西地兰对豚鼠心电图的影响

医科大学机能学实验报告

实验日期：2014年10月31日

带教教师：罗海芸

小组成员：第二组

渊（201206007）

毅（20120008）

徐敏（201206009）

宁丽娟（201206010）

牛钦（201206011）

罗靖（201206032）

专业班级：2012级麻醉班

兰对豚鼠心电图的影响

一、实验目的

观察强心苷类药物在治疗剂量与中毒剂量时分别对心电图的影响，并

分析其对心脏的毒性反应。

二、实验原理

（1）毛花苷C（兰）属强心苷类药物，此类药物与细胞膜上的钠-钾-ATP酶结合并抑制其活性→心肌细胞钠离子含量↑、钾离子含量↓双向钠钙交换↑→胞钙离子含量↑→心肌收缩力↑（正性肌力作用）

（2）心肌收缩力↑→ CO ↑窦弓压力感受器兴奋→迷走神经兴奋性→心率↓（负性频率作用）

（3）剂量加大可导致细胞大量钙离子蓄积→钙超载→心肌细胞去极化推迟→心律失常。

另外，细胞大量失钾→静息电位阈电位上调→异位节律点节律性↑→心律失常。

三、实验仪器设备

生物信号采集系统、组织剪、止血钳、5mL注射器、1mL注射器、头皮针。25%乌拉坦溶液、兰注射液。实验对象为豚鼠，雌雄不限。

四、实验方法与步骤

1.麻醉与固定豚鼠称重，用25%乌拉坦溶液按0.6mL/100g腹腔注射麻醉，固定。

2.头静脉穿刺任选一侧上肢在靠近肱二头肌外缘处剪开皮肤，暴露浅表头静脉，压迫其近心端使其充盈，然后用充满生理盐水的头皮针穿刺，建立静脉通路以备给药。

3.描记心电将心电图的导联电极分别插入四肢皮下，顺序为红（右上肢）—黄（左上肢）—绿（左下肢）—黑（右下肢），并与生物信号采集系统相连。打开生物信号采集系统处理软件，记录正常的心电图波形。

4.给药并观察从头静脉通路缓慢注入兰0.3mL/100g，给药后观察并记录心电，之后每2min给0.2mL兰，直至观察到其治疗量心电图变化及中毒量心电图变化。

五、实验结果

（1）未给强心苷治疗前心电图：

（2）给强心苷治疗：无治疗效果时心电图：

（3剂量下（强心苷治疗）：T波低平、S-T段降低

（4）中毒剂量下：出现二联律

（5）大剂量中毒：不规则锯齿波——心室颤动

六、分析与讨论

1、强心苷药物在治疗剂量时，对心电图有何影响？中毒剂量时又有何心电图表现？为什么？

答：1、治疗剂量下：

（1）心电图变化：①心电图出现T波幅度减小、低平或倒置。②S—T段下降且成鱼钩状，P-R间期延长，Q-T间期缩短。

（2）影响机制：①T波幅度减小、低平或倒置：治疗量的强心苷抑制Na+-K –ATP酶细胞失K+ 2期平台期K+的平衡电位降低T波低平

②S—T段下降：治疗量的强心苷抑制Na+-K –ATP酶 2期平台期 K+外流增加 Ca流受阻细胞失K+ K+的平衡电位减小 S—T段下降；

③P-R间期延长，：治疗量的强心苷迷走兴奋 K+ 外流增加慢反应细胞如窦房结的Ca+流减少房室传导减慢 P-R间期延长④Q-T间期缩：心室肌细胞自律性、兴奋性增加 Q-T间期缩。

2、中毒剂量下：

（1）心电图变化：

①稍大剂量(治疗量的基础上加0.2mL时)：室上性早搏宽大的QRS波。

②较大剂量（治疗量的基础上增加静注0.75mL，即总强心苷量为

1.5mL）：二联律、室性心动过速——心室肌兴奋性增加，兴奋由心房肌倒传到房室结——二联律、Q-T间期缩短。

③大剂量下（即强心苷用量达2.5mL）：不规则的锯齿波——心房颤动。

（2）影响机制：

①宽大的QRS波：室上性早搏两个QRS波有重合部分宽大的QRS波。

②二联律、室性心动过速：心室肌兴奋性增加兴奋由心房肌倒传到房室结异位起搏二联律、室性心动过速。

③不规则的锯齿波：房室传导阻滞、心室肌过度兴奋心房颤动不规则的锯齿波。

七、结论

①强心苷对心脏的影响机制的基础：抑制Na+-K –ATP酶和反射性兴奋迷走神经。

②强心苷对心脏的传导系统的影响是通过反射性兴奋迷走神经实现。

③强心苷对心肌细胞的影响是通过抑制Na+-K –ATP酶实现

④强心苷对心脏有正性肌力的作用。

⑤治疗量下，强心苷会对心脏的利大于弊。

⑥强心苷有两重性，剂量加大会引起严重的毒性反应，主要表现为各

种类型的心率失常。

⑦随着强心苷的剂量增加，其毒性作用越来越严重。心电图表现：室性早搏开始，最终演变为严重危及生命的心室颤动。