病理生理学8细胞凋亡异常与疾病
病理生理学 细胞增殖分化异常与疾病 习题带答案
病理生理学细胞增殖分化异常与疾病章节习题（带答案）选择题A型题1．从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是A．癌基因表达过度B．抑癌基因表达受抑C．细胞增殖分化基因的调控异常D．凋亡基因表达受抑E. 与分化有关的基因表达异常2．细胞增殖周期的顺序依次是A．G1→M→G2→S B．G1→S→G2→M C．M→G1→G2→SD．S→G1→M→G2 E. G1→G2→M→S3．单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是A．恶性肿瘤 B．银屑病 C．白癜风 D．家族性红细胞增多症 E．高IgM血症4．CDK的中文全称是A．周期素 B．周期素依赖性激酶 C．周期素依赖性激酶抑制因子D．泛素 E. 细胞因子5．与细胞周期驱动力无直接关系的是A． cyclin B． CDK C． CDID． checkpoint E.以上都无关6．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内下列哪项因素增高所致A． cyclin B． CDI C． CDK D．泛素 E． P537．Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是A． RB B． P16 C． P21 D．P53 E．P518．家族性红细胞增多症的发病机制是A． EPO增多 B． EPG增多 C． G蛋白异常D．造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能 E. 骨髓造血微环境功能亢进9．X-连锁γ-球蛋白缺乏症（Bruton病）的发病机制是A．造血细胞磷酸酶功能异常B． Bruton酪氨酸激酶功能异常C． Bruton丝氨酸/苏氨酸激酶功能异常D． Src基因突变E. PKC功能亢进10．调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能的细胞是A．角质形成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E．成纤维细胞11．属于多能干细胞是A．骨髓造血干细胞B．胚胎干细胞C．红细胞系D．精原细胞E．卵母细胞12．恶性肿瘤细胞不会发生A．低分化B．去分化C．趋异性分化D．高分化E. 细胞分化和增殖脱偶联13．与儿童的视网膜母细胞瘤的发生密切相关的基因是A． P53B． MycC． P16D． RBE. Ras14．银屑病中过度增生分化不全的细胞是A．角质生成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E. 成纤维细胞15．局部外用维甲酸和VitD3衍生物治疗银屑病，是通过激活核受体作用，促使A．角质生成细胞分化B．角质生成细胞增殖C．郎罕细胞增殖D．表皮细胞抑制E. 成纤维细胞抑制B型题A．单向性B．阶段性C．检查点D．细胞微环境E．DNA复制和染色体分配质量1．细胞周期检查点检查的是2．细胞在某时相停滞，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期称为细胞周期的3．细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行称为细胞周期的4．细胞外信号、条件等构成了推进细胞周期的5．在各时相交叉处控制决定细胞下一步的增殖分化趋向的检查机制为A. 调节亚基B．催化亚基C． CDKD． cyclinE．增殖细胞核抗原（PCNA）6．CDK发挥作用是作为7．Cyclin发挥作用是作为8．分为G1期、S期和G2/M期细胞三大类的是9．CDI抑制10．不与CDK结合的细胞周期相关蛋白是A．泛素B． P53蛋白C．增殖细胞核抗原（PCNA）D． CDKE．Cyclin11．分子浓度在正常细胞周期各阶段稳定的是12．分子浓度在细胞周期各阶段呈周期性波动的是13．可作为S期标志物之一是14．可降解CDK的是15．抑癌基因产物是A. 磷酸激酶B．DNA复制检查点C．DNA损伤检查点D．CDKE．纺锤体组装检查点16．在G1/S交界处检查的是17．负责检查DNA复制进度的是18．检查有功能的纺锤体形成的是19．细胞周期检查点的效应器是20．可作为检查点传感器的是A．细胞周期的驱动力改变B．增殖抑制信号C．增殖信号D．肿瘤E．CDK活性增高21．大多数肽类生长因子属于22．转化生长因子β（TGF-β）属于（TGF-β对某些细胞有增殖促进作用）23．cyclin、CDK和CDI表达过高或过低属于24．对细胞周期调控异常研究最为深入的疾病是25．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内A．染色体易位B． cyclin DC． Bcl-1D．基因扩增E．染色体倒位26．生长因子感受器是27．cyclin Dl又称为28．cyclin D过量表达的主要机制是29．人甲状旁腺肿瘤发生inv(11)(p15:q13)是30．在B细胞淋巴瘤Bcl-1断裂点发生t(11:14)(q13:q32)是A． CDK4B． P21cip1C． CDID．P53E．P27kip131．介导TGF-β增殖抑制的靶蛋白可能是（有多种，不是一种，包括诱导P21cip1）32．属于肿瘤抑制基因表达产物的是33．P53下游靶分子是34．在人类肿瘤中突变发生很高的基因是（D是唯一答案吗？）35．被认为是致死性基因突变的是A．凋亡B．高IgM血症C．Li-Fraumeni综合征D．家族性红细胞增多症E．bax基因36．P53过度表达可直接激活37．P53过度表达可诱导38．遗传一個突变的p53基因可导致39．EPO受体羧基端特定部位的基因突变可导致40．CD40配体缺乏导致A. 细胞质决定子B．细胞“决定”C．管家基因D．确定细胞表型E．为维持细胞生存所必需41．某些基因永久地关闭，而另一些基因顺序地表达，具备向某一特定方向分化的能力称为42．干细胞所特有的细胞质组分称为43．编码核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶的基因是44．管家基因45．组织专一基因A．多向分化B．趋异性分化C．去分化或反分化D．低分化E．差别基因表达46．不同种类细胞的基因选择活动的现象称为47．肿瘤细胞表现为形态上的幼稚性是48．肿瘤细胞多种表型又返回到原始的胚胎细胞表型是49．髓母细胞瘤分化出肌细胞成分是50．瘤细胞分化程度和分化方向的差异性是A．再分化B．胚胎性基因重现表达C．转录因子AP－1D．特异性基因表达受到抑制E．细胞周期调控51．肝癌细胞不合成白蛋白是因为52．结肠癌表达癌胚抗原是因为53．jun蛋白和fos蛋白的二聚体是54．在一些物质的作用下，恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化称为55．对细胞增殖、分化和凋亡进行调节的过程称为X型题1．细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDI）包括A． Ink4 B． TGF-β C．泛素 D．Kip2．Cyclin D是A．生长因子感受器 B．Bcl-1 C．原癌基因产物 D．肿瘤抑制基因产物3．肿瘤细胞周期调控异常的机制有A． cyclin D过表达B．检查点功能障碍 C．CDI表达不足 D．CDI 突变4．细胞分化的机制是A．细胞核不受细胞质影响 B．“决定”先于分化 C．细胞间相互作用D．细胞质决定子决定细胞基因的差别表达5．恶性肿瘤细胞异常分化的机制有A．细胞的增殖和分化脱偶联 B．癌基因和抑癌基因的协同失衡C．基因表达时空上失调 D．过度增强的正信号癌基因表达产物6．肿瘤细胞的诱导分化是指A．诱导剂可抑制癌基因表达或提高抑癌基因表达B．分化诱导剂处理后肿瘤细胞分布于G0和 G1期的比例明显增加C．能诱发瘤细胞凋亡D．诱导一些肿瘤细胞向正常成熟方向发展，甚至成为终末分化的细胞参考答案：A型题1．C 2．B 3．D 4．B 5．D 6．C 7．D 8．D 9. B 10．A 11．A 12．D 13．D 14. A 15. AB型题1．E 2．B 3．A 4．D 5．C 6．B 7．A 8．D 9．C 10．E 11．D 12．E 13．C 14．A 15．B16．C 17．B 18．E 19．D 20．A 21．C 22．B 23．A 24．D 25．E 26．B 27．C 28．D 29．E 30．A31．A 32．C 33．B 34．D 35．E 36．E 37．A 38．C 39．D 40．B 41．B 42．A 43．C 44．E 45．D46．E 47．D 48．C 49．B 50．A 51．D 52．B 53．C 54．A 55．E X型题1.AD2.ABC3.ABCD4.BCD5.ABCD6.ABCD填空题1．G0期细胞在遭遇损伤或应激等刺激后可返回细胞周期，进行细胞增殖，称为_______。
本科五年制临床医学考纲_病理生理学_大纲
第一章绪论【掌握】什么是病理生理学、基本病理过程；病理生理学的在医学教育中的地位和作用沟通基础医学和临床医学，起着承先启后的作用。
病理生理学的性质。
【熟悉】病理生理学的任务；病理生理学的研究方法。
【了解】病理生理学的发展简史。
第二章疾病概论【掌握】疾病、原因、条件、诱因、脑死亡的概念；疾病发生和发展的一般规律和基本机理。
【熟悉】疾病的转归、常见的致病因素及条件。
【了解】各类型的致病因素和条件。
第三章水、电解质代谢紊乱【掌握】体液和体液的调节平衡；掌握三型脱水的基本特征、原因、发生机制和对机体的主要影响；低钾血症和高钾血症的概念、原因以及对心脏、骨骼肌和酸碱平衡的影响。
水肿的概念及发生的基本因素。
【熟悉】水钠代谢紊乱的分类；水中毒、盐中毒的基本特征、原因、发生机制和对机体的主要影响；钾代谢障碍对机体其它方面的影响。
【了解】其它类型水钠代谢障碍的基本特征、原因、发生机制和对机体的主要影响；各型水、电解质（钠、钾、）代谢障碍的防治原则。
水肿的表现特征及对机体的影响。
第四章酸碱平衡紊乱【掌握】正常酸碱平衡的调节机制，单纯型及混合型酸碱平衡紊乱的概念、病因与机制、代偿作用、对机体的影响。
【熟悉】判断酸碱平衡的常用指标（正常值、临床意义）、判断方法。
【了解】酸碱平衡的防治原则。
第五章缺氧【掌握】缺氧的概念、原因及四型缺氧的血氧指标变化特点和组织缺氧机制；掌握缺氧时机体机能代谢变化及其机制。
【熟悉】熟悉影响机体对缺氧耐受性的因素；【了解】了解氧疗、氧中毒。
第六章发热【掌握】发热的概念与常见病因。
发热激活物的主要种类和性质。
内生致热原的种类、来源【熟悉】发热发病学的基本环节。
熟悉内生致热原的作用部位、作用方式。
熟悉发热的时相及热代谢特点。
【了解】了解发热的生物学意义与处理原则。
第七章细胞信号转导异常与疾病1【掌握】细胞信号转导、跨膜信号转导、膜受体介导的信号转导、核受体介导的信号转导、核受体的概念；信号转导的主要途径及调节，细胞信号转导障碍与疾病【熟悉】细胞信号转导异常的原因、发生环节。
动物医学-病理生理学 复习课件
炎性水肿 毛细血管流体静压增高 微血管壁通透性增高 组织胶体渗透压增高
肺水肿
概念: 液体在肺间质和肺泡内 积聚的现象。
脑水肿
概念：脑组织内液体增多，致脑容积扩大。 机理： （1）血管性脑水肿：毛细血管通透性增加 （2）细胞毒性脑水肿 （3）脑积液：
钾代谢障碍 高钾血症 低钾血症
酸碱平衡紊乱
性连锁遗传病
X-伴性隐性遗传病 (X-linked recessive inheritance，XR)
染色体病
染色体数目异常 染色体结构异常
细 胞 信号转导异常与疾病
一.概念 二. 细胞信号转导种类 二.细胞信号转导主要通路 三. 信号转导异常与疾病
细胞信号转导的主要通路
1、膜受体介导的信号转导途径
水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢障碍 水肿 钾代谢障碍
水、钠代谢障碍分类
容量
高渗性 脱水 等渗性
低渗性 高渗性
水分过多 等渗性（水肿）
低渗性（水中毒）
血液学指标：
RBC Hb PCV 血浆蛋白
【Na+】
MCV
MCHC
水肿的基本机制
组织液生成>回流 钠水潴留
常见水肿
心性水肿 ：左心衰竭引起肺水肿 右心衰竭引起全身水肿
胆色素代谢障碍
肝前性黄疸 肝性黄疸 肝后性黄疸
特点： 血清总胆红素 血清游离胆红素 粪、尿胆素原 尿胆红素 其他
心功能不全
概念 病因 分类 发病机理 主要表现
呼吸功能不全
概念 原因与机理 对机体的影响
肾功能不全
概念 急性肾衰 慢性肾衰
1.1 腺苷酸环化酶信号转导通路 1.2 磷脂酶C信号转导途径 1.3 受体酪氨酸蛋白激酶途径 1.4 非受体酪氨酸蛋白激酶通路
病理生理学教学大纲
前言病理生理学作为重要的医学基础理论学科，发挥着沟通基础医学与临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业的桥梁作用。
病理生理学范畴非常广泛，主要讨论研究大多数疾病的共有的规律和常见病理过程，以及各器官系统疾病的一般规律和某些常见疾病的特殊规律。
病理生理学是以生理学、生物化学、分子生物学、免疫学、病理解剖学、病原学等学科为基础，以患病机体为对象，研究疾病发生发展的原因、条件、规律、发病机制以及疾病过程中功能和代谢变化的专业基础学科。
病理生理学是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业必修的一门基础医学课程，其任务是通过教学，使学生掌握常见病理过程及某些常见病、多发病的病理生理学知识，为学习以上专业课程、认识和防治疾病奠定理论基础。
病理生理学注重培养学生掌握认识、分析及处理疾病的正确思维方式，它的后继课程是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等学科课程,通过本专业的学习将为这些学科打下坚实的基础。
本大纲适用于我院五年制本科临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学专业学生学习和教师教学。
主要由前言、学时安排、各章节的主要内容和要求(目的要求、教学难点、教学内容、复习思考题)、参考书籍和常用网址等四个部分组成。
“教学内容”中的下划线部分为重点掌握内容，是“目的要求”中“掌握”的细化或补充。
该课程为2.5学分，计划学时为52学时，其中：理论学时46，讨论课学时6。
理论教学采用多媒体辅助的讲授方式为主。
同学们在认真学习本学科的同时，还应复习有关临近学科的基本理论，通过科学的思维来正确认识疾病过程中出现的各种变化，不断提高综合分析能力。
讨论课以典型病例为中心进行，着重培养学生分析问题、解决问题的能力。
考试方式为闭卷理论考试，题型多样化，主要有名词解释、选择、简答、论述、判断及病例分析等，占总成绩的100%。
学时分配表第一章绪论【目的要求】熟悉:基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系；病理生理学的学科性质及其在医学教育中的地位和作用;病理生理学的主要内容和常用研究方法。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
病理生理学填空题
病理生理学填空题之迟辟智美创作第二章疾病概论1.生物性因素的致病作用与其侵入机体的、、以及的能力有关.2.疾病发展的一般规律包括、和.3.疾病发展过程年夜致可分为四期：、、、.4.在疾病的发生中，病因是赋予该病的因素，它决定疾病的；条件是疾病发生的因素，自己不能引起疾病，但却可疾病的发生.5.疾病最终的转归有和两种形式.第三章水、电解质代谢紊乱1.细胞外液含量最多的阳性电解质是，其血清正常浓度是.2.正常成人体液量约占体重的，血浆约占体重的.3.根据细胞外液渗透压的变动，脱水可分为性脱水、性脱水和性脱水.4.引起低钾血症的基来源根基因有、、.5.引起高钾血症的基本病因有、、.6.循环血量减少时，肾血流量减少，可激活系统，使醛固酮分泌.7.细胞外液渗透压增高时，可安慰感受器，使ADH释放，肾脏重吸收8.高渗性脱水早期，通过、、等代偿，可使细胞外液获得弥补，血容量减少不明显.9.低渗性脱水早期，通过、、等代偿，可使细胞外液恢复等渗，使细胞外液容量.10.炎性水肿渗出液的特点是、、.11.过多液体在或中积累称为水肿，当内液体过多积聚称为积水.12.右心衰可招致水肿，左心衰可招致水肿，这两类水肿共同的发病环节是.13.肾性水肿发病机制的中心环节是及由此引起的.14.原发性肾排出钠、水量减少见于肾脏原发性疾病，如急性肾小球肾炎时，减少，而肾小管减少，故引起.15.肾血流重分布是指在病理情况下，呈现明显减少，有所增加、使钠、水重吸收增加.16.水肿时机体主要有害效应有和.17.肺水肿是指有过多液体积累和（或）溢入内.18.全身性水肿的分布特点与以下因素有关；；.第四章酸碱平衡紊乱1.正凡人动脉血液pH值维持在，主要取决于与的浓度比，正常时为.2.正常机体对酸碱平衡的调节机制包括作用、的调节作用、的调节作用和的调节作用.3.肾脏调节酸碱平衡的机制是、和.4.碳酸氢盐缓冲系统在细胞外液由构成，在细胞内液由构成.5.非碳酸氢盐缓冲系统包括缓冲对、缓冲对及缓存对.6.呼吸性酸中毒的特征是.血浆可代偿性.7.呼吸性碱中毒的特征是.血浆可代偿性.8.代谢性酸中毒患者可呈现中枢神经系统抑制症状，这与脑组织缺乏及增多有关.9.在纯真性酸碱紊乱中，血浆HCO3-浓度升高见于中毒及中毒.10.在纯真性酸碱紊乱中，血浆HCO3-浓度降低见于中毒及中毒.11.在纯真性酸碱紊乱中，PaCO2浓度升高见于中毒及中毒.12.在纯真性酸碱紊乱中，PaCO2浓度降低见于中毒及中毒.13.失代偿性代谢性酸中毒时，血浆pH ，AB ，BB ,BE，PaCO2，血K+.14.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能被，心肌收缩力，血管对儿茶酚胺的敏感性.15.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式为和，慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式为.16.碱中毒时，神经肌肉应激性，主要时由于血浆浓度降低的结果.第五章缺氧1.根据缺氧的原因和血氧变动可将缺氧分为四种类型：、、、.2.低张性缺氧的原因包括、、此种缺氧又称.3.血液性缺氧的原因包括：、、.4.碳氧血红卵白颜色呈，高铁血红卵白颜色呈.5.缺氧引起的代偿性心血管反应主要暗示为、、及.6.缺氧引起血液系统的代偿反应主要暗示为和.7.影响机体对缺氧耐受性的因素是和.8.急性缺氧时机体最重要的代偿反应是和，慢性缺氧主要靠和以适应慢性缺氧.9.缺氧性细胞损伤主要暗示为、和的变动.10.严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变动为：钠离子流增加，钾离子流增加，钙离子流增加.11.慢性缺氧引起红细胞和血红卵白含量增加的主要机制为.第六章发热1.目前已发现的EP有、、、.2.发热的过程年夜致分为三期即期、期和期.3.发热中枢介质可分为和两类.4.发热体温上升期，体温调节中枢调定点，此时产热，散热，产热散热.5.发热高峰期与上升的相适应，与在较高水平上坚持相对平衡.6.体温下降期中心温度调定点水平，散热，产热.7.发热中枢的正调节物质有、、、和；负调节物质有、和等.第八章细胞增殖和凋亡异常与疾病1.细胞死亡的基本模式是和两种.2.细胞凋亡过程的三个阶段是、和.3.细胞凋亡时，核DNA裂解成bp或其整数倍长度的片断，电泳时呈，而细胞坏死时DNA随机降解，电泳时呈.4.细胞凋亡相关因素可分为和两年夜类.5.细胞凋亡相关基因根据功能可分为、和三年夜类.6.凋亡细胞特征性的形态学变动为，特征性的生物化学变动为.7.细胞凋亡时DNA的片段化是由执行的，细胞结构卵白的水解是由执行的.8.细胞凋亡时主要的生化改变是、和.9.细胞凋亡重要的生理作用是、、.10.凋亡失调包括、和三种.第九章应激1.应激原可粗略的分为、、三年夜类.2.心理社会因素作为应激原可引起或应激.3.应激的全身性反应有和，其中前者最主要的变动为和.4.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成单位为脑干的和，蓝斑作为该系统的中心位点，上行主要与有密切的往返联系，下行则主要至.5.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统轴的基本组成单位为、和，作为该轴的中枢位点，上行主要与、、有广泛的往返联系，下行则主要通过促肾上腺皮质激素释放激素与和进行往返联系和调控.6.应激时糖皮质激素年夜量分泌对机体的广泛呵护作用暗示在、、、、.7.急性期反应卵白的主要生物学功能有、和.8.全身适应综合症可分为、、三期.第十章缺血-再灌注损伤1.缺血-再灌注损伤的机制主要有，，.2.缺血与再灌注时氧自由基发生过多的可能机制有，，，.3.自由基对细胞遗传物质的毒性作用主要暗示为、或，这种作用80%由所引起.4.缺血与再灌注时钙超载的可能机制有、、、.5.中性粒细胞介导缺血-再灌注损伤的主要暗示为，.6.缺血与再灌注时能量代谢障碍的暗示形式，.7.自由基可与、、等细胞成份发生反应，招致细胞结构和功能的受损.8.影响缺血-再灌注损伤发生发展的罕见因素为、、、.第十一章休克1.休克的最主要特征是，以致组织细胞发生继发性损伤，致使功能代谢发生严重障碍.2.休克进展期的主导环节是，微循环变动主要有，，，微循环处于灌入多而流出少的状态，使有效循环血量，血压.3.休克时细胞膜受损的原因包括，，，等.4.休克时最多见的酸碱平衡紊乱是，其主要发生机制是.5.实现有效微循环灌流的基础是，，.6.当失血、烧伤或创伤造成或因剧烈呕吐、腹泻引起时，易招致性休克的发生.7.休克晚期病情进一步恶化，这主要是因为和.8.休克时细胞代谢障碍暗示为、、.第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱1.DIC是以被激活，为发病共同通道，以为特征的病理过程.2.DIC分为三期：期，期和期.3.出血开始于DIC的期，而微血管最早形成于期.4.被激活是触发内源性凝血过程的开始步伐；而是触发外源性凝血过程的开始步伐.5.红细胞受损可释放及，介入DIC的形成.6.FDP具有作用，作用及的作用，从而引起出血.7.DIC病人的特征性暗示是、、、.8.引起DIC最罕见的原因是.第十三章心功能不全1.心力衰竭时，心脏泵功能降低可引起心输出量减少，招致动脉系统、静脉系统.2.心肌收缩功能降低的主要机制是、、.3.心室舒张功能异常招致心力衰竭的机制为、、、.4.心肌肥年夜有两种形式，即和.5.高血压可以招致心脏左室负荷增加，使心肌肌节增生，最终招致心肌肥年夜.6.二尖瓣关闭不全可以招致心脏左室负荷增加，是心脏肌节增生，最终招致心肌肥年夜.7.心肌肥年夜主要是心肌细胞的结果，单位重量肥年夜心肌的收缩性，心脏总的收缩力.8.心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可引起缺氧，肺淤血和水肿又可引起缺氧.9.酸中毒可抑制心肌收缩性，其主要机制是、、.10.引起慢性心力衰竭的主要原因有，如、；如、.11.心力衰竭时机体的代偿活动主要有包括、、、；心脏外代谢，包括、、、.12.左心衰竭时肺呼吸功能的变动主要暗示为，其形式有、、.13.严重左心衰竭病人常采用体位，以此减轻.主要机制有；.14.心力衰竭亦称，是由于心肌原发性或继发性功能障碍，使降低，以致不能满足机体需要的病理过程.第十四章肺功能不全1.完整的呼吸功能包括、和，呼吸衰竭通常是指功能严重障碍.2.中央性气道阻塞位于胸外，吸气时气道阻塞，呼气时气道阻塞，故患者暗示为性呼吸困难.3.中央性气道阻塞位于胸内，吸气时气道阻塞，呼气时气道阻塞，故患者暗示为性呼吸困难.4.根据主要发病机制的分歧，可将呼吸衰竭分为和性呼吸衰竭.5.影响气道阻力的主要因素是，生理情况下80%的气道阻力在的气管和支气管.生理性肺泡通气血流比值是，自肺底到肺尖的变动为6.ARDS是典范的型呼吸衰竭.临床暗示以和为特点，其血气变动特点是PaO2，PaCO2.7.呼吸衰竭招致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是和.第十五章肝功能不全1.肝性脑病是继发于的以为主的综合症.2.肝性脑病时血氨升高的原因有和.3.血氨升高对脑组织的毒性作用有、、.4.引起肝性脑病的假性神经递质主要指和.5.假性神经递质的与正常神经递质和相似，但其要弱很多.6.肝性脑病时血浆氨基酸比值异常，主要暗示在减少，而增多.7.诱发肝性脑病最罕见的诱因是，其机制为.8.肝细胞损害招致肝功能障碍主要暗示在、、、、.9.肝性腹水的发生机制有、、、.第十六章肾功能不全1.肾前性因素和肾后性因素引起急性肾功能衰竭的早期属于肾功能衰竭，若病因继续存在，最终发展为肾功能衰竭.2.急性肾功能衰竭的主要代谢变动有、和，大都患者变动为.3.少尿型急性肾功能衰竭的发病过程一般可分为三期，分别为、、，其中危险阶段为.4.慢性肾功能衰竭的发展过程有四个阶段：、、和.5.肾脏的生理功能包括、和.6.休克早期由于可发生性肾衰.7.急性肾衰少尿期，血电解质变动特点是：血钾、血钙、血磷.8.肾小球过滤功能障碍暗示在：、、、.9.慢性肾功能衰竭最罕见的发病原因是.。
病理生理学 名词解释
疾病:是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
脑死亡:是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
分子病：由于DNA遗传性变异而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。
基因病：指基因本身病变，缺失或者基因表达调控障碍引起的疾病。
脱水热：低容量性高钠血症时，由于从皮肤蒸发的水分减少，是机体散热收到影响，从而导致体温升高的现象。
高容量性高钠血症：是指血容量和血钠均增高。
主要见于盐摄入过多或盐中毒。
等容量性高钠血症：是指血钠升高，血容量无明显改变，又称原发性高钠血症，常见于下丘脑病变，由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高，即渗透调定点上移，因而只有在血浆钠浓度明显高于正常时才能剌激ADH的释放，从而在高于正常的水平对细胞外液的渗透压进行调节，于是维持了高钠血症。
低容量性高钠血症(高渗性脱水）：是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。
反常性酸性尿：一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时，细胞外液中钾离子移入细胞内，细胞内氢离子移出细胞外，导致代谢性酸中毒，但由于细胞内氢离子降低，使肾脏远曲小管细胞氢离子的排泌减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。
脱水：是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
低渗性脱水：是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L.等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。
医学研究生病理生理资料-细胞凋亡(交)
形态特征：染色质边集、凋亡小体形成； 生化特征：DNA片段化，即形成寡核苷酸，
片段为200bp整数倍；凝胶电泳“梯带”。
区别
坏死
凋亡
诱导因素 生化特点
细胞形状 形态变化
染色质 DNA电泳
炎症反应
基因调控 潜伏期
强烈刺激，病理 被动过程，无新蛋白合 成，不耗能 形成碎片 细胞结构全面溶解、破 坏、细胞肿胀 稀疏、松散、呈絮状 弥散性降解，电泳呈均一 片状，即“拖带” 溶酶体破裂，局部炎症反 应
C.4-6Gy低剂量照射16小时后，人急性T细胞白血病有效；高温.高热43度， 30分钟肿瘤细胞有效；切除睾丸对前列腺癌有效。
Bcl-2基因在不同类型的肿瘤中过度表达的频率(%)
肿瘤类型 结肠-直肠癌
咽癌 骨髓癌 乳腺癌 非何杰金淋巴瘤 胃癌 前列腺癌 神经母细胞瘤 肺癌(小细胞肺癌)
Bcl-2基因过度表达频率(%) 92 85 80 70 65-70 60-70 30-60 30-35 20(80)
1. BcL-2家族分子
A 、Bcl-2----B cell lymphoma/leukemia-2
Bcl-2蛋白主要分布在线粒体内膜、细胞内膜表面、内质网、 核膜等处，并具有高效阻抑射线、化学药物等引发的细胞凋亡；
Bcl-2基因广泛存在于造血细胞、上皮细胞、淋巴细胞、神经 细胞以及多种瘤细胞中，因此具有促进细胞存活的功能；
凋亡相关性疾病/即病理意义
1.凋亡不足：肿瘤、自身免疫病； 2.凋亡过度： 心肌缺血、心力衰竭、AD 3.不足与过度并存：AS、AIDS
(一)凋亡不足疾病
1、肿瘤
凋亡依据
A.细胞数总量动态平衡，即死亡数与存活数平衡；
病理生理学第八章 细胞增殖和凋亡异常与疾病试题和答案
的细胞凋亡特点?
C．细胞凋亡时胞膜及细胞器相对完整；细
A．缺血早期以细胞凋亡为主，晚期以细胞
胞坏死时细胞结构全面溶解
坏死为主
D．细胞凋亡过程中有新蛋白的合成；细胞
B．在梗死灶的中央以坏死为主，梗死灶的
坏死过程中无新蛋白的合成
周边以凋亡为主
E．细胞凋亡时局部无炎症反应；细胞坏死
C．轻度缺血以细胞凋亡为主，重度缺血以
A．可逆性
B．阶段性
E．其活化需活化部位去磷酸化
C．检查点
D．单向性
7．不属于细胞周期素依赖性激酶抑制因子
E．受细胞微环境影响 3．细胞增殖周期的顺序依次是：
A．G1→M→G2→S B．G1→S→G2→M C．M→G1→G2→S D．S→G1→M→G2 E．M→S→G1→G2 4．有关 cyclin 的描述错误的是：
时局部有炎症反应
细胞坏死为主
D．急性缺血以细胞凋亡为主，慢性缺血以
细胞坏死为主
E．在一定时间范围内，缺血-再灌注损伤发
生的细胞凋亡比同时间的单纯缺血严重
48．心肌缺血造成的细胞死亡形式，下列哪项
说法是正确的?
A．是坏死，有办法加以干预
B．是凋亡，有办法加以干预
C．是坏死，无办法加以干预
D．是凋亡，无办法加以干预
A．Fas 基因上调 B．感染细胞表达 gp120
A．NGF
B．EGF
C．TNF 分泌↑
C．Bcl-2
D．Bcl-XL
D．感染细胞表达 tat 蛋白
E．Bax
E．IL-2 分泌↑
39．凋亡双向调控基因是：
46．关于艾滋病发病过程中的细胞凋亡，下列
A．c-myc
B．Bcl-2
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释第一章绪论1.病理过程：或称基本病理过程，指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能代谢和结构的变化。
2.综合症：指机体主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现的一些常见而共同的病理过程。
第二章疾病概论1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上以及社会上的完好状态，这种完好状态有赖于机体内部结构与功能的协调，有赖于许多调节系统对内环境稳定的维持。
2.疾病：是指机体在一定条件下受病因的损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.诱因：能加强病因或促进疾病发生的因素。
4.完全康复：指疾病时所发生的各种损害性变化完全消失，机体的机能代谢完全恢复正常，形态结构的破坏得到了恢复，一切症状、体征均消失，机体完全恢复了稳态和适应环境的能力，但康复并不意味着完全恢复到原来状态。
5.不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到了控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代谢后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留下后遗症。
6.疾病发生的条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素，此外年龄和性别也可作为疾病发生的条件。
7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久丧失及机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味各器官组织同时死亡一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准，一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。
第三章水、电解质代谢紊乱1.高渗性脱水：低容量性高钠血症；指水钠共同丢失，失水＞失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L细胞内液量和细胞外液量均减少。
2.低渗性脱水：低容量性低钠血症指水钠共同丢失，失钠＞失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L伴有细胞外液量的减少。
3.等渗性脱水：指水钠按血浆比例丢失，体液容量明显减少，血清钠浓度130~150mmol/L，血浆渗透压280~310mmol/L的病理过程。
4.水中毒：又称高容量性低钠血症，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。
病理生理学名词解释(人卫七)
第八章 发热
1.fever：发热。是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上移超过正常值的0.5℃时，称为发热。
2.hyperthermia：过热。是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高，体温升高的程度可超过调定点水平。
7.cellular stress：细胞应激。当原核或真核单细胞遭遇各种明显的环境变化（如冷、热、低氧、营养缺乏）或遭遇射线、活性氧等导致大分子损伤时，能产生一系列适应性的变化，最终导致基因表达的改变，以增强细胞抗损伤能力和在不利环境下的生存能力，这种反应称为细胞应激。
12.enterogenous cyanosis：肠源性发绀。亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。当血液中高铁血红蛋白达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性发绀。
13.high altitude pulmonary edema, HAPE：高原肺水肿。是指人在快速登上海拔2500m以上高原时，数天内发生肺水肿，表现为呼吸困难、发绀明显、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有啰音等。这种由急性低张性缺氧引起的肺水肿称为高原肺水肿。
2.fixed acid：固定酸。是指不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。如蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。
3.anion gap：阴离子间隙。指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA-UC。该值可根据血浆中常规可测定的阳离子（Na+）与常规测定的阴离子（Cl-和HCO3-）的差算出，即AG=[Na+]-{[Cl-]+[HCO3-]}，波动范围是12±2mmol/L。
病理生理学名词解释
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是身体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。
低容量性低钠血症：特点是失na+多于失水，血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l,伴有细胞外液的减少，也可称为低渗性脱水。
高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压小于280mmol/l，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。
低容量性高钠血症：特点是失水多于是钠，血清钠浓度大于150mmol/l，血浆渗透压大于310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性性脱水。
高容量性高钠血症：（盐中毒）特点是使血容量和血钠均增高。
等渗性脱水：特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
积水：水肿发生在体腔内，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
凹陷水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又呈显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。
低钾血症：血清钾浓度低于3·5mmol/l。
高钾血症：血清钾浓度高于5·5mmol/l。
酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持PH在恒定范围内的过程。
挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性产物。
碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，称为挥发酸。
固定酸：这类酸不能变成气体由肺排出，而只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸。
酸碱平衡紊乱：尽管肌体对酸碱负荷有很大的缓冲作能力和调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性破坏，成酸碱平衡紊乱。
病理生理学研究进展报告
病理生理学研究进展报告病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的重要医学基础学科。
它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断、治疗和预防疾病提供理论依据。
近年来，随着科技的飞速发展和研究方法的不断创新，病理生理学领域取得了许多令人瞩目的研究进展。
一、疾病发生机制的深入研究1、细胞信号转导异常与疾病细胞信号转导是细胞对外界刺激做出反应的重要途径。
研究发现，多种疾病的发生与细胞信号转导异常密切相关。
例如，在肿瘤发生过程中，某些生长因子受体的过度激活或基因突变导致细胞内信号通路的持续激活，促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，从而导致肿瘤的形成和发展。
2、基因表达调控与疾病基因表达的异常调控在疾病的发生中起着关键作用。
表观遗传学研究揭示了 DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 等对基因表达的调控机制。
在许多疾病中，如心血管疾病、神经系统疾病和肿瘤，都存在表观遗传修饰的异常改变，影响相关基因的表达，进而导致疾病的发生。
3、氧化应激与疾病氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）产生过多。
ROS 可以损伤细胞内的蛋白质、脂质和 DNA，引发细胞损伤和死亡。
研究表明，氧化应激在心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和衰老等过程中发挥重要作用。
二、疾病发展过程中的病理生理变化1、炎症反应与疾病炎症是机体对损伤和感染的一种防御反应，但过度或持续的炎症反应会导致组织损伤和疾病的进展。
近年来的研究揭示了炎症细胞的活化、炎症介质的释放以及炎症信号通路的调控在多种疾病中的作用，如慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤。
2、细胞凋亡与疾病细胞凋亡是一种程序性细胞死亡方式，对于维持细胞内环境稳定和组织器官的正常发育和功能至关重要。
在疾病状态下，细胞凋亡的异常调节与多种疾病的发生和发展相关。
例如，在心肌梗死中，心肌细胞的过度凋亡导致心肌功能障碍；在肿瘤中，肿瘤细胞逃避凋亡是肿瘤发生和耐药的重要机制之一。
3、组织纤维化与疾病组织纤维化是许多慢性疾病的共同病理特征，如肝纤维化、肺纤维化和肾纤维化等。
病生-名词解释
第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
第二章疾病概论健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
亚健康：指介于健康与疾病之间生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态，估又称其为诱发病状态。
疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的一场生命活动的过程。
病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。
病因：疾病发生的原因。
诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。
发病学：主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。
疾病的转归：大多数疾病发展到一定阶段后将结束，这就是疾病的转归。
有康复与死亡两种形式。
康复：1）完全康复：疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常；2）不完全康复：疾病时所发生的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
死亡：指机体作为一个整体的功能永久停止，但是并不意味着各器官组织同时均死亡。
第三章水、电解质代谢紊乱低容性低钠血症：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液的减少，估又可称低渗性脱水。
高容性低钠血症：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多，估又可称水中毒。
低容性高钠血症：特点是失水多余失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液和细胞内液的量均减少，又称高渗性脱水。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。
脱水热：严重的低容性高钠血症患者，尤其是体温调节功能尚未发育完全的婴儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，易出现体温升高，称为脱水热。
细胞凋亡与疾病
细胞凋亡与疾病摘要：细胞凋亡是细胞周期的最终生理过程，它对生物的个体发育、存活以及保持正常生理功能都有重要的意义，细胞凋亡规律异常，会给人类造成许多疾病。
近几年的研究在凋亡途径、细胞凋亡的生化反应机制及细胞凋亡的调控基因，细胞凋亡与疾病的关系等方面都取得了显著的进展。
本文就细胞凋亡与疾病情况进行了综述。
关键词：凋亡；调控基因；疾病随着对细胞凋亡的研究的不断深入，关于病理情况下的细胞凋亡越来越引起人们的关注，迄今已证实细胞凋亡与肿瘤、病毒感染、自身免疫性疾病、神经系统疾病、动脉粥样硬化及艾滋病等的发生、发展密切相关。
1、细胞凋亡的概念早在1972年Kerr等就描述了形态学不同于坏死性细胞死亡的另一种细胞死亡形式，称之为凋亡性细胞死亡（apoptosis cell death）。
近年来才发现细胞凋亡与造血、免疫和肿瘤等有密切关系。
从严格意义上讲凋亡与细胞程序性死亡并非完全没等同，细胞程序性死亡意指某些细胞的死亡，是发育中自然出现的生理现象，是指个体发育中的一个预定的并受到严格程序控制的正常变化【1】。
而细胞凋亡（apoptosis）指由体内外因素出发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，是程序性细胞死亡的形式之一【2】。
细胞凋亡的特征2.1 形态学特征细胞凋亡是伴随着细胞膜表面、细胞质和核的一系列形态学改变，先出现细胞体积缩小、胞核固缩、胞浆密度增高，后出现胞膜皱缩内陷将细胞自行分割为多个有膜包绕的凋亡小体（apoptosis bodies）。
2.2 生化特征细胞凋亡时，早期Ca2+内流引起胞质中Ca2+浓度持续增高，细胞内活性氧增加，质膜通透性增加，细胞凋亡诱导因素通过激活内源性核酸内切酶，并攻击核小体之间的连接区，以致发生断裂而形成180~200bp或其整倍数的片段，再者凋亡时Ⅱ型谷氨酰胺转移酶、需该蛋白酶活性增加，细胞膜磷脂和酰丝氨酸外翻。
3、细胞凋亡与免疫免疫系统是集体的防御系统，免疫细胞的发育过程与细胞凋亡密不可分。
病理生理学课件-细胞凋亡 (病理生理学)
细胞凋亡的过程与调控
凋亡信号 凋亡信号转导
凋亡相关基因激活 ?
细胞凋亡的执行 凋亡细胞的清除
➢ 凋亡的调控基因
凋亡诱 导因素
信号 启动凋 转导 亡程序
凋亡
+
-
促进凋亡基因 双向调控基因 抑制凋亡基因
wtp53
C-myc
Bcl-2/XL
Bax、BaK、Bid
IAP
细胞凋亡的过程与调控
凋亡信号 凋亡信号转导 凋亡相关基因激活 细胞凋亡的执行 凋亡细胞的清除
？ 凋亡启动因子释放
细胞凋亡
❖线粒体介导的凋亡通路
Ca2+ 、 NO、缺血、 缺氧及活性氧等
➢细胞凋亡信号的转导(transduction)
❖死亡受体介导的凋亡通路 ❖线粒体介导的凋亡通路 ❖内质网介导的凋亡通路
小结
死 亡 受 体 通 路
Ca2+ 、 NO、缺血、
缺氧及活性氧等
线 粒 体 通 路
配体：TNF-α、FasL等
❖死亡受体介导的凋亡通路
❖死亡受体介导的凋亡通路
➢细胞凋亡信号的转导(transduction)
❖死亡受体介导的凋亡通路 ❖线源自体介导的凋亡通路❖线粒体介导的凋亡通路
Ca2+ 、 NO、缺血、
凋亡诱导因素 缺氧及活性氧等
线粒体跨膜电位( ψm )
线粒体内外膜间通透 性转换孔(PTP)开放 线粒体膜通透性增大
➢细胞凋亡的执行
•内源性核酸内切酶的激活 Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶
•凋亡蛋白酶caspases的激活
•其它酶的激活 谷氨酰胺转移酶 需钙蛋白激酶等
细胞凋亡失调与疾病
细胞凋亡不足 “该死的细胞没死” 细胞凋亡过度 “不该死的细胞死了” 细胞凋亡不足与过度并存
病理生理学教案大全
1．病理生理学的任务和内容
2．常见的致病因素和致病特性
授 课内容、教具与时间分配
第一章 绪论
1．导言与病例介绍8分钟
2．什么是病理生理学？10分钟
3．病理生理学研究内容12分钟
4．本课程教学内容与要求
5．如何学好病理生理学10分钟
第二章疾病概论
第一节健康与疾病15分钟
健康、亚健康、疾病、衰老概念与含义。
三、疾病的转归15分钟
1．完全康复
2．不完全康复
3．死亡
（濒死期、临床死亡期、生物死亡期和脑死亡的概念和判断标准）
【脑死亡】（brain death）
～是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
教具：多媒体〈绪论、疾病概论〉
小结
复习
思考
参考书
1．举例说明遗传因素、环境因素及社会、心理因素在疾病发生中的作用。
容
、
教
具
与
时
间
分
配
第三章细胞增殖、凋亡异常与疾病
第一节 细胞增殖异常与疾病80分钟
一、细胞周期及其调控
（一）细胞周期的概念
细胞增殖、细胞增殖过程、细胞周期
（二）细胞周期的调控
细胞周期存在一个非常严密的时空上调控，这调控主要来自两个方面：细胞自身对周期调控；细胞外信号对细胞的周期的调控。
1．细胞周期自身调控
2）CDKs家族：CDKs是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白Байду номын сангаас酶。目前发现该家族至少存在9个成员，分别称为CDK1~9。
3）CDI（Cyclin dependent kinase inhibitor）：CDI能特异性抑制CDK活性，对细胞周期起到负反馈调节。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释
病理生理学是研究疾病对身体生理过程的影响的科学学科。
以下是一些病理生理学常用的名词解释：
1. 病理变化：正常生理状态发生异常改变，如细胞结构、
组织结构的改变，器官功能的异常等。
2. 炎症：局部受损组织对刺激的非特异性反应，包括红肿、热痛和功能障碍等。
3. 癌症：细胞发生恶性肿瘤的一类疾病，具有无限增殖、
侵犯和转移的特征。
4. 代谢紊乱：机体代谢过程发生异常，如蛋白质、糖类和
脂肪代谢的紊乱。
5. 细胞凋亡：受到内外因素刺激的细胞主动死亡，常发生
于受损或有异常的细胞。
6. 自身免疫性疾病：免疫系统错误地攻击和破坏自身正常组织和器官造成的疾病。
7. 血栓形成：血液中的凝血机制异常导致血栓（血凝块）形成，可能导致血管阻塞和供血不足。
8. 水电解质平衡失调：机体体内水分和电解质浓度发生异常，如脱水、电解质缺失或过多等。
9. 瘢痕组织：受损组织修复过程中形成的修复组织，通常没有原始组织的正常结构和功能。
10. 病理生理学：研究疾病对机体生理过程的影响和机制的学科，旨在揭示疾病发生和发展的生理学基础。
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细胞凋亡异常
2．死亡受体通路
■ 死亡受体 TNFR、Fas、DR3、DR4、DR5等 是一类传递细胞凋亡信号的细胞膜蛋白。
■ 通路（pathway）
生长因子、Fas抗体
FasL
Fas
DD
DISC
FADD DED
Pro-caspase-8
caspase-10 Pro-caspase-3
Caspase-8 Caspase-3
亡
神经酰胺
信
信号转导 号
细胞凋亡异常
DNase激活 Caspases激活
执行凋亡
凋亡相关基因激活 基因激活
巨噬细胞吞噬 分解凋亡细胞 凋亡细胞的清除
凋亡过程 精品医学ppt
17
凋亡诱导因素 +
细胞凋亡异常
cAMP Ca2+ 神经酰胺
凋亡相关 基因激活
死亡信号
细胞膜
信 号 转 导
Dnase激活
Caspases激活 细胞核
精品医学ppt
5
一、概 述
细胞凋亡异常
► 坏死（Necrosis） ► 凋亡（Apoptosis）
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6
►细胞坏死
细胞凋亡异常
•一般过程：因补体反应或烈性病毒感染破坏质膜，
或者能量依赖性离子泵被破坏，钠、钾等离子沿着各自的 浓度梯度进出细胞，从而导致细胞吸水膨胀，最终破膜而 死
•特征：线粒体膨胀，细胞骨架降解，溶酶体释放酶，细
细胞凋亡异常
细胞凋亡是正常的生理过程，但是凋亡 过多或过少都可引起疾病发生。
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15
细胞凋亡异常
二、凋亡过程与调控
凋亡信号转导： cAMP、Ca2+、神经酰胺 凋亡基因激活 凋亡的执行：DNase、Caspases 凋亡细胞的清除
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16
凋亡
诱导 +受体 因素
cAMP
死
Ca2+
■内源性核酸内切酶激活 Ca2+/Mg2+增加核酸内切酶活性 Zn2+抑制核酸内切酶活性
■细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻
（caspase激活、PKC活化、蛋白合成等） 精品医学ppt
细胞凋亡异常
诱导B细胞凋亡
12
细胞凋亡异常
★细胞凋亡与坏死的区别★
——————————————————
坏死
凋亡
——————————————————
亡细 胞 凋
FADD（Fas-associated death domain）； DD（death domain）；
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25
DED （death effector domain）； DISC: 死亡诱导复合物。
第八章 细胞凋亡异常与疾病
Abnormal Cell Apoptosis and Related of Disease
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1
裸鼠的结肠癌病理模型
型么胃癌会发生？
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3
精品医学ppt
HIV AIDS
4
细胞凋亡异常与疾病
概述 凋亡过程与调控 凋亡异常与疾病
细胞凋亡异常
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9
形态学特征
细胞凋亡异常
空泡化
固缩
出芽
边集
凋亡时细胞的形态学改变 精品医学ppt
凋亡小体
10
细胞凋亡异常
精品医学ppt
11
生化改变
■DNA片段化 核酸内切酶
核小体连接区降解，
寡核小体片段（160～200bp的倍数）
■钙超载
Ca2+载体A23187
B淋巴细胞内[Ca2+] ↑
胞膜及细胞器相对完整 细胞皱缩，核固缩
DNA片段化（180-200bp） 电泳呈“梯”状条带 溶酶体相对完整， 局部无炎症反应
7.凋亡小体
无
有
8.基因调控
无
有
——————————精—品医学—ppt ———————
13
细胞凋亡异常
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14
细胞凋亡的生理意义
► 确保正常发育、生长 ► 维持内环境稳定 ► 发挥积极的防御功能
胞核内染色质沉淀靠近核膜边，蛋白质合成下降，由于膜 破裂，出现炎症反应。
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7
细胞凋亡异常
►细胞凋亡 •Apoptosis
（programmed cell death，PCD ）
★ 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序
而导致的细胞死亡过程。
精品医学ppt
8
► 凋亡细胞的主要变化
形态学改变 生化改变
Pro-caspase： NH2末端结构域、 20KD亚基、 10KD亚基
剪切
大小亚基结合（二聚体）
caspase活精品化医学（ppt 四聚体）
23
ICE家族成员 A：3类caspase精蓝品色医参学p与pt炎症反应，红色为执行者，绿色为启动者；
24
B：caspase-3的结构模型； C：caspase-3的活化过程
1.性质
病理性，非特异性
生理性或病理性，特异性
2.诱导因素 强烈刺激，随机发生
较弱刺激，非随机发生
3.生化特点 被动过程，无新蛋 白合成，不耗能
4.形态变化 细胞结构全面溶解、
5.DNA电泳
破坏、细胞肿胀 弥散性降解，电泳
呈均一DNA片状
6.炎症反应
溶酶体破裂， 局部炎症反应
主动过程，有新蛋白合成， 耗能
包括Fas、TNFR、DR3-5
（3）线粒体结构与功能的改变 膜电位↓
（4）Ca2+ 参与Pr精、品医磷学pp脂t 、核酸分解酶的激活
21
（二）凋亡信号的转导
1. 重温Caspases依赖的通路 2. 死亡受体通路 3. 线粒体途径
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22
细胞凋亡异常
►细胞凋亡的信号传导（Caspases依赖的pathway） 1. 概念、分类、结构
凋亡过程Ⅰ 精品医学ppt
18
细胞凋亡异常
Caspases激活 DNase激活
凋亡执行
凋亡细胞的 清除
凋亡过程Ⅱ
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19
细胞凋亡异常
Table：凋亡的影响因素
诱导性因素（Inducers）
抑制性因素（Inhibitors）
理化因素 射线、高温、强酸、 细胞因子 IL-2、NGF等
强碱、应激、抗癌药 激素 ACTH、睾丸酮、雌激素
■ 概念 Caspase属于半胱氨酸蛋白酶家族，14个成员(Caspase 1-14)。
■ Caspase信号通路分类
死亡受体通路
▲ Caspase 上游（Caspase -2, -8, -9. -10） 线粒体途径
（Ced-3亚家族） 下游（Caspase -3, -6, -7）（共同通路）
■ 结构特点
激素和因子 糖皮质激素、TNF
其它
Zn2+、苯巴比妥、半胱氨
免疫性因素 CTL分泌的粒酶
酸蛋白酶抑制剂、EBV、
病原体因素 HIV、HCV
牛痘、病毒、中性氨基酸
精品医学ppt
20
（一）凋亡信号
细胞凋亡异常
1. 生理性凋亡信号 2. 病理性凋亡信号
病理性凋亡信号诱导凋亡的环节：
（1）氧化应激
（2）死亡受体的激活 TNF受体家族