有机磷中毒最新版
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1、毒蕈碱样症状（Muscarine）：
为过多的Ach持续作用于副交感神经 和部分交感神经末梢的M-chR，而产生的 异常兴奋症状。出现最早。
表现：腺体分泌增加、平滑肌 痉挛收缩、肛门和膀胱括约肌松弛及心 血管抑制。
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1、毒蕈碱样症状（Muscarine）：
➢ 眼睛：瞳孔缩小，视力模糊。 ➢ 腺体分泌增加：出汗、流泪、流涎、流涕、呼吸道
生活性：使用过程污染皮肤或衣服， 由皮肤或呼吸道吸入中毒。
生活性：自服、误服、误用或他杀。 主要通过消化道和皮肤中毒。
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有机磷农药的吸收和代谢
经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道迅速吸 收分布至全身各组织器官，并与组织蛋 白牢固结合。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性 增加，水解后毒性减低或失去。
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中毒酶
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1、胆碱能神经和胆碱能受体的分布
交感和副交感神经节前纤维(N1-AchR） 副交感神经节后纤维(M-AchR）
部分交感神经节后纤维(汗腺分泌和肌肉的
血管舒张神经)(M-AchR） 全部运动(骨骼肌)神经(N2-AchR） 中枢神经(M-AchR、N-AchR）
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复活。 重活化：药物促使磷酰基脱落重新恢复活性。
自动活化
中毒酶
重活化（复能剂）
老化
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➢ 非胆碱酯酶抑制作用：
❖ 直接作用于胆碱能受体。 ❖ 直接损害神经元，造成中枢神经细
胞死亡。 ❖ 抑制神经毒酯酶(NTE)，造成有机磷致
迟发性神经病(OPIDP)。 ❖ 代谢产物、杂质、溶酶及添加剂的毒性
分泌物增多、口吐白沫。 ➢ 支气管收缩：胸闷、气短、支气管痉挛、呼吸困难 ➢ 胃肠道收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 ➢ 逼尿肌收缩：尿频。 ➢ 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 ➢ 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压
下降。心力衰竭、心脏停搏。
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2 、 烟 碱 样 症 状 （ Nicotne）
作用（心、肺、肝及中枢神经损害）等。
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临床表现
1. 毒蕈碱样症状和体征（Muscarine）
2. 烟碱样症状和体征（ Nicotne） 3. 中枢神经系统症状和体征
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潜伏期
➢ 与农药的品种、剂量、侵入途径及肌 体的健康状况有关。
➢ 皮肤中毒约2-6小时，呼吸约30分钟， 口服约10余分钟至2小时。
急救治疗新技术，被卫生部作为“十年百项重 大医药卫生成果”向全国推广。
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有机磷农药的理化性质
大多呈暗棕色有蒜臭味的油状 液体，具有脂溶性、挥发性，一般不溶于 水而易溶于有机溶剂。对光、热、氧较稳 定，遇碱易分解失效（敌百虫遇碱毒性增 强）。
基本化学结构相似：
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有机磷农药的分类
1、按毒性大小分四类：
代谢产物大多数24h内经肾脏排出，少量 由肠道排出。
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部分与各靶组织的胆碱酯酶（ChE）结合 形成磷酰化ChE（中毒酶），分解缓慢， 有蓄积作用。
少部分以原形存于贮存库，缓慢释放再 循环重新分配。
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吸收和代谢示意图
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有机磷农药中毒机理
➢ 胆碱酯酶抑制作用：有机磷进入体内，磷酰 根选择性地与乙酰胆碱酯酶(ChE)结合，形成 磷酰化ChE，使ChE失去分解乙酰胆碱(Ach)的 活性,导致胆碱能神经的传递递质Ach不能分 解，大量堆积，作用于胆碱能受体（AChR） 使中枢神经系统和胆碱能神经先过度兴奋后 抑制，最终脑功能、呼吸循环功能衰竭而使 中毒者死亡。
为过多的Ach持续作用于植物神 经节、肾上腺髓质和运动神经的N-chR,引 起交感神经节、肾上腺髓质和骨骼肌过度 兴奋所致。
表现：皮肤和面色苍白、心率增快、 血压上升（但往往被副交感神经兴奋占优 势所掩盖），肌颤、肌无力、肌麻痹（呼 吸肌麻痹可致周围性呼吸衰竭）。
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3、中枢神经系统症状
为过多的Ach作用于中枢神经系 统的胆碱能受体而产生的作用及直接毒性 作用。。 ➢ 早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济 失调、烦躁不安、神志恍惚等。 ➢ 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐、惊厥、呼 吸循环中枢麻痹、抑制、衰竭－死亡。
急性有机磷农药中毒
Acute Organ-phosphorus Pesticides Poisoning
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概
述
有机磷农药是目前国内外使用最多的一类广谱 高效杀虫剂。
品种多、毒性强、杀虫谱广。 杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸等。 对人畜均较易引起中毒。人体中毒发病率高，
占各类农药中毒的首位。死亡率较高，国内平 均约10%。
• 剧毒类：LD50<10mg，如甲拌磷（3911）、 内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
• 高毒类：LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、 甲胺磷、久效磷、氧化乐果、DDV等。
• 中毒类：LD50100-1000mg/kg，如甲基内吸 磷、乐果、乙硫磷、敌百虫等。
• 低 磷，毒氯类硫：磷LD、50辛10硫00磷-5等00。0mg/kg， 如 马 拉 硫
无
产生部位
神经细胞和骨髓红细胞
肝细胞பைடு நூலகம்腺体
存在部位
中枢神经系统的灰质、红细 神经胶织细胞、血浆、 胞、交感神经节和运动终板 肝、肠粘膜、腺体
生理功能 抑制后恢复 全血中比例
水解Ach 慢 60%
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不明 快 40%
5．磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的去向
自动活化：磷酰基自动脱落，恢复活性。 老化：磷酰基部分脱落，发生结构改变，不能再
胆碱能神经
乙酰胆碱（Ach)
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2、胆碱能神经元突触传递过程示意图
乙酰胆碱是胆碱能神经的传递递质
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3、胆碱能受体各亚型在体内的分布及生理效应
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4、胆碱酯酶（chE）的分类和作用
名称
真性chE（乙酰chE）
假性chE（丁酰chE）
分解最快的底物 乙酰胆碱
丁酰胆碱
Ach抑制效应 有
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2、按化学结构分类：
• 磷酸酯类：如DDV、敌百虫、久效磷、 磷胺等。
• 硫代磷酸酯类：如内吸磷(1059)、对硫 磷(1605)、氧化乐果、倍硫磷等。
• 二硫代磷酸酯类：如甲拌磷(3911)、乐 果、马拉硫磷、谷硫磷等。
• 磷酰胺类：如甲胺磷、甲基环硫磷等。
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中毒病 因
生产性：生产过程中防护不周。主要 通过呼吸道和皮肤中毒。
1、毒蕈碱样症状（Muscarine）：
为过多的Ach持续作用于副交感神经 和部分交感神经末梢的M-chR，而产生的 异常兴奋症状。出现最早。
表现：腺体分泌增加、平滑肌 痉挛收缩、肛门和膀胱括约肌松弛及心 血管抑制。
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1、毒蕈碱样症状（Muscarine）：
➢ 眼睛：瞳孔缩小，视力模糊。 ➢ 腺体分泌增加：出汗、流泪、流涎、流涕、呼吸道
生活性：使用过程污染皮肤或衣服， 由皮肤或呼吸道吸入中毒。
生活性：自服、误服、误用或他杀。 主要通过消化道和皮肤中毒。
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有机磷农药的吸收和代谢
经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道迅速吸 收分布至全身各组织器官，并与组织蛋 白牢固结合。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性 增加，水解后毒性减低或失去。
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中毒酶
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1、胆碱能神经和胆碱能受体的分布
交感和副交感神经节前纤维(N1-AchR） 副交感神经节后纤维(M-AchR）
部分交感神经节后纤维(汗腺分泌和肌肉的
血管舒张神经)(M-AchR） 全部运动(骨骼肌)神经(N2-AchR） 中枢神经(M-AchR、N-AchR）
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复活。 重活化：药物促使磷酰基脱落重新恢复活性。
自动活化
中毒酶
重活化（复能剂）
老化
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➢ 非胆碱酯酶抑制作用：
❖ 直接作用于胆碱能受体。 ❖ 直接损害神经元，造成中枢神经细
胞死亡。 ❖ 抑制神经毒酯酶(NTE)，造成有机磷致
迟发性神经病(OPIDP)。 ❖ 代谢产物、杂质、溶酶及添加剂的毒性
分泌物增多、口吐白沫。 ➢ 支气管收缩：胸闷、气短、支气管痉挛、呼吸困难 ➢ 胃肠道收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 ➢ 逼尿肌收缩：尿频。 ➢ 肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。 ➢ 心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压
下降。心力衰竭、心脏停搏。
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2 、 烟 碱 样 症 状 （ Nicotne）
作用（心、肺、肝及中枢神经损害）等。
实用文档
临床表现
1. 毒蕈碱样症状和体征（Muscarine）
2. 烟碱样症状和体征（ Nicotne） 3. 中枢神经系统症状和体征
实用文档
潜伏期
➢ 与农药的品种、剂量、侵入途径及肌 体的健康状况有关。
➢ 皮肤中毒约2-6小时，呼吸约30分钟， 口服约10余分钟至2小时。
急救治疗新技术，被卫生部作为“十年百项重 大医药卫生成果”向全国推广。
实用文档
有机磷农药的理化性质
大多呈暗棕色有蒜臭味的油状 液体，具有脂溶性、挥发性，一般不溶于 水而易溶于有机溶剂。对光、热、氧较稳 定，遇碱易分解失效（敌百虫遇碱毒性增 强）。
基本化学结构相似：
实用文档
有机磷农药的分类
1、按毒性大小分四类：
代谢产物大多数24h内经肾脏排出，少量 由肠道排出。
实用文档
部分与各靶组织的胆碱酯酶（ChE）结合 形成磷酰化ChE（中毒酶），分解缓慢， 有蓄积作用。
少部分以原形存于贮存库，缓慢释放再 循环重新分配。
实用文档
吸收和代谢示意图
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有机磷农药中毒机理
➢ 胆碱酯酶抑制作用：有机磷进入体内，磷酰 根选择性地与乙酰胆碱酯酶(ChE)结合，形成 磷酰化ChE，使ChE失去分解乙酰胆碱(Ach)的 活性,导致胆碱能神经的传递递质Ach不能分 解，大量堆积，作用于胆碱能受体（AChR） 使中枢神经系统和胆碱能神经先过度兴奋后 抑制，最终脑功能、呼吸循环功能衰竭而使 中毒者死亡。
为过多的Ach持续作用于植物神 经节、肾上腺髓质和运动神经的N-chR,引 起交感神经节、肾上腺髓质和骨骼肌过度 兴奋所致。
表现：皮肤和面色苍白、心率增快、 血压上升（但往往被副交感神经兴奋占优 势所掩盖），肌颤、肌无力、肌麻痹（呼 吸肌麻痹可致周围性呼吸衰竭）。
实用文档
3、中枢神经系统症状
为过多的Ach作用于中枢神经系 统的胆碱能受体而产生的作用及直接毒性 作用。。 ➢ 早期兴奋：头痛、头晕、言语不清、共济 失调、烦躁不安、神志恍惚等。 ➢ 晚期抑制：嗜睡、昏迷、抽搐、惊厥、呼 吸循环中枢麻痹、抑制、衰竭－死亡。
急性有机磷农药中毒
Acute Organ-phosphorus Pesticides Poisoning
实用文档
概
述
有机磷农药是目前国内外使用最多的一类广谱 高效杀虫剂。
品种多、毒性强、杀虫谱广。 杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸等。 对人畜均较易引起中毒。人体中毒发病率高，
占各类农药中毒的首位。死亡率较高，国内平 均约10%。
• 剧毒类：LD50<10mg，如甲拌磷（3911）、 内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
• 高毒类：LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、 甲胺磷、久效磷、氧化乐果、DDV等。
• 中毒类：LD50100-1000mg/kg，如甲基内吸 磷、乐果、乙硫磷、敌百虫等。
• 低 磷，毒氯类硫：磷LD、50辛10硫00磷-5等00。0mg/kg， 如 马 拉 硫
无
产生部位
神经细胞和骨髓红细胞
肝细胞பைடு நூலகம்腺体
存在部位
中枢神经系统的灰质、红细 神经胶织细胞、血浆、 胞、交感神经节和运动终板 肝、肠粘膜、腺体
生理功能 抑制后恢复 全血中比例
水解Ach 慢 60%
实用文档
不明 快 40%
5．磷酰化胆碱酯酶（中毒酶）的去向
自动活化：磷酰基自动脱落，恢复活性。 老化：磷酰基部分脱落，发生结构改变，不能再
胆碱能神经
乙酰胆碱（Ach)
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2、胆碱能神经元突触传递过程示意图
乙酰胆碱是胆碱能神经的传递递质
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3、胆碱能受体各亚型在体内的分布及生理效应
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4、胆碱酯酶（chE）的分类和作用
名称
真性chE（乙酰chE）
假性chE（丁酰chE）
分解最快的底物 乙酰胆碱
丁酰胆碱
Ach抑制效应 有
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2、按化学结构分类：
• 磷酸酯类：如DDV、敌百虫、久效磷、 磷胺等。
• 硫代磷酸酯类：如内吸磷(1059)、对硫 磷(1605)、氧化乐果、倍硫磷等。
• 二硫代磷酸酯类：如甲拌磷(3911)、乐 果、马拉硫磷、谷硫磷等。
• 磷酰胺类：如甲胺磷、甲基环硫磷等。
实用文档
中毒病 因
生产性：生产过程中防护不周。主要 通过呼吸道和皮肤中毒。