － ， ８ 内的促 炎 因子 的合 成 ， 在 同细 胞 因子 网 络其 他 成员 相 比较 ，Ｉ一４显 示 出调 节 牙 周 组 织 细胞 炎 症 Ｉ Ｊ 反应 的作用 ， 因此 几 一４缺 乏可 能会 导 致牙 周 病 的 发生 【 １ 。Ｇａｎｐｕ ｕ 也认 为 患 者牙 周 组 织局 部 ｉ ｏｏｌ 等 ｎ ｏ 缺乏 Ｉ 一 ， Ｉ ４ 牙龈炎 容易发 展 为牙周炎 ［］ Ｊ １。 ２
Ｃ ２ 、 Ｄ ０和 Ｃ ８ ， Ｃ ４ Ｌ和 Ｃ Ｄ ８Ｃ ８ Ｄ６而 Ｄ０ ⅡＡ一４的 表 达
为主的 细胞 免疫 ， 也有抗体参 与 的体 液免疫 ， 外有 此 些非 特异性 免疫 因素如补 体 、 Ｋ细胞 、 中性 白细胞 等
也参与其中。牙周炎患者常显示很高的抗牙周致病
菌的特异性血清抗体 ， 牙龈内也已证实有局部免疫 球蛋白的产生 ， 牙周炎病损组织内亦有淋 巴细胞的 积 聚Ｌ２。 因此 ， 疫 学 方 面 的 研 究是 寻 求 新 的治 １］ ， 免 疗方法重要的一方面。为了深入了解牙周炎免疫学 机制， 也为 免疫学 的进一 步研究做好 铺垫 ， 本文对 牙 周炎的免疫学研究现状做一阐述 。免疫反应 的产 生， 需要免疫 细胞 的参 与 ， 由细胞表 面分子 以及 细 经
０ Ｔ ｃ ｌ ｕ ｃ ｏ ａ ｕ ｓ ｔ ｎ ｈ ｏ ｉ ｎ ａ ｕ ａｏｙ ｐ ｒ ｄ ｎ ｆ ｅ ｌｆｎ ｔ ｎ ｌｓ ｂ ｅｓｉ ｃ ｒ ｎｃｉｆ ｎ ｎ ｔｒ ｅｉ ｏ ・ ｉ ｌ ｏ
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收稿 日期 ：００— ９ ６ ２ １ ０ —０
参与牙周组织损伤过程。有研究显示 ， 在牙周炎患 者病变牙龈组织及 龈沟液 （ Ｉｉ ｌ ｒ ｉ ｌ ｕ ， 西１ｖ ｅ ｃ ａ ｆ ｉ ｇ ａ ｃ ｖ ｕ ｒ ｌｄ Ｇ ｒ 中可 以检测 到高浓 度 的 几 一１， Ｃ） Ｂ并且 与牙 周 病 的严重 程度 呈 正相 关 ，Ｊ 口 奶 位 基 因 Ⅱ型 可 Ｉ 一１ 等 Ｉ 能与 几 一１ 的表达增 强有关 ， 而加 重牙 周 组织 的 ８ 从 病理改变［ 。
的含量显著高于正 常， 且其水平与牙周病变 的严重 程 度呈 正相关 关 系【 ，】 １１ 。 ３４ 白细胞介 素 ８ ｉｔ ｌ ｋ 一８ Ｉ （ｎ ｒ ｕｉ ｅｅ ｎ ， Ｌ一８ 是 １ ） 种具有 广 泛生物 学效 应 的细 胞 因子 ， 它具 有 趋 化和 激 活 中 性粒细胞 （ ）Ｔ淋 巴细胞 及嗜碱性粒细胞的功 洲 、 能 ， 年 的研 究 表 明 ，Ｉ一８与 牙 周 组 织 炎 症 的发 近 Ｉ Ｊ 生、 发展 密 切相 关 【 １ 。有 实 验 证 实 ， 牙周 炎 患者 牙 龈 组织细 胞 一８的表 达要 高 于正 常对 照组 ， Ｉ Ｌ一８ 阳性 细胞分 布在 牙 龈 上皮 细 胞 及 结缔 组 织 中 ， 分 该 布与 以往研 究者 发现 的与牙 周炎 炎症反应 有关 的细 胞的分布相同 ， 因此 ， 一８ 在牙周炎的免疫保护或 免疫病 理过 程 中起 着重 要作 用［，］ １１ 。 ５６ 白细胞 介 素 １（ｎｅｅｋ ０ ｉ ｒｕｉ ０ Ｉ Ｏ 是 主要 ｔｌ ｎ一１，Ｌ一１） 由 １ ２细 胞分 泌 的 细胞 因子 ， 认 为是 最 重要 的内 ｈ 被 源性炎 症抑 制 因子 ， 在介 导 促 炎 一抑 炎 平 筏 协调 中 发 挥 重要 作 用 ［１ 。外 源性 Ｉ 一１ 于 牙 周 袋 内 ９７ ，】 Ｉ ０用 Ｊ
一
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［］Ｓｏ ａ ｌ ｉ （ ｏｋ ，Ｏ５ ８（ ）４ ． Ｊ ．ｔ ｔｏ ｉ Ｍ ｓ）２Ｏ ，４ ３ ： —７ ｍ ｏｇａ ［］ Ｙ ｍ Ｔｋ Ｋ， ａａｍ Ｔ Ｈ ｒ ． ｍ ｎｈ ｔｏｉ ｌ ｎｌ ｉ ５ ａ ｎ ｉ Ｎ ｋｊ ａ ， ａ ａ ｉ ａＫ Ｉ ｕｏｉｏ ｇ ａ ａａ ｓ ｍ ｓ ｌ ｃ ｙｓ
白细胞介素 ６ ｉｅｅｋ 一 ， 一 ） （ ｔｌ ｉ ６ Ｉ ６是牙周炎炎 ｎ ｒｕ ｎ Ｌ
症 局部 产生 的重要 细胞 因子 ， 参与牙 周组织 的破坏 ， 有许多研究发现 ， 病变的牙周组织及龈沟液 中Ｉ 一 Ｌ ６
Ｉ ｉｏＳ ｄ ｓ Ｊ ．ｈ ｏｒａ ｏ Ｉｍ ｎｌ ｙ ２０ ，６ ： ｎＶｔ ｔ ｉ （ ］Ｔ ｅＪｕｎｌ ｆ ｍ ｕｏ ｇ，０ １ １７ ｒ ｕｅ ｏ
统变化 ， Ｔ细 胞 免 疫 的 抑 制 和 Ｂ细胞 免 疫 的 激 即
牙 周炎 的主要病理改 变不仅 和牙周致 病微 生物
及其毒性产物侵入牙周组织有关 ， 而且也和机体在
防御应 答时释 放 的一 系列 因子 有关 。研 究 表 明 ， 在 牙周炎 炎症牙 龈组织和局 部龈 沟液 中都 存在细胞 因
中 ， 周炎 的免疫调节 是 Ｔ细胞依 赖的 ， ＇２细胞 牙 而 １ １ １ 占优势 ， 而 控 制 Ｂ细 胞 的激 活【 从 ５。还 有 报 道 显 ５ ］ 示 ， 慢性牙周 炎组织 中 ，Ｄｌ 幼稚 朗格汉 氏细 胞 在 Ｃ ａ
主要浸润牙龈组织上皮 ， Ｃ ８ 而 Ｄ ３ 幼稚树突状细胞 主要浸润富含 Ｃ ４ 细胞的固有层 ， Ｄ 并且该研究还揭
白细胞介 素 ４ ｉｅｅｋ 一４Ｉ ４ 在牙周 炎 的 （ ｔｌ ｉ ， ｎ ｒｕ ｎ Ｌ一 ） 发病过程中可能起重要作用 ， 是牙周炎症形成 的重 要原 因之一 。研究 表 明 ， 在慢 性牙 周 炎 患者 的 Ｇ Ｆ Ｃ
肯州实用 医学 ２ １ 年第 ２ 卷第 １ ０１ ７ 期
・
３ ・ ３
３ 免疫细胞 因子
免疫细 胞 包 括 淋 巴细胞 、 细 胞 、 突 状 细 胞 浆 树 等 。牙 周炎 的组织 病 理学 、 织 化学 和免 疫组 化 的 组
研究表明： 该病损的 Ｔ 淋巴细胞主要位于上皮 内和 紧靠上皮的结缔组织浅层； Ｂ淋 巴细胞和浆细胞主 要位 于上皮下 的结 缔 组织 浅 层 和深 层 ， 其 主要 炎 是 性浸 润细胞 】 。慢性 牙周炎 患者有其特 定 的免 疫系
胞 因子来激 活和相 互影 响 ， 而产生 免疫效应 ， 从 因此
从这 ３个方 面来 阐述 。
１ 免疫 细胞
较低但是高度可变。当 Ｃ ４Ｌ和 ｃ Ｄ０ ⅡＡ一 ４被刺激 短暂诱 导表达 时 ， 分子 的表达 的可 变性 可 能就 能 反 映免疫活动和病损 内对 Ｂ细胞 的调节作 用。另外 有研究 显示 ， 经 由牙 龈外 膜 抗 原刺 激后 牙 周 炎 在 患者的外周血 Ｔ 细胞的 Ｃ Ｌ ４ Ｔ Ａ一 显著高于健康组 ， 而 Ｃ２ 和Ｃ Ｌ Ｄ８ Ｉ 在两组的表达比较低且没有显著 ＭＯ 区别 ， 表明 Ｔ细胞 的应 答 是 由在 Ｔ细胞 激 活 的晚期 表达 的 Ｃ Ｌ Ｔ Ａ一４ 调 节 的 。因此 Ｃ 来 ｎＡ一４可 能 在 慢性牙 周炎 的发 病 中起关键 作用 。
ａ． ｔ ｅＤ ｎｒｉ Ｃｌ ￣ｔ ｔ ｔ ｅ 一彤ｃ 蟛 ０ １ ｕ ｅｄｉ ｅｓ ｎ ｒ ｃ ｈ Ｔ Ｃｌ Ｍａ ｒ ｔ ｃ ｌＩ ａ ｅ ｌ ｈＲ ｌ Ｉ
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示 了牙 周炎 的病 理学 机 制之 一 ， 树 突状 细胞 被 口 即 腔病原 菌的激活 和成 熟 ， 导致 了调节 因子 的释 放 和 Ｔ细胞 一树 突状 细胞浸润灶 的形成 【 ６。 ６ Ｊ
２ 免疫细胞 表面共刺 激分子
４９ ６ ３—４ ０ ． ７ ｏ
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３ ・ ２
常州实用医学 ２ １ 年第 ２ 卷第 １ ０１ ７ 期
牙周 炎 的免疫学研 究现状
李琴
（ 常州市口腔 医院， 江苏 ２３ ｒ） １ａ ２
中图分 类号 ：７１ 文献标识 码 ： 文章编号 ：０８ ６５２１） —３ —２ １８ １ Ｂ ３６ —５８（０１１ ２
牙周炎是 １ 口腔常见病和多发病 ， 种 亦是牙齿 脱落 的主要病 因 之一 ， 目前 尚无 十分 有效 的方 法 来
（ ）１３ ６ ． １ ：５ —１０
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给药 ， 显著 降低 局 部 促 炎 细胞 因子 Ｉ 一１、Ｌ一６ 可 Ｉ ８Ｉ Ｊ 的水平已为临床研究证实［］ １ 。局部应用外源性 ８ ｌ ０补充 内源性 一１ Ｏ的不 足 ， 望成 为治疗 牙周 有 炎 的有效 手段 。
一
ｐｒｄｎ ｌ ｉ ａ ｓｕ ［】 Ｃｉ Ｅ ｐＩ ｍｍ ｌ １９ ，１ ｅｏｏｔ ｓ ｓ ｔｓｅ Ｊ ．ｌ ｘ ｍ ｔｏ，９９ １５ ｉ ａｄｅ ｅ ｉ ｎ
的不断发展及对菌斑研究 的不断深化， 人们认识到
牙周 炎实 际上是 １ 宿主与 寄生菌相互作 用的免 疫 种 性疾病 ， 主要 是 以菌斑 为 抗原 引起 机 体发 生 一 系列
免疫 反应 的结果 ， 免疫 过 程 既包 括有 Ｔ淋 巴细 胞 其
免疫系统内受体 一配体相互作用变得越来越复
杂 。共 刺激分子 之 间相 互调 节 表达 ， 些分 子 的功 这 能也变 得越来 越复 杂 。在牙 周 炎 的疾病 各 阶 段 ， 共 刺激 分子起着 重要作用 。 研 究表 明【 ， ７ 牙周 炎患 者 血液 中 Ｔ细胞 表 面 的 Ｉ Ｃ ４Ｌ和 Ｃ Ａ 一４ Ｂ细 胞表 面 的 Ｃ ８ Ｄｏ Ⅱ ， Ｄ ０和 Ｃ ８ Ｄ ６上 调， 同时牙 龈 组 织 内大 多 数 Ｔ细 胞 和 Ｂ细 胞 表 达
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体 细胞 免疫反应 过 程 中产 生 的重要 细胞 因子 之 一 ，
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中可检测到 Ⅲ一 ， ４但其质量浓度显著低于健康对照 组 。 几一 而 ４能 抑 制包 括 Ｉ Ｌ一１ 一Ｏ Ｉ 、 ｒ Ｌ一６和 Ⅲ － ， ８ 内的促 炎 因子 的合 成 ， 在 同细 胞 因子 网 络其 他 成员 相 比较 ，Ｉ一４显 示 出调 节 牙 周 组 织 细胞 炎 症 Ｉ Ｊ 反应 的作用 ， 因此 几 一４缺 乏可 能会 导 致牙 周 病 的 发生 【 １ 。Ｇａｎｐｕ ｕ 也认 为 患 者牙 周 组 织局 部 ｉ ｏｏｌ 等 ｎ ｏ 缺乏 Ｉ 一 ， Ｉ ４ 牙龈炎 容易发 展 为牙周炎 ［］ Ｊ １。 ２
Ｃ ２ 、 Ｄ ０和 Ｃ ８ ， Ｃ ４ Ｌ和 Ｃ Ｄ ８Ｃ ８ Ｄ６而 Ｄ０ ⅡＡ一４的 表 达
为主的 细胞 免疫 ， 也有抗体参 与 的体 液免疫 ， 外有 此 些非 特异性 免疫 因素如补 体 、 Ｋ细胞 、 中性 白细胞 等
也参与其中。牙周炎患者常显示很高的抗牙周致病
菌的特异性血清抗体 ， 牙龈内也已证实有局部免疫 球蛋白的产生 ， 牙周炎病损组织内亦有淋 巴细胞的 积 聚Ｌ２。 因此 ， 疫 学 方 面 的 研 究是 寻 求 新 的治 １］ ， 免 疗方法重要的一方面。为了深入了解牙周炎免疫学 机制， 也为 免疫学 的进一 步研究做好 铺垫 ， 本文对 牙 周炎的免疫学研究现状做一阐述 。免疫反应 的产 生， 需要免疫 细胞 的参 与 ， 由细胞表 面分子 以及 细 经
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的含量显著高于正 常， 且其水平与牙周病变 的严重 程 度呈 正相关 关 系【 ，】 １１ 。 ３４ 白细胞介 素 ８ ｉｔ ｌ ｋ 一８ Ｉ （ｎ ｒ ｕｉ ｅｅ ｎ ， Ｌ一８ 是 １ ） 种具有 广 泛生物 学效 应 的细 胞 因子 ， 它具 有 趋 化和 激 活 中 性粒细胞 （ ）Ｔ淋 巴细胞 及嗜碱性粒细胞的功 洲 、 能 ， 年 的研 究 表 明 ，Ｉ一８与 牙 周 组 织 炎 症 的发 近 Ｉ Ｊ 生、 发展 密 切相 关 【 １ 。有 实 验 证 实 ， 牙周 炎 患者 牙 龈 组织细 胞 一８的表 达要 高 于正 常对 照组 ， Ｉ Ｌ一８ 阳性 细胞分 布在 牙 龈 上皮 细 胞 及 结缔 组 织 中 ， 分 该 布与 以往研 究者 发现 的与牙 周炎 炎症反应 有关 的细 胞的分布相同 ， 因此 ， 一８ 在牙周炎的免疫保护或 免疫病 理过 程 中起 着重 要作 用［，］ １１ 。 ５６ 白细胞 介 素 １（ｎｅｅｋ ０ ｉ ｒｕｉ ０ Ｉ Ｏ 是 主要 ｔｌ ｎ一１，Ｌ一１） 由 １ ２细 胞分 泌 的 细胞 因子 ， 认 为是 最 重要 的内 ｈ 被 源性炎 症抑 制 因子 ， 在介 导 促 炎 一抑 炎 平 筏 协调 中 发 挥 重要 作 用 ［１ 。外 源性 Ｉ 一１ 于 牙 周 袋 内 ９７ ，】 Ｉ ０用 Ｊ
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白细胞介素 ６ ｉｅｅｋ 一 ， 一 ） （ ｔｌ ｉ ６ Ｉ ６是牙周炎炎 ｎ ｒｕ ｎ Ｌ
症 局部 产生 的重要 细胞 因子 ， 参与牙 周组织 的破坏 ， 有许多研究发现 ， 病变的牙周组织及龈沟液 中Ｉ 一 Ｌ ６
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统变化 ， Ｔ细 胞 免 疫 的 抑 制 和 Ｂ细胞 免 疫 的 激 即
牙 周炎 的主要病理改 变不仅 和牙周致 病微 生物
及其毒性产物侵入牙周组织有关 ， 而且也和机体在
防御应 答时释 放 的一 系列 因子 有关 。研 究 表 明 ， 在 牙周炎 炎症牙 龈组织和局 部龈 沟液 中都 存在细胞 因
中 ， 周炎 的免疫调节 是 Ｔ细胞依 赖的 ， ＇２细胞 牙 而 １ １ １ 占优势 ， 而 控 制 Ｂ细 胞 的激 活【 从 ５。还 有 报 道 显 ５ ］ 示 ， 慢性牙周 炎组织 中 ，Ｄｌ 幼稚 朗格汉 氏细 胞 在 Ｃ ａ
主要浸润牙龈组织上皮 ， Ｃ ８ 而 Ｄ ３ 幼稚树突状细胞 主要浸润富含 Ｃ ４ 细胞的固有层 ， Ｄ 并且该研究还揭
白细胞介 素 ４ ｉｅｅｋ 一４Ｉ ４ 在牙周 炎 的 （ ｔｌ ｉ ， ｎ ｒｕ ｎ Ｌ一 ） 发病过程中可能起重要作用 ， 是牙周炎症形成 的重 要原 因之一 。研究 表 明 ， 在慢 性牙 周 炎 患者 的 Ｇ Ｆ Ｃ
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３ ・ ３
３ 免疫细胞 因子
免疫细 胞 包 括 淋 巴细胞 、 细 胞 、 突 状 细 胞 浆 树 等 。牙 周炎 的组织 病 理学 、 织 化学 和免 疫组 化 的 组
研究表明： 该病损的 Ｔ 淋巴细胞主要位于上皮 内和 紧靠上皮的结缔组织浅层； Ｂ淋 巴细胞和浆细胞主 要位 于上皮下 的结 缔 组织 浅 层 和深 层 ， 其 主要 炎 是 性浸 润细胞 】 。慢性 牙周炎 患者有其特 定 的免 疫系
胞 因子来激 活和相 互影 响 ， 而产生 免疫效应 ， 从 因此
从这 ３个方 面来 阐述 。
１ 免疫 细胞
较低但是高度可变。当 Ｃ ４Ｌ和 ｃ Ｄ０ ⅡＡ一 ４被刺激 短暂诱 导表达 时 ， 分子 的表达 的可 变性 可 能就 能 反 映免疫活动和病损 内对 Ｂ细胞 的调节作 用。另外 有研究 显示 ， 经 由牙 龈外 膜 抗 原刺 激后 牙 周 炎 在 患者的外周血 Ｔ 细胞的 Ｃ Ｌ ４ Ｔ Ａ一 显著高于健康组 ， 而 Ｃ２ 和Ｃ Ｌ Ｄ８ Ｉ 在两组的表达比较低且没有显著 ＭＯ 区别 ， 表明 Ｔ细胞 的应 答 是 由在 Ｔ细胞 激 活 的晚期 表达 的 Ｃ Ｌ Ｔ Ａ一４ 调 节 的 。因此 Ｃ 来 ｎＡ一４可 能 在 慢性牙 周炎 的发 病 中起关键 作用 。
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